Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MB - BIOCHEMIA > Wykład 16 > Flashcards

Wykład 16 Flashcards

1
Q

Co to jest hiperplazja?
kiedy zahamowana?
jakich komórek dotyczy?

A

odwracalny rozrost spowodowany zewnętrznym bodźcem
zahamowany gdy przestaje działać bodziec
Dotyczy normalnych, zdrowych komórek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Co to jest metaplazja
jakich tkanek dotyczy?
czy proces jest nieodwracalny?

A

pojawienie się odmiennych czynnościowo i morfologicznie komórek
łącznej i nabłonkowej
odwracalny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Przełyk Barretta

A

metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego przełyku do nabłonka walcowatego przełyku Barretta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Co to jest dysplazja?

co jest charakterystyczne?

A

jest to nietypowa hiperplazja, zmiana przedrakowa
proliferacja nietypowych komórek
uważana za formę pośrednią między komórką zdrowie i
nowotworową
charakterystyczne są zmiany w genomie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

jaki czynnik środowiskowy stanowi większość w karcynogenezie?

A

chemiczny (90%)

promieniotwórczy i biologiczny po 5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Jakie zaburzenia w DNA możemy wyróżnić pod względem reakcji chemicznej?

A 
Hydroliza
- depurynacja
- deaminacja
Oksydacja
Metylacja
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

depurynacja

A

hydroliza wiązania N-glikozydowych, miejsce bez zasady, wstawienie dowolnej zasady

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

deaminacja

A

zmiana z C na U, pojawia się zamiast G -> A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Oksydacja

A

np. w G-OH parowanie z A zamiast z C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Mutacja zmiana sensu konserwatywna

A

inny aminokwas, ale o podobnych właściwościach - fenotyp jest ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

mutacja zmiany sensu niekonserwatywna

A

inny aa, inne właściwości, fenotyp nie ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

jaka aktywność pozwala na naprawę niesparowanych zasad?

A

aktywność 3-5, polimerazy DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

czym są białka MSH2-MSH6

A

homologi mutS rozpoznające zaburzenia geometrii DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

czym są białka MLH1,2 PMS1-2

A

homologi bakteryjnego mutL odpowiadające za wycięcie błędu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

mutacje w jakich genach prowadzą do rozwoju nowotworów?

A

MSH2, MLH1, MSH6, PMS1, PMS2

dziedzicznego raka jelita grubego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Przykłady translokacji powodującej nowotwory

A

przewlekła białaczka szpikowa
chłoniak burkitta
chłoniak grudkowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Przewlekła białaczka szpikowa

A

t(9;22)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

chłoniak burkitta

A

t(8;14)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

chłoniak grudkowy

A

t(14,18)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Amplifikacja czego powoduje raka sutka?

A

HER-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Sygnały autokrynne do wzrostu nowotworowego

A

TGF alfa

PDGF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wewnątrzkomórkowe cząsteczki sygnałowe wzrostowe

A

RAS

ABL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

RAS

A

rak jelita grubego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

ABL

A

białaczki

25
Q

Protoonkogen ABL
kiedy występuje
przeniesienie z jakiego na jaki chromosom

A

Przewlekła białaczka szpikowa
ABL przeniesiony z 9 na 22, fuzja z BCR, ekspresja
AKTYWNOŚĆ KINAZY TYROZYNOWEJ

26
Q

leczenie przewlekłej białaczki szpikowej

A

Gleevec

27
Q

Jądrowe czynniki transkrypcyjne

A

MYC

np. chłoniak burkitta

28
Q

Czy cykliny i CDK regulują cykl komórkowy?

A

tak

29
Q

Geny supresorowe kontrolujące proliferacje

A

pRB, TGF beta, p53

30
Q

pRB

kiedy aktywny

A

siatkówczak oka u dzieci

aktywny kiedy nieufosforylowany

31
Q

TGF beta

cechy

A

inhibitor proliferacji, regulator ścieżki pRB

jeśli zahamowany - proliferacja

32
Q

W jakich nowotworach TGF beta jest zahamowany

A

trzustki i jelita grubego

33
Q

Gen APC

A

Rodzinna polipowatość gruczolakowata

70-80% raka jelita grubego

34
Q

Jakie kaspazy za stan zapalny

A

1 (ICE), 4, 5

35
Q

jakie kas pazy za apoptozę i jak je dzielimy

A

Inicjacyjne
2,8,9,10
Wykonawcze
3,6,7

36
Q

p53 gen supresorowy?

funkcje

A

TP53
zahamowanie G1, naprawa DNA
nieudana naprawa - apoptoza

37
Q

co blokuje pRB?

A

E2F, ale jeśli ufosforylowane to proliferacja i tak zachodzi

38
Q

co powoduje mutacja pRB i p53?

A

nie dochodzi do apoptozy, a nadmiernej proliferacji

39
Q

co warunkuje ograniczoność podziałową komórki?

A

skracanie telomerów

40
Q

gdzie jest aktywa i nieaktywna telomeraza?

A

aktywna w komórkach macierzystych

nieaktywna w komórkach somatycznych

41
Q

Czynniki proangiogenne

A

VEGF, FGF

42
Q

Co jest niezbędne go inwazji?

A

enzymy degradujące macierz, zdolność do adhezji i migracja komórek

43
Q

enzymy degradujące macierz

A

Metaloproteinazy z cynkiem w centrum

proteazy serynowe jak plazmina

44
Q

funkcja plaminy

A

degradacja fibronektyny, lamininy i innych białek

aktywacja MMP

45
Q

aktywatory plazminogenu

A

urokinazowy i tkankowy

46
Q

co odpowiada za adhezje komórek

A

adheryna

47
Q

Jakie białka odpowiadają za migracje komórek

A

rodzina Rho GTPaz współdziałająca z E-kadheryną

48
Q

Jakie czynniki promują migracje

A

wątrobowy czynnik wzrostu

insulino podobny czynnik wzrostu 2

49
Q

Przez co zachodzi integracja komórek

A

HGF/SF

50
Q

co może być karcynogenem biologicznym?

A

wirusy DNA i RNA

51
Q

Przykład wirusa RNA

A

Human T-Cell Leukemia Wirus type 1 (HTLV-1)

HCV

52
Q

krótki opis HTLV-1

A

retrowirus RNA, celuje w komórki T, prowadzi do białaczek, chłoniaków, przynoszony jak HIV, brak szczepionek, czas latencji to 20-30 lat

53
Q

Wirusy DNA oknogenne

A

Wirus brodawczaka ludzkiego (Human Papillomavirus, HPV)
Epsteina-Barr (EBV)
zapalenia wątroby typu B (HBV) mięsaka Kaposiego (KSHV)

54
Q

w jakie geny celuje HPV

A

p53, pRB

wymagają aktywatora

55
Q

Jak działa EBV

A

infekcje limfocytów B i nabłonek nosogardzieli, mononuklaza

56
Q

co może powodować EBV

A

chłoniaka burkitta, chłoniaka, raka nosogardzieli

57
Q

czym różnią się inicjatory od promotorów?

A

inicjatory - mutageny

promotory - nie mutagenne, nasilają proliferacje

58
Q

czym są antygeny onkofetalne

A

nieobecne na komórkach dorosłego, ekspresja w niektórych nowotworach, np. jelita grubego

59
Q

czego używamy w chemioterapii

A

Czynniki alkilujące
Metotreksat
Winkrystyna, winblastyna Antracykliny
Glukokortykoidy

MB - BIOCHEMIA (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions