Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

farmakologia > ćwiczenia 1 > Flashcards

ćwiczenia 1 Flashcards

1
Q

gdzie wytwarzana jest insulina

A

komórki B wysp trzustki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

z jakich łańcuchów składa się insulina

A

z łańcucha A i B, które są połączone dwoma mostkami dwusiarczkowymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

co jest prekursorem insuliny

A

proinsulina, wykazująca mała aktywność insulinopodobną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

co to jest peptyd C

A

peptyd łączący oba łańcuchy w cząsteczce proinsuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ile jednostek insuliny wyrzuca zdrowa trzustka na dzień

A

24-48jednostek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

główny czynnik pobudzający wydzielanie insuliny

A

wzrost stężenia glukozy we krwi, aminokwasy, stymulacja nerwu błędnego, glukagon, gastryny, sekretyna,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

jak działa insulina

A

wiąże się z odpowiednim receptorem insulinowym, zlokalizowanym w błonie kom. aktywacja receptora pobudza kinaze tyrozynowa i w efekcie powoduje ciąg reakcji metabolicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

insulina jest anaboliczny czy kataboliczna

A

anaboliczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

funkcja insuliny w gospodarce białkowej

A

pobudza transport aminokwasow do komórki , pobudza syntezę i hamuje rozpad białek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

rola insuliny w gospodarce węglowodanowej

A

pobudza transport glukozy do komórek i wykorzystanie glukozy w komórce, syntezę glikogenu, hamuje glikogenolize i glukoneogenezę.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

rola insuliny w gospodarce tłuszczowej

A

hamuje lipolizę, a pobudza syntezę trójglicerydów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

co jest podstawowym wskazaniem do stałego stosowania insuliny

A

cukrzyca typu 1, insulinozalezna; cukrzyca typu 2 u których doustne leki nie działają, lub w trakcie ostrych zakażeń , kobiety w ciąży

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

jaki charakter może mieć leczenie insulina

A

monoterapia, leczenie skojarzone z lekami przeciwcukrzycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

co to insulinoterapia konwencjonalna

A

polega na wstrzykiwaniu insuliny raz lub dwa razy w ciągu doby (przed śniadaniem i kolacja )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

co to insulinoterapia intensywna

A

4 wstrzyknięcia na dobę, zazwyczaj przed posiłkiem insuliny krótko działającej, dodatkowo wieczorem insulina o długim bądź średnim czasie działania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

główne wskazanie do insulinoterapii intensywnej

A

cukrzyca typu 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

jak działa pompa insulinowa

A

podaje insulinę krotkodzialajaca do tkanki podskórnej brzucha w ciągu całej doby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

jak działa insulina do inhalacji

A

podaje się za pomocą elektronicznego urządzenia, które dostarcza insulinę podczas wdechu . stosuje się ja zamiast szybkodzialajacej insuliny w czasie posiłków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

objawy niepożądane insulinoterapii

A

hipoglikemia
uczulenie
insulinooporność
lipodystrofia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

co może powodować hipoglikemię w insulinoterapii

A

może rozwinąć się w skutek podania nadmiernie wysokiej dawki insuliny, pominięcia posiłku, nadużycie alkoholu,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hipoglikemia objawy

A

uczucie głodu, potliwość, tachykardia, zawroty głowy, niepokój, drżenie,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

z czego wynika insulinoopornośc jako działanie niepożądane

A

wynika najczęściej ze współistnienia otyłości (insulinoopornosc nieimmunologiczna ) lub z unieczynniania insuliny przez przeciwciała insulinowe (insulinoopornosc immunologiczna )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

leczenie insulinooporności

A

stosowanie preparatów ludzkich, najlepiej terapie 3-4 wstrzyknięć oraz kojarząc insulinę z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

na czym polega lipodystrofia

A

rozwija się po kilku mc insulinoterapii, polega na reakcji immunologicznej objawiające się zanikiem tkanki tłuszczowej w miejscu wstrzyknięcia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

skąd bierzemy insulinę

A

wieprzowa, ludzka - e. coli. insulina ludzka cechuje się mniejsze immunogennoscia niż zwierzęca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

podział insulin

A

-szybko działające
-krótko działające
-omlosrednim czasie działania
-dlugo działające

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

insuliny szybko dzialajace

A

analogi ludzkiej insuliny: insulina lispro, insulina aspart, insulina glulizynowa, działają już po 10 min i działają krócej niz 3h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

insuliny krótko działające

A

działają 6-8h, jako jedyne mogą być stosowane dożylnie. szybki początek działania 15-30 min. należy do nich: insulina krystaliczna, insulina cynkowo-octanowa typu semilente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

insuliny o pośrednim czasie działania

A

do 24h, nieprzezroczyste zawiesiny: insulina izofanowa(NPH) oraz insulina cynko-octanowa typu lente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

insulina dlugodzialajaca

A

powyżej 24h, insulina cynkowo octanowa typu ultralente, insulina detemir, insulina glargina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

w jakiej postaci występuje insulina

A

fiolki 40,80,100j.m.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

gdzie wytwarzany nest glukagon, i jakim jest hormonem

A

wytwarzany przez komórki a wysp trzustkowych. jets hormonem polipeptydowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

co pobudza i hamuje wydzielanie glukagonu

A

pobudza: hipoglikemia,
hamuje: hiperglikemia, wysokie stężenia kwasów tłuszczowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

w jakim leczeniu stosuje się glukagon

A

stany hipoglikemkczne, lub jako lek działający inotropowo dodatnio w leczeniu niewydolności krążenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

jakie mamy leki przeciwcukrzycowe?

A
  1. leki zwiekszające wydzielanie insuliny
  2. leki zmniejszające wchłaninanie glukozy w przewodzie pokarmowym i/lub zwiększające wrazliwosc na insuline
  3. leki zwiększające wydzielanie insuliny i jej wychwyt przez mięsnie i tkanke tłuszcozwa
  4. leki opozniające opróżnianie żołądka i wzrost stężenia glukozy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

jakie mamy leki zwiększające wydzielanie insuliny?

A

a)pochodne sulfonylomocznika
-1. generacji - tolbutamid, chlorpropamid
-2. gen - glibenklamid, gliklazyd, glikwidon
-3. gen -glimepiryd, pochodne meglitynidu(repaglinid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

jakie mamy leki zmniejszajace wchłaninanie glukozy w przewodzie pokarmowym i/lub zwiększające wrazliwosc na insuline

A

a)biguanidy (metformina)
b)inhibitody a-glukozydazy(akarboza, miglitol)
c)tiazolidynodiony (pioglitazon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

jakiw mamy leki zwiększające wydzielanie insuliny i jej wychwyt przez mięsnie i tkanke tłuszcozwa

A

inkretynomimetyki (eksenatyd, sitagliptyna, wildagliptyna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

jakie mamy leki opozniajace oproznianie zołądka i wzrost stężenia glukozy

A

analog amyliny(pramlityd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

czym są pochodne sulfonylomocznika

A

pobudzają one wydzielanie insuliny i zmniejszają insulinooporność. swoje działanie wywierająprzez specyficzne receptory SUR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

gdzie są obecne receptory sur

A

w trzustce, naczyniach krwionośnych i mięśniu sercowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

co jest wskazaniem do stosowania pochodnych sulfonylomocznika

A

cukrzyca typu 2., kiedy dieta i wysiłek fizyczny są niewystarzające do uzyskania prawidłowej wartosci stężenia glukozy we krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

co jest przeciwwskazaniem do stosownia pochodnych sulfonylomocznika

A

cukrzyca typu 1 i ciąza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

co najleoiej nadaje się na leczenie cuk 2. u pacjentów z niewydolnoscia nerek?

A

glikwidon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

jakie leki nasilają działanie hipoglikemizujące sulfonylomocznika

A

salicylany, sulfonamidy, pochodne pirazolonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

jakie leki osłabiają działanie sulfonylomocznika

A

leki moczopędne, glikokortykosterydy, estrogeny, fenytoina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

jakie są objawy niepożądane przy podawaniu pochodnych sulfonylomocznika

A

-hipoglikemia
-nietolerancja alkoholu
-objawy żołądkowo-jelitowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

leki krtórej generacji stosuje,y najczeciej (poch sulonylomocznika)

A

powszechnie 2 i 3. leki 1 gen nie s juz stosowane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

co to repaglinid

A

jest to pochodnia meglitynidu. ma inna budowe niz pochodne sulfonylomocznika, ale jefo mechanizm działania jest podobny - zwieksza wydzielanie insuliny. ma b. krotki czas działania i zalecany jest do obnizania hiperglikemii poposiłkowej. moze byc stosowany w niewydolnisci nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

co to są biguanidy (meformina)

A

zmniajszają wchłanianie glukozy w przewodzie pokarmowym, zwekszają wrażliwość komóek na insulinę, jednak nie wpływają na wydzielanie insuliny.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

co jest wskazaniem do stosowania biguanidów (metforminy)

A

cukrzyca typu 2 z otyłością, imsulinoopornością lub zaburzeniami lipidowymi osocza - obniżają stężenie trójglicerydów i podwyższają dobry cholesterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

jakie są objawy niepożądane biguanidów (metforminy)

A
  • zaburzenia przewodu pokarmowego(metaliczny smak w ustach, bóle, nudności, zaparcia)
    -niedokrwistość
    -kwasica mleczanowa, praktycznie się nie zdarza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

jakie są przeciwwskazania do stosowania metforminy

A

-cukrzyca typu 1
-obecnosc ostrych powikłan cukrzycy(ketoza, odwodnienie)
-niewydolniść wątroby, nerek
-spozywanie alko
-hipoksemia
-ciąża
-przed/po operacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

z jakimi lekami może byc kojarzona metformina

A

z pochodnymi sulfonylomocznika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

z jakimi lekami nie może byc kojarzona metformina

A

-salicylany
-pochodne fenotiazyny
-barbituranami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

co to są inhibitory a-glukozydazy, co robią i co sie nimi leczy

A

zmniejszają hiperglikemie poposiłkową przez opoznienie wchłaniania dwucukrów w przewodzie pokarmowym; leczy się nimi swieżo wykrytą cukrzyce typu 2, oraz łagodna hipoglikemie na czczo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

objawy niepożądane stosowania inhibitorów a-glukozydazy

A

zaburzenia żołądkowo-jelitowe, wzdęcia, biegunka.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

z czym kojarzone mogą byc inhibitory a-glukozydazy

A

z innymi lekami przeciwcukrzycowymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

tiazolidynodiony co to

A

sa to nowe leki, wziększają wrażliwośc komórek na insulinę. sa antagonistami receptorow g.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

wskazania do stosowania tiazolidynodionów

A

cukrzyca typu 2. u pacjentów, u których monoterapia pochodnymi sulfonylomocxnika lub metforminą nie zapewnia pożądanej kontroli stężenia glukozy we krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

przeciwwskazania do stosowani tiazolidynodionów

A

niewydolność krążenia, zaburzenia czynnośći wątroby, osteoporoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

co jest przedstawicielem tiazolidynodionów

A

pioglitazon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

co to są inkretynomimetyki

A

inkretyny są hormonami jelitowymi wydzielanymi pod wpływem pożywienia. inkretynomimetyki zwiększaj a wydzielanie insuliny i jej wychwyt przez mięśnie i tkankę tłuszczową. rzadko stosowane przek koszt terapii.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

analogi amyliny co to

A

amylina to hormon tzustki obniżającym poposiłkowe st głukoy we krwi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

jak nazywa się analog amyliny opóźniający opróżnianie żołądka i wzrost glukozy we krwi

A

pramlintyd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

jak nakezy stosować pramlintyd

A

podskórnie w trakcjie posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

jakie są podstawowe hormony wpływjące na gospodarkę wapniowo-forsforanową

A

-parathormon
-dwuhydroksycholekalcyferol
-mniejsze znaczynie - kalcytonina; hormon wzrostu; hormony tarczycy, glikokortykosterydow, insuliny, prostaglandyn, estrogenów i androgenow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

co to parathormon

A

polipeptyd wytwarzany w gruczołach przytarczycznych

69
Q

co pobudza wydzielanie parathirmonu

A

spadek stężenia wapnia zjonizowanego i aktywnej pstaci witaminy d we krwii

70
Q

jakie są narządy docelowe dla PTH

A

-nerki
-kości
-przewód poakrmowy

71
Q

czemu nerki są jednym z docelowuch narządów pth

A

pth nasila wchłanianie zwrotne forsforanów i stymuluje synteze aktywne postaci wit d

72
Q

czemu kosci są jednym z docelowych narządów pth

A

pth uwalnia wapn z kosci

73
Q

co jest efektem działania pth

A

wzrost stęzenia wapnia - hiperkalcemia
spadek fosforu we krwi - hipofosfatemia

74
Q

efekty nadmiaru pth

A

-wydalanie wapnia z moczem - hipperkalciuria - przyczyna kamicy nerkowej,

75
Q

co to witamina d3

A

steroid powstający w skórze pod wpływem uv

76
Q

koncowy produkt orzemain wit d

A

kalcytriol - aktywna wit d3

77
Q

co pobudza i hamuje przekształcanie kalcyfediolu w kalcytriol?

A

pobudza PTH,
hamują jony fosforanowe

78
Q

na jakie receptory działa kalcytriol

A

cytoplazmatyczne

79
Q

działania kalcytriolu

A

-nasilenie wchłaniania wapnia w jelicie cienkim
-naisilenie uwalniania wapnia i fospforu z kosci
-reguacja równowagi wapniowo-fosforanowej na poziomie nerek

80
Q

jakie są wskazania do podawania aktywnego metabolitu wit d

A

-krzywica u dzieci
-osteomalacja
-niedoczynność przytarczyc
-osteoporoza

81
Q

co to kalcytonina

A

polipeptyd wytwarzany przez komorki okołopęhcerzykowe C tarczycy

82
Q

co pobudza uwalnianie kalcytoniy

A

wzrost stężenia jon ow wapnia we krwi(dodatnie st zwrote)

83
Q

kalcytonina działa antagonistycznie w stosunku do

84
Q

co jest efektem działania kalcytoninyn

A

spadek stęzenia wapnia we krwi

85
Q

wskazania do stosowania kalcytoninyy

A

-stany wtmagające szybkiego obnizenia steżenia wapnia we krwi (przełom hiperkalcemiczny)
-chotoba Pageta
-hiperkalcemia nowotworowa
-ostre zapalenie trzustki

86
Q

jakie działanie poza metabolizmem tkanki kostnej wywołyje kalcytonina?

A

osrodkowe działąnie przeciwbólowe

87
Q

działania niepożądane kalcytoniny

A

pokrzywka, zaczerwienieni twarzy, nudnosci, bóle brzucha, suchosc w jamie ustnej

88
Q

co to osteoporoza

A

postępujący ubytek masy kostnej i uszkodzenie mikroarchitktury prowadzą do zwiększonego ryzyka złamań kości

89
Q

jakie leki stosować w osteoporozie u kobiet po menopauzie

A

terapia estrogenowa w połączeniu z bifosfonianami. nalezy rownież podawac wit D3, razm z preparatami wapnia

90
Q

jak działaja estrogeny

A

zmniejszają resorpcję kosci

91
Q

co to SERM

A

selektywne modulatory receptorow estrogenowych stosowane w osteoporozie, zwiekszaja gestosc kosci

92
Q

przykład SERM

A

raloksyfen

93
Q

co to bifosfoniany

A

sa syntetycznymi analogami pirofosforanów. hamujac aktywność osteoklastów zmniejszają prawidłową i patologiczną resorpcje kosci

94
Q

jakie są wskazania do stosownia bifosfonianów

A

osteoporoza na różnym tle; choroba pageta, stany hiperkaclemii

95
Q

przeciwwskazania do stosowania bifosfonianów

A

hipokalcemia, ciezka niewydolnosc nerek, ostre choroby przełyku, zołądka, dwunastnicy

96
Q

działanie parathormonu w osteoporozie

A

stosowany stale zwiększa resorpcję kosci, ale podawany raz na dobę podskórnie stymuluje tworzenie kosci,

96
Q

jak nazywa się rekombinowany segment pth odpowiedzialny za stymulacje tworzenia kosci

A

teriparatyd

97
Q

co wytzwarza tarczca?

A

tyroksyne T4 i trójjodotyronina T3, ponadto kacytoninę,

98
Q

z czym wiążą sie hormony tarczycy

A

silnie z białkami osocza. mniej niz 1% wystęuje w postaci wolnej. należy pamiętać ze tylko wolna frakcja hormonów wykazuje aktywnośc biologiczną

99
Q

gdzie powstaje więszosc T3

A

w tkankach obwodowych pod wpływem dejodynacji pod wpływem dejodynazy

100
Q

jak hormony tarczycy wywierają działanie swoje

A

łączą sie ze swoistymi receptorami rozmieszczonymi w jądrze komórkowym, błonie plazmatycznej i mitochondrialnej

101
Q

co komtrolują hormony tarczycy

A

metboliczną aktywnośc tarczycy wszystkich tkanek przez regulowanie czynnosci genów odp za oddychanie komókowe

102
Q

o czym decyduje T3

A

przyswajanie tlenu, produkcja ciepła, tempo podstawowego metabolizmu oraz ma wpływ na wiele podstawowch życiowych procesów

103
Q

jakie są wskazania do strosowania T3 i T4

A

-niedoczynnośc tarczycy
-wole obojętne
-stany po pooperacyjnym usunięciu tarczycy
-przełom hipometaboliczny

104
Q

co to wole obojętne

A

najczesciej jest objawem zespołu adaptacyjnego do niedoboru jodu jako substratu do syntezy hormonów tarczycy

105
Q

co to leki przeciwtarczycowe (tyreostatyki)

A

stanowią grupę leków hamujących tworzenie hormonów tarcycy

106
Q

jak dzielimy tyreostatyki

A

a) tioamidy:
-pochodne imidazolu
-pochodne tiouracylu
b) tiocyjanki, nadchlorany
c) związki litu

107
Q

co należy do pochodnych imidazolu i co robią

A

-tiamazol (metimazol) i karbimazol; hamują syntezę h. tarczycy na róznych etapach ich powstawania. hamują utlenianie jodków do jodu aktywnego.

108
Q

co należy do pochodnych tiouracylu

A

propyltiouracyl; blokuje konwersję t4 do t3 w tkankach obwodowych

109
Q

jakie są podstawowe wskazania do stosowania tiamazolu i propyltiouracylu

A

-nadczynnośc tarczycy (choroba gravesa-basedowa); wysoka dawka początkowa

110
Q

objawy niepożądane pochodnych imidazolu i tiourcylu

A

u wiekszoci nie powodują objawów nieożądanych, czasem może wystepowac wysypka, świąd skóry, wypadanie włosów, ZAPALENIE wątroby, GRANULOCYTOPENIA, AGRANULOCYTOZA

111
Q

funkcje nadchloranu potasu

A

blokuje wychwyt jodu przez tarczycę. stosowany rzadko jedynie w szczególnych przypadkach

112
Q

funkcje węglanu litu

A

hamuje uwalnianie hormonów z tarczycy

113
Q

funkcje leków b-adrenolitycznych

A

stosowane w nadczynnosci tarczycy i przełomie tarczycowym. zazwyczaj propanolol. hamuja obwodową konwersje t4 do t3 i zmniejszają obwodowe objawy naczynności tarczycy, np tachykardia

114
Q

do czego niezbędny jod

A

do syntezy hormonow tarczycy, dzienne zaporzebowanie wynosi 0,15-0,3mg. głównie jodek potasu

115
Q

wskazania do stosowania jodku potasu

A

-wole obojętne z niedoboru jodu gównie u dzieci i młodzięzy

116
Q

przeciwwskazania do stosowania jodku potasu

A

nadczynność tarczycy

117
Q

co stosuje sie poza jodkiem potasu

A

-jod nieorganiczny - płyn lugola lub dozylnie jako jodek sodu
-jod organiczny

118
Q

funkcje jodu nieorganicznego

A

wp lywa na uwalnianie hormonów z tyreoglobuliny,

119
Q

funkcje jodu organicznego

A

hamuje konwersję t4 do t3, stosowany w badaniach kontrastowych

120
Q

wskazania do terapii jodem nieorganicznym i organicznym

A

-przygotowanie do operacji tarczycy
-przełom tyrotoksyczny
-zahamowanie wyzielania hormonów tarczycy po leczeniu jodem radioaktywnym

121
Q

co jest stosowane w leczeniu nadczynnosci tarczycy w przebiegu choroby gravesa basedowa, gruczolaka autonomicznego, wola guzowatego, raka tarczycy

A

jod radioaktywny - 131 i; podawany doustnie

122
Q

przeciwwskazanie do stosowania jodu radioaktywnego

123
Q

działania niepożadane po teraii jodem radioaktywnym

A

rozwija się niedoczynność tarczycy

124
Q

co wytwarza kora nadnerczy

A

mineralokortykosteroidy, glikokortykosteroidy, androgeny

125
Q

z jakimi receptotami wiaża sie hormony kory nadnerczy

A

ze specyficznymi receptorami wewnątrzcytoplazmatycznymi

126
Q

co należy do minaralokortykosterydów

A

-aldosteron
-dezoksykortykosteron

127
Q

czym jest aldosteron

A

jest najsilniejszym hormonem działajacym na gospodarke wodno - elektrolitową

128
Q

gdzie wytwarzany jest aldosteron

A

wytwazrany przez komórki warstwy kłębkowatej kory nadnerczy

129
Q

jak odbywa sie regukacja wydzielania aldosteronu

A

za pomocą układu renina - angiotensyna- aldosteron

130
Q

jakie są pierwotne czynniki stymulujące produkcję aldostronu

A

-zmniejszenie objętości krwi i cisnienia krwi
-spadek stęzenia Na+ we krwi
-pobudzenie układu adrenergiznego

131
Q

jakie jest podstawowe dzialaniealdosteronu

A

ztrzyymywanie na+ i zwiazanej z niim siłami osmotycznymi wody. aldosteron pobudza wchłanianie zwrotne na+ w kanalikach dalszych i wydielanie k+ do światła kanalika. zmniejsza tez wydzielanie h+ z moczem.

132
Q

co jest stosowane zamiast aldoteronu w lecznictwie

A

-leki antagonizujące działanie aledosteronu, np. spironolakton

133
Q

co robi spironolakton

A

blokuje receptory dla aldosteronu w nerkach i jest stosowany w leczeniu peirwotnego i wtórnego aldosteronizmu, ioraz jako lek moczopędny

134
Q

co moze powodowac długotrwałe stosowanie spironolaktonu

A

-hiperkaliemie
-kwasice metaboliczną
-ginekomastię u mężczyzn

135
Q

kiedy stosujemy dezoksykortykosteron

A

w leczeniu niedoczynniscu kory nadnerczy pochodzenia nadnerczowego (choroba addisona) lub przsadkowego

136
Q

czym charakteryzują się glikokortykosterydy

A

strukturą złożoną z 21 atomów węgla

137
Q

gdzie syntezowane sa glikokortykosteroidy

A

w warstwie pasmowatej kory nadnerczy z cholesterolu. przedstawiciel - kortyzol - hydrokortyzon

138
Q

jaka jest współna cecha glikokotkosteroidów

A

możliwość łączenia z receptorami glkokortykosteroidowymi występującymi w cytoplazmie komórki. kompleks hormon-receptor wnika do jądra komórkowego

139
Q

co pobudza sekrecję kortyzolu

A

-stres, ostre choroby, gorączka, zabiegi, ból, lęk, hipoglikemia

140
Q

kortyzol w gospodarce białkowej funcke:

A

stymuluje rozpad białek w tkankach obwodowych, miesniach, t.tłuszczowej, limfatycznej

141
Q

kortyzol w gospodarce węglowodanowej

A

hamuje wykorzytnie glukozy w tkankach i nasila glukoneogenezę, czyli tworzenie glukozy z substratów niewęglowodanowych np białek (działanie amtagonistyczne do insuliiny)

142
Q

działania narządowe kortzolu

A

-pobudza apetyt, doprowadzajac do otyłosci w zespole cushinga
-działą przeiciwzapaplnie i przeciwalergicznie
-działa immunosupresujnie

143
Q

co dzieje sie po połączeniu kortyzolu i kortyzonu z receptorami mineralokortykosteroidowymi

A

działanie takie jak aldosteron ale słabsze

144
Q

jakie jest bezwzgledne wskazanie do stosowania glikokortykosteroidó

A

niedoczynnośc kory nadnerczy - hydrokortyzon doustnie nasladując fuzjologiczne wydzielanie

145
Q

jak dzielimy wskazania do stosowania leczniczego GKK

A

-pilne
-długotrwałe

146
Q

wskazania pilne do stosoania GKK

A

-ostra niewydolnosc kory nadnerczy, wstrzas anafilaktyczny, wstrzas septyczny, obrzek głosni, obrzek mózgu, przełom tarczycowy, stan astmatyczny

147
Q

wskazania długotrwałe do stosowania GKK

A

-choroby krwi (niedokrwistsć)
-choroby ukłądu chłonnego (ziarnica złośliwa, chłoniaki)
-choroby alergiczne (rzs)
-choroby układu krążenia (choroba reumatyczna)
-stany hipoglikemiczne

148
Q

działania niepożądane GKK

A

-osteoporoza,
-ch. wrzoodwa żołądka, dwunastnicy
-częste infekcje
-otyłośc i zmiany sylwetki
-upośledzenie toleracji glukozy
-hipokaliemia

149
Q

jaka dieta u pacjentów długotrqwale stosujących GKK

A

bogatobiałkowa

150
Q

przeciwwskazania i stany wymagające szczegolnej ostroznosci przy stosowaniu GKK

A

-ogolne zakażenia grzybicze
-ostre choroby psychiczne
-opryszcza rogówki i powiek
-półpasiec postac oczna
-cukrzyca
-jaskra
-osteoporoza

151
Q

czy są przeciwwskazania do leczenia substytucyjnego hyrdrokortyzonem niedoczynnośći kory nadnerczy?

152
Q

co hamują gkk

A

zwrotnie hamują czynność przysadki i podwzgórza.

153
Q

jak, biorąc pod uwagę czas hamowania zwrotnego w zakresie wydzielania acth, dzielimy gkk

A

-krótkodziałające - hydrokortyzon, kortyzon, prednizon, prednizolon,, metyloprednizolon
-o posrednim czasie działania - triamcynolon
-długo działające - deksametazon, betametazon, budezonid

154
Q

co moze spowodować nagłe odstawoenie gkk

A

ostrą niedoczynność kory nadnerczy, nawet smierc

155
Q

deksametazon i betametazon funkcje

A

najsilniejsze działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne, hamujące działanie podwzgórza i przysadki

156
Q

hydrokortyzon i kortyzon funckje

A

stosowne w leczeniu substytucyjnym niedoczynności kory nadnerczy
hemibursztynian dożylnie

157
Q

prednizon i prednizolon funkcje

A

sa to syntetyczne analogi hydrokortyzonu. krotki czas działania depresyjnego na układ przysadka-podwzgóze

158
Q

triamcynolon funkcje

A

nie pobudza apettytu, dlatego nie powoduje otyłości, ale przyczynia sie do zanikow mięsniowych

159
Q

fludrokortyzon funkcje

A

silne, podobne do aldosteronu działanie na gospodarkę mineralną. doustnie w niedoczynnosci kory nanerczy. przedawkowanie powoduje obrzęki, hipernatremię, nadcisnienie

160
Q

co jest stosowane w stanach hiperkortyzolizmu

A

inhibitory syntezy steroidów nadnerczowych - aminoglutetymid i metyrapon.

161
Q

a)pochodne sulfonylomocznika
-1. generacji

A

-1. generacji - tolbutamid, chlorpropamid

162
Q

a)pochodne sulfonylomocznika
-2. gen

A

-2. gen - glibenklamid, gliklazyd, glikwidon

163
Q

a)pochodne sulfonylomocznika
-3. gen

A

-3. gen -glimepiryd, pochodne meglitynidu(repaglinid)

164
Q

w jakie leki w chorobie gravesa basedowa

A

tiamazol i propyltiouracyl

165
Q

jakie leki w przełomie tyreotoksycznym (hipermetaboliczny)

A

tiamazol i propyltiouracyl

166
Q

działania niepożądane pochodnych imdazolu i tiouracylu

A

raczej nie wywołują, możliwe zapalenie wątroby, wysypka, agranulocytoza

167
Q

co na chorobę Addisona

A

dezoksykortykosteron

168
Q

jak leczymy ciężką hipoglikemie

A

1mg glukagonu domięśniowo i/lub dożylne podanie 50ml 20% lub 40% glukozy

farmakologia (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions