Przysadka, Tarczyca, Mineralokortykoidy, Wapń, Flashcards
1
Q
Semorelina
A
- analog GHRH
- stosowany w diagno niedoboru GH (jak po podaniu wzrost GH to problem w podwzgórzu jest)
- leczenie niedoboru GH (podwzgórzowe) i w kacheksji AIDS
2
Q
Tesamorelina
A
- Analog GHRH
2. Zapobiega lipodystrofii w leczeniu AIDS ( od inh. proteazy
3
Q
Grelina
A
- Stymuluje uwalnianie GH - niezależnie od GHRH/GHIH
2. Z PP
4
Q
Somatostatyna (GHIH)
A
- Pobudza 5 rodz. rec. -> ham. uwalniania GH
- W nadmiarze GH
- Krótki t dział, dlatego stosujemy analogi (-Reotydy)
5
Q
Oktreotyd
Lanreotyd
Pazyreotyd
-Wapreotyd
A
- Analogi GHIH
- Lecz. gruczolaków przysadki, guzów neuroendokrynych PP
- Leczenie krwawienia z żylaków przełyku - szcz. Wapreotyd (akt. SSTR4)
- Eksperymentalnie leczenie guzów litych - szcz. Pazyreotyd - wieloreceptorowy
- Zazwyczaj dobra tolerancja
X ż.-j.
X kamica żółciowa
X cukrzyca (spadek wydz. insuliny)
6
Q
Bromokryptyna
Kabergolina
Lizuryd, Pergolid, Chinagolid, Terguryd
A
Bromokryptyna - niewybiórczy
Kabergolina - wybiórczy wzgl. D2
- Doustni agoniści rec. dop.
- W leczeniu nadmiaru GH
- Kabergolina - szcz. guzy przysadki wydz. PRL, TSH, GH
X duże dawki -> zaburzone zastawki (serca)
7
Q
Pegwisomant
A
- Pegylowany analog GH - inhibitor kompetetywny
- Drogi
- W leczeniu nadmiaru GH
8
Q
Somatropina, Somatotrem
A
Somatropina - GH
Somatotrem - GH + Met
W leczeniu niedoboru GH
9
Q
Mekazermina
A
- Syntetyczna somatometydyna (IGF)
- IGF = insuline-like growth factor
- W karłowatości Larona (mut. rec. GH)
- Z IGFBP3 stosowana w kacheksji nowotworowej z AIDS i w stwardnieniu zanikowym bocznym (ALS)
10
Q
Metoklopramid
A
- Antagonista n. dopaminergicznych
2. Leczenie niewystarczającej laktacji (niskie PRL)
11
Q
Bromokryptyna
Kabergolina, Chinagolid
A
Bromokryptyna - niewybiórczy agonista
Kabergolina, Chinagolid - wybiróczy agoniści D2
W leczeniu hiperPRL prowadzącej do niepłodności
12
Q
Protyrelina
A
- Preparat TRH
- Diagno niedocz. tarczycy
- Neuromodulator w OUN, p/bólowy, p/drgawkowy, zapobiega zwyrodnieniu UN
13
Q
Tyreotropina (TSH)
A
- Zwiększa wychwyt I- przez tarczycę
2. Leczenie raka tarczycy i wola wieloguzkowego z I radioakt.
14
Q
Kortykorelina (CRH)
A
- Zwiększa prod. kortykotropiny (ACTH) -> synt. hh steroidowych w korze nadn.
- Diagno nadm. prod. GKS - gruczolak przysadki, nadnerczy, ektopowe wydz. ACTH
15
Q
(niepełna) Kortykotropina
A
- 24 aa N-końc. mniej od pełnego ACTH
- Mniej immunogenna od pełnej
- Diagno niewydolności nadnerczy i różnicowanie wrodzonego przerostu nadnerczy i hiperandrogenizmu jajnikowego
16
Q
Leki hamujące produkcję LH, FSH
A
Stosowane są w neo hormonozależnch np. rak prostaty, oraz w proc. sztucznego zapłodnienia
A) długo działający agoniści rec. GnRH
B) antagoniści rec. GnRH
17
Q
Długodziałający agoniści rec. GnRH
A
Buzerelina
Gozerelina
Leuprorelina
Nafarelina
18
Q
Antagoniści rec. GnRH
A
Cetroreliks
Ganireliks
Abareliks
Degareliks
19
Q
Preparaty gonadotropin
A
- Prep. gonadotropin - z moczu K po menopauzie
- Prep. hCG - z moczu K ciężarnych
Zastosowanie
- bezowulacyjne cykle
- wnętrostwo
- hipogonadyzm hipogonadotropowy
- sztuczne zapłodnienie
Menotropina - mix FSH, LH
Urofolitropina - oczyszczone FSH
Folitropina rekombinowana
Gonadotropina kosmówkowa - z łożyska
20
Q
Leki w niedoczynności tarczycy
A
Doustne, syntetyczne hh:
Lewotyroksyna (T4)
Liotyronina (T3) - kilka x/d
Liotroks - mix obu, bez dodatkowych +
21
Q
Lewotyroksyna (T4)
A
- Najpopularniejszy
- Długi T1/2 -> 1x/d
- Niedoczynność tarczycy, ale też:
- Guzki tarczycy, wole rozlane, rak tarczycy w terapii supresyjnej w celu zaham. wydz. TSH
22
Q
Nadczynność tarczycy - leki
A
- Związki jodu
- Nadchlorany
- Pochodne tiouracylu
- Pochodne tioimidazolu
- Pomocniczo blok. rec. adrenerg. β
23
Q
Preparaty jodu
A
Jako tyreostatyki - r-r KI lub płyn Lugola (I2/KI)
wysoki I -> ham. peroksydazy jodowej -> ham. wbudowanie I do tyreoglobuliny i uwalniania z niej hh tarczycy
Nie nadają się do długiego stosowania
Stosujemy w nagłych sytuacjach
- zaaw. niedoczynność tarczycy
- po użyciu jodu radioaktywnego, by jak najdłużej zatrzymać go w tarczycy
- przed tyreidektomią (zmniejsza tarczycę i jej ukrwienie)
X skórne
X obrzęk ślinianek
X zab. smaku
X ż.-j.
24
Q
Radioaktywny jod
A
- T1/2 = 8dni
- promieniowanie β -> niszczy otaczającą tkankę
- kilka dni przed podanie TSH -> wzrost wchł. radioakt. I
- kilka dni po dajemy nieradio. I -> dłużej jest radioakt. I
- W leczeniu raka tarczycy lub nadczynności tarczycy
25
Blokery rec. adrenerg. β
Propranolol
Metoprolol
W nadczynność tarczycy, by osłabić synergię T3, T4 z ukł. współczulnym
- zmniejszenie tachykardii, nerwowości, mniej uderzeń gorąca, mniejsza potliwość
26
Nadchlorany
1. Kompetencyjna inh. wychwytu I- przez tarczycę
2. Efekt po paru tygodniach
3. Trochę niższa skuteczność niż innych tyreostatyków
X agranulocytoza - przez to mało popularne
27
Pochodne Tioamidowe
1. Najpopularniejsze tyreostatyki
2. ham. peroksydazę tarczycową, co zmniejsza wbudowanie I do tyreoglob. i sprzęganie reszt Tyr
A) pochodne tioimidazolowe - Tiamazol
B) pochodne tiouracylowe - Propyltiouracyl
28
Propyltiouracyl
1. Poch. tiouracylowe
2. Dodatkowo ham. obwod. konwersji T4 -> T3
3. Ham. synt. hh. tarczycy bez wpływu na uwalnianie ich
4. Efekt po paru tygodniach (bo tarczyca ma zapasy)
X skórne alergie, bóle stawów, ż-j
X polekowe zap. wątroby
X leukopenia (rzadko, groźna), agranulocytoza
X możliwe powiększenie wola
29
Mineralokortykoidy stosowane w ch. sercowo-naczyniowych
Eplerenon
| Spironolakton
30
Eplerenon
1. Selekt. inh. rec. mineralokortykoidowych
| 2. Osłabia włóknienie serca (remodelling) i zmniejsza śmiertelność np. po zawale
31
Spironolakton
1. Nieselektywny inh. rec. mineralokort. (też testosteronu i progesteronu)
2. Diuretyk z grupy oszczędzających potas
3. Może być stosowany z diuretykami tiazydowymi
32
Fludrokortyzon
1. Silny GKS i bardzo silny Mineralokortykoid
2. W niedoborze aldosteronu (ch. Addisona)
3. Nie ulega metabolizmowi w wątrobie
X hipoK+ -> arytmie, obrzęki, niedoBP, niewyd. serca
X uboczne dział. GKS
4. Odstawiany powoli, żeby nie dać niewyd. nadnerczy
33
Witamina D
o pełnej akt - 1,25-dihydroksycholekalcyferol = kalcytriol
w NN/niew. wątroby podanie samego cholekalcyferolu nie wystarczy, wiec podajemy też kalcytriol lub odpowiednio hydroksylowane pochodne:
Kalcyfediol - hydr. w poz. 25
Alfakalcydol/Doksekalcyferol - w poz. 1
X egzogenny może dać hiperPi
gdy za dużo endogennego kalcytriolu -> hydroks. wit. D w poz. 24 zamiast 1 -> 24,25-itd. - nieaktywna postać
makrofagi prod. kalcytriol, który hamuje LT
34
Kalcytol, Kalcypotriol
Kalcytriol nie może być stosowany jako immunomodulator, bo daje hiperCa2+.
Kalcytol, Kalcypotriol są mniej hiperkalcemiczne i są stosowane w łuszczycy.
35
Działanie PTH na kości
1. Długie pobudzenie obniża masę kostną - ekspresja RANKL na osteoblastach, co powoduje przejście osteoblastu w osteoklast
2. Krótkie działanie - wzrost masy kostnej, takie działanie ma np. analog PTH - Teryparatyd
36
Kalcytonina
1. obniża Ca2+ i Pi
2. Z k. C tarczycy, jedyny lek hipokalcemiczny
3. ham. akt. osteoklastów - w leczeniu silniejsza jest Kalcytonina łososiowa
4. desensytyzacja własnych rec. -> krótkie działanie
5. w osteoporozie leczenie nie dłużej niż 2 lata
37
GKS a gospodarka Ca2+
duże dawki -> mniejsze wchł. Ca2+ w jelitach i reabsorpcja w nerkach -> wzrost PTH -> reabsorpcja kości
38
T3, T4 a mineralizacja kości
nadczynność tarczycy -> utrata masy kostnej (większe pobudzenie osteoklastów niż osteoblastów)
39
hh. płciowe a mineralizacja kości
estrogeny, adrogeny -> zmniejszona przebudowa kości, zmniejszona prod. cytokin i mniej nasilona apoptoza osteoblastów
spadek z wiekiem hh płciowych -> utrata masy kostnej
40
Inne leki wpływające na mineralizację kości
1. HAMOWANIE RESORPCJI KOŚCI
- HTZ, mod. rec. estrog., bosfosfoniany, kalcytonina
2. POWSTAWANIE NOWEJ TK. KOSTNEJ
- krótkodz. prep. PTH, wit.D, prep. Ca2+, kalcymimetyki
3. ŁĄCZĄCE OBA MECHANIZMY
- preparaty strontu
41
Pochodne wit. D
Cholekalcyferol (D3), Ergokalcyferol (D2), poch. hydroksylowane (Kalcyfediol, Alfakalcydol), Kalcytriol
1. p.o., chyba że trzeba szybko (tężyczka) to kalcytriol i.v.
2. lepiej jak też suplementacja prep. Ca2+
3. prep. hydroks. w oz. 1 -> wygaszenie nadcz. przytarczyc
Dihydrotachysterol
Parykalcytol
42
Dihydrotachysterol
1. analog D2
2. może pobudzać rec. wit. D bez dalszej hydroksylacji
3. szybko i krótko
43
Parykalcytol
1. poch. wit. D2
2. obniża PTH (co sprawia że Ca2+ aż tak bardzo nie rośnie jak po kalcytriolu)
w nadczynności przytarczyc leczonej wit. D i Ca2+ dochodzi do patol. wzrostu Ca2+ i Pi, wtedy stosujemy Parykalcytol, leki wiążące fosforany i kalcymimetyki
44
Substancje sekwestrujące Pi
CaCO3
chlorowodorek sewelameru
najlepsze: węglan sewelameru i węglan lantanu
45
Cynakalcet
kalcymimetyk
| uwrażliwia rec Ca2+ k. przytarczyc na Ca2+, co obniża PTH
46
Preparaty PTH
1. W niedoczynności przytarczy z Ca2+ i wit. D
2. Nie podajemy naturalnego PTH
3. Jedyny stosowany to Teryparatyd - krótkie T1/2, w osteoporozie
47
Prep. Kalcytoniny
Łososiowa
- lepsza farmakokinetyka i siła wiązania niż ludzka
- nie dłużej niż 2 lata w osteoporozie, bo desensytyzacja
- stosowana też w hiperCa2+
48
Prep. Ca2+
glukonian Ca2+, cytrynian Ca2+, CaCO3
glukonian Ca2+ - wraz z Neostygminą odwracał blok n-mm w aminoglikozydach
49
Hormonoterapia zastępcza (HTZ) a mineralizacja kości
p/działa utracie m. kostnej i osteoporotycznym złamaniom
ryzyko neo hormonozależnego większe -> rzadko polecana
50
Selektywne modulatory rec. estrogenowych a mineralizacja kości
tylko na niektóre tkanki
| np. Raloksyfen itd.
51
Bisfosfoniany a mineralizacja kości
1. analogi inh. mineralizacji kości
2. bardzo długi T1/2
```
Kw. Etydromowy - prekursor, najsłabszy
Kw. Alendromowy - rzadkie stosowanie: 1x/t
Kw. Palindromowy
Kw. Ibandromowy
Kw. Zolendromowy - 1x/mc
```
E - słabszy
AP - silniejsze
IZ - najsilniejsze
3. wbudowują się w osteoklasty i ham. resorpcję
4. Stosowanie w osteoporozie, Paget, hiperCa2+ od neo przerzutów osteolitycznych do kości
52
Plikamycyna
1. Antybiotyk cytostatyczny
2. hamuje PTH i ham. akt. osteoklastów
3. W ciężkim Pagecie i przerzutach neo do kości
X jak cytostatyki
53
Związaki strontu (Ranelinian Strontu)
Zarówno:
- ham. spadek masy ostnej (ham. osteoklastów)
- pobudz. synt. nowej kości
odkłada na pow. nowej kości i utrudnia później resorpcję
54
Denozumab
1. P/ciało monoklonalne
- humanizowane Ab p/RANKL, blok. połączenie RANKz ligandem RANKL
- zmniejsza różnicowanie osteoklastów i resorpcję kości
