Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

FARMAKOLOGIA > Węglowodany, Trzustka, Cukrzyca, Otyłość > Flashcards

Węglowodany, Trzustka, Cukrzyca, Otyłość Flashcards

1
Q

Insulina

A
  1. transport glkozy do mm. i tłuszcz. i reg. prod. w wątrobie
  2. translokacja GLUT4 (w OUN GLUT-1 niezależny)
  3. peptyd A-peptyd C- peptyd B -> odcinamy peptyd C -> aktywne białko
  4. peptyd C wykorzystywany w diagno do oznaczania resztkowej produkcji insuliny
  5. Ca2+ -> IP3 i akt. kinazy Akt. -> egzocytoza ins. jako heksamer z Zn
  6. T1/2 = 40 min
  7. Insulinaza w wątrobie i nerkach
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wpływ insuliny na narządy

A

Mięśnie:
- wzrost wychwytu AA, wzrost produkcji białek, wzrost syntezy i magazynowania glikogenu, fosforylacja oksydatywna glukozy (prod. ATP)

Tłuszcz
- wzrost lipazy lipoproteinowej (degradacja lipoprotein) -> wzrost tkanki tłuszczowej

Wątroba
- fosforylacja glukozy -> zatrzymanie w wątrobie -> wzrost glikogenu lub wzrost kw. tłuszcz. we krwi

ATP-aza sodowo-potasowa
- aktywacja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Amylina

A

polipeptyd wydz. z insuliną z k. β trzustki

synergia z insuliną ale 100x mniejsze stężenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Glukagon

A

z k. α-trzustki
antagonista insuliny

Domięśniowo w hipoglikemii (też u nieprzytomnych), po przedawkowaniu insuliny i β-blokerów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Insulina normalna

A

początek: 0,5h

max: 1-3h
koniec: 5-8h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Insuliny Krótko i Szybkodziałające

A

Lispro
Aspart
Glulizynowa

zamiany AA zmniejszają zdolność insuliny do tworzenia heksamerów, co przyspiesza początek działania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ins. Lispro

A

Pro B28, Lys B29 -> Lys B28, Pro B29

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ins. Aspart

A

Pro B28 -> Asp B28

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ins. Glulizynowa

A

Asp B3, Lys B29 -> Lys B3, Glu B29

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Insuliny Długodziałające

A

Insulina neutralna (protaminowa/Hagedorna)
Insulina Lente/Semilente/Ultralente
Insulina Glarginowa
Insulina Detemir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Insulina neutralna, protaminowa (Hagedorna)

A

+ protamina
dobrze rozpuszczalna
można mieszać z innymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Insulina Lente, Semilente, Ultralente

A

z buforem octanowym i Zn zamiast buforu fosforanowego (co wydłuża czas działania)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Insulina Glarginowa

A

Asp A21 -> Gly A21 + 2Arg w B31 i B32

bezszczytowa - brak hipoglikemii po podaniu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Insulina Detemir

A
  1. niższy punkt izoleketryczny -> wytrąca się w miejscu podania
  2. boczny łańcuch tłuszczowy -> łączy się z albuminami
    przez to ma dłuższy T1/2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Działania niepożądane insulin

A
  1. Hipoglikemia
  2. Alergiczne
  3. Lipodystrofia
  4. Wzrost masy ciała przy długiej terapii, bo nagromadzenie lipidów w tk. tłuszcz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Leki p/cukryzcowe i inne w Cukrzycy typu II

A 
Inhibitory α-glukozydazy
Biguanidy
Pochodne sulfynylomocznika
Glinidy (Meglinidy)
Tiazolydonodiony (Glitazony)
Glitazary
Ekendyny i Inh. Dipeptydylopeptydazy IV
Amyliny
Inh. SGLT-2
17
Q

AKARBOZA, MIGLITOL

A
  1. Inhibitory α-glukozydazy
  2. Blok. rozkład cukrów złożonych do glukozy -> mniej glukozy w jelicie -> mniej potrzebnej insuliny
  3. Zmniejszają glikemię poposiłkową (ale nie na czczo)
  4. Nie dają hipoglikemii

X wzdęcia, biegunki
X wzrost transaminaz
X wzrost TAG

18
Q

Metmorfina

A
  1. Biguanid
  2. I rzut w DM2
  3. powodują spadek masy ciała (też na otyłość)
  4. Uwrażliwia tk. obwodowe na insulinę
  5. pob. kinazy zal. od AMP -> ham. rozpad kw. tłuszcz., glikogenolizę, glukoneogenezę i sygn. przez rec. insulinowy

X PP
X kw. mleczanowa

19
Q

Pochodne sulfynylomocznika

A

I gen
- Acetoheksymid, Chlorpropramid, Tolbutamid, Tolazamid

II Gen

  • Glimepiryd, Glipyzyd, Glibenklamid (Gliburyd), Gliklazyd, Glikwidon
  • silniejsza generacja
  1. Pob. prod. insuliny, jest zachowana zdolność
  2. Mogą dać hipoglikemię
  3. Hamują ATP-zal. kan. K+ w podj. SUR1 -> depolaryzacja kom. -> wzrost Ca2+ ICF -> wydz. insuliny

X wzrost masy ciała
X hipoglikemia

20
Q

Nateglinid, Repaglinid

A
  1. Glinidy (Meglinidy)
  2. łączą się z SUR-1 w miejscu innym niż poch. sulfynylomocznika
  3. Krótkie i szybkie działanie
  4. Podawane z posiłkami
21
Q

Pioglitazon, Rozyglitazon

A
  1. Tiazolidynodiony (Glitazony)
  2. Uwrażliwiają tk. obwo. na dział. insuliny
  3. Agoniści jądrowego rec. aktywowanego profileracją peroksysomów (PPAR-γ)
  4. Koszystnie na profil lipidowy
  5. Nie dają hipoglikemii

X obrzęki
X ryzyko chorów sercowo-naczyniowych - Rozyglitazon - dlatego wycofany

22
Q

Tezaglitazar, Muraglitazar

A
  1. Glitazary
  2. NIestosowane
  3. Miały być podwójnymi agonistami PPAR-α i PPAR-γ
23
Q

Eksendyny i inh. dipeptydylopeptydazy IV

A

EKSENDYNA 4 i EKSENATYD

  1. analogi GLP-1 (pept. glukagonopodobn) o własnościach inkretynowych (wzrost poposiłk. insuliny) -> wspomaganie leczenia cukrzycy
  2. Rozkładane przez dipeptydylopeptydazę IV

Eksendyny oporne na rozkład przez dpp IV
- Liragluty, Taspoglutyd, Albiglutyd

Inh. dpp IV

  • Widagliptyna, Sytagliptyna, Saksagliptyna, Denagliptyna
  • wydłużają działanie analogów GLP-1
24
Q

Pramlintydyna

A
  1. Syntetyczny analog amyliny
  2. Wspomaga kontrolę glikemii
  3. W cukrzycy typu 1 i 2
25
Q

Dapagliflozyna, Kanagliflozyna

A
  1. Inh. SGLT-2

2. Hamują resorpcję glukozy i Na+ z k. prox. nerki -> glikozuria -> mniej potrzebnej insuliny

26
Q

Orlistat

A
  1. Lek obwodowy na otyłość
  2. Inh. lipazy -> mniejsze wchłanianie lipidów o 1/3
  3. Jedyny bezpiecznie stosowany długoterminowo

X luźne stolce tłuszczowe

27
Q

Ośrodkowe leki na otyłość

A

Pochodne amfetaminowe
Sybutramina
Fentermina
Lorkaseryna

28
Q

Pochodne amfetaminowe w leczeniu otyłości

A

Metamfetamina, Metylfenidat,Dekstroamfetamina

1. Skuteczene, ale zbyt niebezpieczne - psychozy i ch. serca

29
Q

Sybutramina

A
  1. SSRI i noradrenaliny

2. Wycofana, bo ch. serca

30
Q

Fentermina

A
  1. Wzrost uwalniania NA -> działanie anorektyczne

2. Chętnie z Topiramitem -> zaleganie pokarmu w jelitach i sytość

31
Q

Lorkaseryna

A
  1. Pobudza 5-HT2c -> uczucie sytości

FARMAKOLOGIA (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions