Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MB - BIOCHEMIA > Wykład 5 i 6 - Lipidy > Flashcards

Wykład 5 i 6 - Lipidy Flashcards

1
Q

Jaki jest główny podział lipidów?

A

Na oparte na kwasach tłuszczowych i oparte na izoprenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Jak dzielimy lipidy oparte na kwasach tłuszczowych?

A

Na Eikozanoidy, Kwasy Fosfatydowe, Woski i Sfingolipidy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jak dzielimy lipidy oparte na izoprenie?

A

Na długo i krótko łańcuchowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nazwa kwasy tłuszczowe:

14: 0
16: 0
18: 0
18: 1 Delta 9
18: 2 Delta 9, 12
18: 3 Delta 9, 12, 15
20: 4 Delta 5, 8, 11, 14
20: 5 Delta 5, 8, 11, 14, 17

A 
Mirastynowy
Palmitynowy
Stearynowy
Oleinowy
Linolowy
Linolenowy
Arachidonowy
Eikozapentaenowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

W jakiej konfiguracji występują wiązania podwójne?

A

Konfiguracja cis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Jak dzielimy kwasy fosfatydowe?

A

Trójglicerydy

Glicerofosfolipidy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Jakie lipidy występują w błonach biologicznych?

A

Glicerofosfolipidy, Sfingolipidy, Steroidy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Funkcja Trójglicerydów, szybkość odpowiedni, wydajność i objętość

A

Głowy magazyn energii
Wolniejsza odpowiedź
Największa wydajność
Mała objętość

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Glicerofosfolipidy - przy których węglach znajdują się wiązania podwójne?

A

C16/C18

C18/C20

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Co budują Sfingomieliny?

A

Struktury OBWODOWEGO układu nerwowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Co budują cerebrozydy?

A

Struktury OŚRODKOWEGO układu nerwowego

Decydują o grupie krwii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Czym jest ceramid?

A

Sfingozyną z kwasem tłuszczowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Co bezpośrednio decyduje o grupie krwi?

A

Obecność odpowiedniego enzymu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Kiedy grupa 0

A

brak enzymu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kiedy grupa A

A

Enzym przyłącza N-acetylogalaktozę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kiedy grupa B?

A

Enzym przyłącza galaktozę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wymień i opisz krótko 3 lipazy

A

lipaza podjęzykowa - kwaśna, nie wymaga emulsyfikacji przez kwasy żółciowe
lipaza żołądkowa - kwaśna, nie wymaga emulsyfikacji ..
lipaza trzustkowa - zasadowa, wymaga emulsyfikacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Jaki enzym rozbija estry cholesterolu?

A

Esteraza cholesterolowa, przez trzustka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Co rozbija fosfolipidy?

A

fosfolipazy, trzustka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jakie są typy lipaz i na co rozbijają fosfolipidy?

A 
fosfolipaza A1 i A2
lizofosfolipid i kwas tłuszczowy 
fosfolipaza C
dwugliceryd i fosforylowana cholina 
fosfolipaza D
cholina i kwas fosfatydowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Jak wchłaniane są krótko/średniołańcuchowe KT?

A

bezpośrednio do krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Jak wchłaniane są sole KŻ??

A

W jelicie cienkim do wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Jak wchłaniany jest cholesterol?

A

W postaci miceli do nabłonka, synteza chylomikronów i przejście do krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Jak dzielimy lipoproteiny?

A

Lipidy i apolipoproteiny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Scharakteryzuj chylomikrony

A

niska gęstość, krótki okres półtrwania, zbudowane z TG, PL(Fosfolipify) i cholesterolu
Markery - apoB-48, apoC-II i apoE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Funkcja LPL

A

hydroliza TG do KT i glicerolu - KT do komórek, glicerol do nerek i wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Gdzie nie ma LPL?

A

W erytrocytach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Co dzieje się z glicerolem w wątrobie?

A

Fosforylacja (Kinaza glicerolowa)
Utlenianie (dehydrogenaza 3-fosfoglicerolowa)
Izomeryzacja do aldehydu 3-P-glicerolowego
GLIKOLIZA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Scharakteryzuj regnanty chylomikronów

A

głownie estry cholesterolu, apoE (dzięki temu wychwytywane przez wątrobę), apoB-48

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Scharakteryzuj VLDL

A

Służą do transportu endogennych TG do tk. tłuszczowych i mięśni, gdzie ulegają lipolizie i powstają IDL.
Markery:
apoB-100, apoC, ApoE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Scharakteryzuj LDL?

A

Z rozpadu VLDL/IDL.
Przenoszą cholesterol, który w 3/4 zostaje zdegradowany w wątrobie, reszta w tk. obw.
MARKERY TYLKO apoB-100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Co hamuje wychwytywanie LDL?

A

glukokortykoidy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Co stymuluje wchłanianie LDL?

A

Insulina i T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Co hepatocyt robi z cholesterolem?

A

wbudowuje w błonę, a reszte estryfikuje (ACAT) i magazynuje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Co robi nadmiar cholesterolu?

A

Hamuje syntezę komórkową i syntezę receptora LDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Jak dochodzi do miażdżycy?

A

Wątroba nie jest w stanie wychwycić LDL, utlenianie do oxLDL, wychwyt przez makrofagi -> złogi -> miażdżyca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Scharakteryzuj HDL

A

Wychwytują cholesterol z tkanek obwodowych, markery apoA-I, apoC, apoE, zawierają acetylotransferaze lecytyna-cholesterol (LCAT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Progi LDL

A 
100 - optimum
130 - zbliżona 
160 - granicznie wysoki
190 - wysoki 
powyżej 190 bardzo wysoki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wartości całk. cholesterolu

A

200 -ok
240 - granicznie wysoki
powyżej 240 - wysoki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Progi HDL

A

poniżej 40 M i 50 (K) - za niski, wysokie ryzyko
40-50 M, 50-60 K - średnie ryzyko
powyżej 60 - okej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

TG progi

A

150 - ok
200 - granicznie wysoki
do 500 - wysoki
powyżej 500 - bardzo wysoki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

TG/HDL/C

A

0.87 super
1,74 niefajnie
2,62 źle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Gdzie zachodzi Beta-oksydacja?

A

Mitochondrium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

I etap Beta oksydacji

A

Aktywacja przez CoA, z udziałem ATP i tiokinazy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

czy po aktywacji KT mogą opuścić mitochondrium?

A

Nie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

II etap Beta oksydacji

A

Acetylotransferazy przenoszą do mitochondrium - krótkie łańcuchy luzem, długie z karnityną. - acetylotranferaza karnitynozwa I na zew. błonie - NA KARNITYNE
Acetylotransferaza karnitynozwa II katalizuje przeniesienie reszty KT na CoASH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

CO JEST ENZYMEM REGULATOROWYM B-OKSYDACJI?

A

ACETYLOTRANSFERAZA KARNITYNOWA I

48
Q

Jak przebiega B-oksydacja?

A

usuwanie 2C (Węgiel Beta) frag od strony karboksylowej w macierzy.

49
Q

Jak tworzy się Acetylo-CoA?

A 
Dehydrogenaza acylo-CoA - utlenianie (FAD-zależna)
Hydrataza enoilo-CoA uwadnianie
Dehydrogenaza 3-hydroksyacylo-CoA
utlenia (NAD-zależna)
Tiokinaza rozszczepia
50
Q

Ile ATP z 1 cz. kwasu palmitynowego?

A

131 ATP, aktywacja -2, zysk - 129 ATP

51
Q

Co jeśli cząsteczka jest nieparzysta?

A

Po otrzymaniu propionylzo-coa przechodzi do bursztynylo-CoA i do cyklu krebsa

52
Q

Co hamuje Transferaze acylokarnitynową 1?

A

malonylo-CoA

53
Q

Co hamuje dehydrogenaze acylo-CoA?

A

NADHH

54
Q

Co hamuje tiolaze?

A

Acetylo-CoA

55
Q

Kiedy następuje ketogeneza?

A

Dieta wysokotłuszczowa - ACETYLO-COA nie wchodzi do cyklu Krebsa -wchodzi w szlak ketogeniczny (mitochondria hepatocytów)

56
Q

Przebieg ketogenezy

A

2x acetylo-CoA kondensują do Acetoacetylo-CoA, dołącza kolejna - powstaje HMGCoA, liaza HMG-CoA przekształca do acetooctanu

57
Q

Co się dzieje z Acetooctanem?

A

Do beta hydroksymaślanu przez dehydrogenaze, część dekarboksylacja do acetonu

58
Q

Co może służyć jako źródło energii?

A

acetooctan i B-hydroksymaślan, aceton nie

59
Q

Gdzie można wykorzystać ciała ketonowe?

A

W tkankach obwodowych (obecność tioforazy), która przekształca acetooctan do acetoacetylo-CoA, który przez tiolaze do 2x acetylo-CoA

60
Q

Gdzie zachodzi synteza KT?

A

W cytopzolu tkanki tłuszczowej, hepatocytów, nerek i gr. mlecznego

61
Q

I reakcja syntezy KT

A

Acetylo-CoA w Malonylo-CoA przy udziale karboksylazy acetylo-CoA (ACC) i ATP. Acetylo-CoA i Malonylo-CoA przyłączane do białka przenoszącego reszty acetylowe przy udziale transacylazy malonylowej

62
Q

II reakcja syntezy KT

A

Malonylo-ACP i acetylo-ACP kondensują do acetoacetylo-ACP z uwolnieniem ACP i CO2 przy udziale enzymu kondensującego.

63
Q

III reakcja syntezy KT

A

Acetoacetylo-ACP ulega redukcji do 3-hydroksybutyrylo-ACP przy udziale reduktazy
w obecności NADPH.

64
Q

IV reakcja KT

A

Odłączenie cząsteczki wody z wytworzeniem krotonylo-ACP przy udziale dehydratazy.

65
Q

V reakcja syntezy KT

A

Redukcja do butyrylo-ACP przy udziale reduktazy w obecności NADPH.

66
Q

Ile reakcji jest potrzebne do prawidłowego przebiegu syntezy KT?

A

7 reakcji + homodimer (6 miejsc dla reakcji)

67
Q

????? każdy monomer ?????

A

KS - syntaza ketoacylowa (enzym kondensujący)
MAT - transacylaza acetylowa / malonylowa
DH - dehydrataza 3-hydroksyacylo-ACP
ER - reduktaza enoilo-ACP
KR - reduktaza ketoacylo-ACP TE - tioesteraza

68
Q

Saturaza

A

Białko zależne od Fe, niehemowe, wprowadza wiązania podwójne
(*wprowadzenie wiązania podwójnego tylko w łańcuchach powyżej 16 at. C i tylko do Δ9)

69
Q

Regulacja karboksylazy

A

Dezaktywacja przez fosforylacje - glukagon i adrenalina
AMP ACTIVATED PROTEIN KINAZA !!!!
Aktywacja przez defosforylacje - insulina
Cytrynian allosterycznie częściowo może aktywować

70
Q

Co jest nośnikiem reszt w syntezie?

A

ACP

71
Q

Reduktory redo w syntezie KT?

A

NADP

72
Q

B oksydacja a poziom cytrynianu, cAMP i malonylo-CoA

A

Wysoki c AMP, niski cytrynian i Malonylo-CoA

73
Q

Synteza KT a poziom cAMP, Cytrynianu i malonylo-CoA

A

Niski cAMP, wysoki Cytrynianu i malonylo-CoA

74
Q

Synteza TG miejsce

A

Tkanka tłuszczowa, wątroba

75
Q

Enzymy potrzebne do syntezy TG

A

Acylotransferazy

Fosfataza

76
Q

Funkcje fosfatydyloetanoloaminy

A

buduje błony biologiczne (układ nerwowy)
podział komórek
sekrecja lipoprotein

77
Q

Funkcje fosfatydylocholiny

A

Buduje błony biologiczne

78
Q

Funkcje fosfatydyloinozytolu

A

Buduje błony biologiczne, bierze udział w sygnalizacji komórkowej

79
Q

Funkcje kardiolipiny

A

Błony biologiczne mitochondrium, bierze udział w fosforylacji oksydacyjnej

80
Q

Funkcje fosfatydyloseryny

A

buduje błony biologiczne, bierze udział w sygnalizacji komórkowej w układzie nerwowym

81
Q

Czego dotyczy mechanizm X?

A

Syntezy glicerofosfolipidów - podstawienie grupy - wymiana

82
Q

Gdzie występuje plazmalogen cholinowy

A

tkanka mięśniowa serca, stanowi 50% fosfolipidów

83
Q

Funkcja plazmalogenu etanoloaminowego

A

Tworzy mieline

84
Q

Funkcje PAF

A 
wydzielany przez bazofile
w odpowiedzi na stan zapalny
stymuluje agregację płytek krwi 
nasila uwalnianie serotoniny
(czynnik zwężający naczynia)
85
Q

Gdzie następuje synteza cholesterolu?

A

Wątroba, jelita
W komórce
Cytozol i RER

86
Q

Ilośc produkowana na dobę?

A

800mg

87
Q

Co jest kluczowym enzymem syntezy cholesterolu?

A

Reduktaza HMG-CoA
Cholesterol z diety - ↓ syntezę endogennego cholesterolu Głodzenie - ↓ syntezę endogennego cholesterolu
Niski poziom ATP - kinazy białkowe zależne od cAMP –
↓ aktywność enzymu
Wysoki poziom steroli - ↓ syntezę mRNA enzymu i syntezę enzymu.
Wysoki poziom produktów degradacji cholesterolu –
↓ aktywność enzymu.

88
Q

Co hamuje wychwyt cholesterolu w jelitach?

A

Cholestyramina

89
Q

Co przekształca cholesterol w koprostanol

A

Bakterie jelitowe

90
Q

Na co rozpada się cholesterol

A

kwas cholowy i deoksycholowy

91
Q

Prekursor witaminy A

A

Beta karoten

92
Q

Synteza witaminy A

A

rozcięcie cząsteczki β-karotenu na 2 cz. wit. A

93
Q

Metabolizm Wit. A

A

utlenienie przy at. C15 do aldehydu (retinalu), a następnie kwasu retinowego

94
Q

Znaczenie retinalu

A

wraz z opsyną tworzy rodopsynę

95
Q

Jaka jest forma witaminy A w ciemności?

A

11 cis - światło - trans

96
Q

Funkcja kwasu retionowego

A

hormon regulujący ekspresję genów

97
Q

Co powoduje niedobór wit. D

A

krzywica

98
Q

Czym jest kwas arachidonowy

A

KT wielonienasycony - 20 C

99
Q

Źródła kwasu arachidonowego

A

dieta
prekursory z diety (kwasy linolowy i linolenowy)
glicerofosfolipidy błon komórkowych i ciał lipidowych

100
Q

Co uczestniczy. przemianach kwasu arachidonowego?

A

COX i LOX

101
Q

Role kw. arachidonowego

A 
 stany zapalne
 infekcje
 naprawa uszkodzonych komórek
 procesy krzepnięcia
 ból
 reakcje alergiczne
 kurczliwość mięśniówki (jelita, macica, oskrzela) 
 regulacja cyklu dobowego
 gospodarka wodno-elektrolitowa w nerkach
102
Q

Jak działają PGF2alfa

A

gorączkowo i pro-zapalnie

103
Q

Jak działają LTD4?

A

odpowiada za nagły skurcz mięśni

w drogach oddechowych w czasie wstrząsu anafilaktycznego, nadmierna synteza - astma

104
Q

Działanie LX

A

silnie prozapalnie

105
Q

Działanie PGI2, PGE2, PGD2

A

rozkurcz naczyń większa, mniejsza agregacja płytek, leukocytów

106
Q

Działanie aspiryny

A

 przeniesienie grupy acetylowej do miejsca aktywnego COX
 utworzenie wiązania kowalencyjnego
 hamowanie nieodwracalne

107
Q

Inne NLPZ działanie

A

hamowanie odwracalne COX

108
Q

Jaka jest przyczyna sfingolipidozy

A

akumulacja sfingolipidów w tkankach na skutek upośledzenia degradacji lizosomalnej

109
Q

Choroba Niemanna Picka

A

brak/niedobór sfinolipidów

110
Q

Choroba Gauchera

A

Brak/niedobór glukocerebrozydazy

111
Q

Choroba Taya-Sachsa

A

Brak/niedobór Beta-N-acetyloheksozoaminidazy

112
Q

Przyczyna stłuszczenia wątroby

A

nagromadzenie tróglicerydów w wątrobie na skutek
choroby alkoholowej
przewlekłej antybiotykoterapii
zaburzeń w metabolizmie lipoprotein
zaburzeń w metabolizmie kwasów tłuszczowych

113
Q

Zespół błon szklistych

A

uszkodzenie szlaku biosyntezy dipalmitoilofosfatydylocholiny związane z niedojrzałością płuc u wcześniaków lub na skutek cukrzycy u matki

114
Q

Zespół Bartha

A

wrodzona wada metabolizmu fosfolipidów (chorba sprzężona z chromosomem X)
efekt: zaburzenie syntezy kardiolipiny

115
Q

Kamica żółciowa

A

niedobór soli kwasów żółciowych na skutek zaburzeń

w krążeniu wrotnym, marskości wątroby, chorób jelita cienkiego

MB - BIOCHEMIA (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions