Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

FARMAKOLOGIA > Glikokortykosteroidy, Płciowe > Flashcards

Glikokortykosteroidy, Płciowe Flashcards

1
Q

Klasyczny mechanizm działania kortyzolu

A

DZIAŁANIE NA DNA

  1. Hamowanie ekspresji - promotor genu proopiomelanokortyny (kodującej ACTH)
  2. Aktywacja ekspresji - promotor aneksyny 1 (lipokortyny 1) -> wzrost ekspresji -> ham. fosfolipazy A2 i ham prozapalnych eikozanoidów

DZIAŁANIE NA KOMPLEKS TRANSKRYPCYJNY

  1. Transrepresja - oddziaływanie z NF-κB, mniej czynn. prozapalnych
  2. Transaktywacja - np. z cz. Stat-5 -> wzr. ekspresji genów stymulowanych przez GH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Niegenomowy mechanizm działania kortyzolu

A
  1. Szybki rozkurcz mm. gł. DO
  2. Szybkie hamowanie wydz. insuliny
  3. Szybkie pobudzenie syntazy NO w śródbłonku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Przedreceptorowy metabolzim GKS

A

kortyzol –dehydrogenaza 11β-hydroksysteroidowa –> kortyzon

  • reakcja hamowana przez kw. 18β-glicerytynowy - ma zastosowanie w cukrzycy 2, otyłości, zespole X
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Działanie GKS

A
  1. P/zap
  2. P/uczuleniowe
  3. Immunosupresja (duże dawki)
  4. P/obrzękowe (uszczelnia naczynia)
  5. Słabo mineralokort. (wzrost Na, spadek K)
  6. Antagoista wobec wit. D (zmniejsza Ca2+)
  7. Antyproliferacyjne
  8. Wzrost wrażliwość naczyń i oskrzeli na aminy katech.
  9. Wzrost liczby płytek krwi
  10. Przejściowo leukocytoza potem leukopenia
  11. Obniżenie funkcji endokrynnych gonad
  12. Euferyzujące i pobudzające
  13. Wzrost glukoneogenezy i glikogenogenezy w wątrobie i spadek glikolizy na obwodzie (diabetogenne działanie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Stosowanie GKS (wskazania)

A
  1. Ch. Addisona (substytucja)
  2. Kolagenozy
  3. Uczulenie na leki
  4. Zapobieganie odrzucanmiu przeszczepu
  5. Zsp. nefrotyczny
  6. Alergie
  7. Niektóre neo (np. białaczki)
  8. Obrzęk mózgu
  9. Astma oskrzelowa
  10. Wstrząs anafilaktyczny
  11. Ch. posurowicza
  12. Ch. autoimmunologiczna
  13. Ch. Leśniowskiego-Crohna
  14. Ch. o tle zapalnym
  15. Ch. skóry (np. egzema)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Niepożądane po GKS

A
  1. Jatrogenny zsp. Cushinga
  2. Zaostrzenie ch. wrzodowej XII i żoł
  3. Atrofia mm.
  4. Osteoporoza
  5. Obrzęki
  6. Jaskra
  7. Zakrzepica
  8. Zab. psychologiczne
  9. Nadkażenie bakteriologiczne i grzybicze
  10. Upośledzenie gojenia ran
  11. Rozstępy skórne
  12. Cukrzyca
  13. Nadciśnienie i hipoK+
  14. Zaćma
  15. Nadciśnienie śródczaszkowe
  16. Przy szybkim odstawieniu -> niewydolność kory nadnerczy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Przeciwwskazania GKS

A
  1. Ostre ch. zakaźne
  2. Ch. wrzodowa żołądka i XII
  3. Cukrzyca
  4. Osteoporoza
  5. Czynna forma gruźlicy (z wyjątkami)
  6. St. pooperacyjny
  7. Obrzęk śluzowaty w niedoczynności tarczycy
  8. Ch. Cushinga
  9. Nadciśnienie
  10. Jaskra i zaćma
  11. Psychoza
  12. Ciąża
  13. Miastenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ogólnie GKS

A
  1. Optimum - 1x/d rano co drugi dzień
  2. Dosutnie, domm, dożylnie
Względna silła działania:
Hydrokortyzon - 1 
Prednizon, Prednizolon - 4
Metyloprednizolon, Triamcynolon - 5 
Deksametazon -20
Betametazon - 25
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Inhibitory syntezy hh. nadnerczy

A

Aminoglutetymid
Metyrapon
Ketokonazol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Aminoglutetymid

A
  1. Inhibitor CYP11A1 (wszystkie hh. kory nadnerczy) i aromatazy (hamowanie przejścia testosteronu w estrogeny)
  2. Rak sutka, rak kory nadnerczy, ch. Cushinga
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Metyrapon

A
  1. Inh. 11β-hydroksylazy
  2. Ham. syntezę GKS i mineraloKS -> wzrost prod. androgenów nadnerczowych
  3. Stosowany w ch. Chushinga
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ketokonazol

A
  1. P/grzybiczy
  2. Inh. 17,20-liazy steroidowej
  3. Ham. powstawanie androgenów nadnerczowych
  4. W raku prostaty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Estrogeny naturalne w organizmie

A

Estradiol - najważniejszy
Estriol - ciąża
Estron - prekursor esradiolu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Androgeny naturalne w organizmie

A

Testosteron - najważniejszy krążący
Dihydrotestosteron - najważniejszy wewnątrzkom.

5α-reduktaza: testosteron -> dihydrotestosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mechanizm działania estrogenów

A
  1. Pobudzenie cytoplazm. ERα i ERβ - ef. genomowe
    - rec. cytoplazm. są dimerami αα, αβ, ββ
    - każdy ma inne działanie (+/-)
  2. Pobudzenie błonowego GPER-1 - szybkie niegenom.
    - np. rozszerzenie naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mechanizm działania progesteronu

A
  1. Rec. cytoplazmatyczne A i B

2. W jajniku, macicy, sutku, OUN, kościach, sercu i naczyniach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Działanie estrogenów

A
  1. Kształtowanie żeńskich n. płciowych
  2. Indukcja rec. oksytocynowych
  3. Wpływ na funkcjonowanie ukł. dopaminergicznego
  4. Paradoksalna maskulinizacja OUN (lokarlna aromat: testosteron->estradiol)
  5. Ham. wzrostu kości na długość
  6. Żeńska dystr. tk. tłuszcz i spadek LDL wzrost HDL
  7. Wzrost krzepliwości krwi i ch. zakrzep/zator
  8. Hamowanie resorpcji kości, zapobieg. osteoporozie
  9. Kamica żółciowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Zastosowanie estrogenów

A
  1. HTZ
  2. Antykoncepcja 2-składnikowa
  • doustnie, przeskórne w plastrach (niższa dawka, bo nie idzie przez wątrobę)
  • w postaci depot we wstrzyknięciach - Cypionian, Walerian, Estradiol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

NIepożądane działanie estrogenów

A
  1. Ryzyko raka sutka i macicy
  2. NadBP (od wzrostu angiotensynogenu)
  3. Zakrzepowo-zatorowe
  4. Kamica żółciowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Estrogeny stosowane

A
  1. Naturalne - Estradiol, Estriol (silny metab. 1 przejścia przez wątrobę)
  2. Syntet. poch. - Etynyloestradiol, Mestranol (słabszy metabolizm)
  3. Koniugowane - Estron, Ekwilina, Ekwilenina
  4. We wstrzyknięciach depot - Cypionian, Walerian, Estradiol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Antyestrogeny

A
  1. Czyste antagonisty - Fulwestrant
  2. SERM - wybiórcze modulatory rec. estr. - agonisty/antagonisty tkankowozależni
    - Klomifen, Tamoksyfen, Raloksyfen, Bazedoksyfen Arzoksyfen
  3. Inh. aromatazy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Fulwestrant

A
  1. Czysty antagonista rec. estrogenowcyh
  2. Kompetetywny antagonista
  3. Na raka sutka ER+

X uderzenia gorąca
X osteoporoza
X zmiany w bł. śluz. pochwy

23
Q

Klomifen

A
  1. Słaby agonista (estr = 0), antagonista (gdy jest estr.)
  2. W niepłodności od nadm. estrogenów, by przerwać sprzężenie zwr., co zwiększa prod. gonadotropin
  3. Zapobiega wiązaniu estradiolu z rec. w podwzgórzu
24
Q

Tamoksyfen

A
  1. Prekursor SERM: agonista w endometrium i kościach, antagonista w sutku
  2. W neo sutka
  3. Nie wywołuje osteoporozy

X przerost endometrium (ryzyko raka)

25
Raloksyfen
1. Nie pob. rec. estr. w endometrium (jak Tamoksyfen) 2. Bezpieczniejszy jeśli chodzi o ryzyko raka endometr. X ryzyko udaru mózgu - dlatego nie jest jakiś super
26
Lazofoksyfen
1. SERM 2. Obiecujący, chroni przed złamaniami w osteorporozie X pobudza rec. w endometrium
27
Bazedoksyfen
1. Obniża ryzyko raka sutka 2. Nie daje przerostu i krwawienia z endometrium 3. Obniża ryzyko złamań kręgosłupa 4. SERM X wzrost częstości ch. zakrzep/zator
28
Arzoksyfen
1. SERM | 2. Nie jest lepszy od poprzednich
29
Inhibitory aromatazy
1. Niesteroidowe - Anastrozol, Letrozol 2. Steroidowe - Eksemestan 3. W zaaw. raku rutka X deprywacja estrogenowa X artralgia X bóle mm-szkiel
30
Działąnie progesteronu
1. Wprowadza endometrium w f. sekrecyjną 2. Brak progesteronu -> złuszczenie i krwaw. miesiącz. 3. Podtrzymywanie ciąży przez progesteron od ciała żołtego i potem od łożyska 4. Antag. rec. mineralokort. -> natriureza 5. Supresja immunologiczna 6. Spadek kurczliwości macicy 7. Spadek laktacji 8. Współdziałanie z estrogenami w cyklu miesięcznym 9. Wzrost T ciała (przydatne do określenia rytmu płodności) 10. Antagonizm z estrogenami - krzepliwosć (progesteron normalizuje) - rak endometrium (progesteron zmniejsza ryzyko) - lipidy (progesteron pogarsza profil)
31
Gestageny
1. Naturalny - Progesteron - nie jest stosowany 2. Stosowane są estry Progesteronu: - Megestrol, Hydroksyprogesteron, Medroksyprogest. 3. Hamują uwalnianie gonadotropin i funkcje jajników 4. W niereg. i bolesnych cyklach miesięcznych, endometriozie, krwawieniach z j. macicy 5. W HTZ z estrogenami (równoważenie ich wpływu) i zapobieganie rozw. raka endometrium 6. W środkach antykoncepcyjnych 7. Wraz z kolejnymi generacjami (1-3) spadają właściwości androgenowe, a 4 generacja w ogóle nie ma
32
Gestageny: 1 Generacja
1. Estranowe poch. testosteronu - Noretynodrel, Noretysteron 2. Poch. 17-hydroksyprogesteronu - Chlormadynon, Medroksyprogesteron
33
Gestageny: 2 Generacja
1. Gonanowe poch. testosteronu | - Norgestrel, Lewonogestrel
34
Gestageny: 3 Generacja
1. Pochodne lewonogestrelu | - Dezogestrel, Etonogestrel, Gestoden, Norgestymad (Norelgestromin aktywnym metabolitem)
35
Gestageny: 4 generacja
Łączą się specyficznie z rec. progesteronu Drospirenon, Dienogest, Tryegeston, Nestoron, Nomegestrol Drospirenon - jest nawet antagonistą rec. androgenowcyh
36
Tanaproget
1. Nie jest gestagenem (nie ma budowy steroidowej) 2. Łączy się z rec. progesteronu 3. Do uwidaczniania k. raka w PET
37
Antagoniści i modulatory rec. progesteronowego
1. Czysty antagonista - Lonapryznan 2. Częściowi agoniści/antagoniści: - Mifepryston, Onapryston, Uliprystal, Azoprynil - gdy jest progesteron to antagoniści, jak nie to agoniści
38
Azopryznil
1. W endometriozie, max kilka miesięcy X przy dłuższym stosowaniu rak macicy
39
Uliprystal
1. Po stosunku, by zapobiec ciąży 2. Opóźnia owulację o kilka dni 3. NIeskuteczny, gdy do owulacji doszło wcześniej
40
Mifepryston
1. Substancja wczesnoaborcyjna | 2. Atrofia endometrium -> niezdolność odżywienia zarodka i utrzymania ciąży
41
Androgeny
1. W leczeniu męskiego hipogonadyzmu z niedoboru testosteronu 2. Testosteron i Danazol
42
Testosteron
1. Domięśniowo, przezskórnie 2. Undecylenian testosteronu, Mesterolon mogą być doustnie bez dużego ef. 1 przejścia 3. Pobudz. rozrost jąder i spermatogenezę 4. Anabolicznie na kości i mięśnie 5. Nie przywraca płodności u pacj. z hipogonadyzmem X rak prostaty X dyslipidemia
43
Danazol
1. P/estrogenowy i słabo androgenowy 2. Ham. wydz. gonadotropin przysadk i ham. akt. estrogenów 3. W obfitych krwawieniach menstruacyjnych, endometriozie, włókniakach sutka 4. Przydatny u pacj. z obrzekiem naczynioruchowym
44
Hamowanie syntezy androgenów
1. Finasteryd, Dutasteryd 2. Inh. 5α-reduktazy aldosteronu (testo -> dihydrotesto) 3. W łagodnym przeroście prostaty 4. W łysieniu męskim
45
Hamowanie działania androgenów
Antagoniści rec. androgenowego 1. Steroidowe - Cyproteron - w hirsutyzmie u K 2. Niesteroidowe - Flutamid, Bikalutamid, Nilutam - nieoperacyjny rak prostaty (z analogami GnRH)
46
HTZ
1. Złagodzenie obj. klimakterium 2. Łączne podawanie estrogenów i gestagenów lub samych estrogenów u K po histerektomii 3. Nie jest już rutynowo przypisywany Korzyści (mniej złamań osteopor. i epizodów sercowo naczyniowych) < Wad (ryzyko raka sutka i endometr)
47
Środki czasowego zahamowania płodności
A) 2składnikowe - estro i gestageny B) 1składnikowe - gestageny 1. Doustnie, przezskórnie, domięśniowo, przez bł. śluz pochwy/endometrium, implanty przezskórne w formie depot A. Estrogeny -> ham. prod. FSH Gestageny -> ham. LH - zapobiega dojrzewaniu pęcherzyka jajnikowego i owulacji -> antykoncepcja B Gestageny - ham. prod. LH (częsciowo) - zmieniają przepuszczalność śluzu szyjkowego - atrofia endometrium - > antykoncepcja, antyimplantacja
48
2 składnikowa antykoncepcja
1. Najczęściej doustnie od 5 dnia po krwawieniu, przerwanie po 3 tyg. albo placebo 2. Po tym czasie są krwawienia od spadku estrogenów -> cykle bezowulacyjne z krwawieniem miesięcznym - 1 fazowe - stała dawka E i G w 21 tabletkach - 2 fazowe - więcej G w 2. połowie cyklu - 3 fazowe - więcej G, wzrasta co 7 dni - są też takie co wzrasta ilość estrog. w 2. połowie
49
1 składnikowa antykoncepcja
1. Podajemy bez przerwy 2. Nie ma krwawień (oprócz z przełamania wrażliwości endometrium) 3. Nie ma krwawień, ale może być owulacja 4. Doustne, plastry przezskórne, domięśniowe, implanty podskórne, wkładki domaciczne
50
Dizłania niepożądne preparatów hamujących płodność
1. Nadmiar estrogenów - wzrost sutków, zawroty i bóle głowy, bolesne miesiączki, retencja H2O, obrzęki, drażliwość, NW 2. Niedobór estrogenów - atrofia bł. śluz. pochwy, długie krwawienia z dr. rodnych, krwawienia w trakcie cyklu miesiączkowego, skąpe miesiączki, zaburzenia naczynioruchowe 3. Nadmiar gestagenów - trądzik, depresja, hirsutyzm, zmiany libido, tłusta skóra, przyrost masy ciała 4. Niedobór gestagenów - bolesne miesiączkowanie, nadmierne krwawienia, krwawienia w f. lutealnej
51
Działania niepożądane składnika estrogenowego
1. Zakrzepica żż. głęb - szcz. palący 2. Zatorowość płucna 3. Udar mózgu 4. Zawał serca 5. Nadciśnienie tętnicze 6. Kamica żółciowa
52
Działania niepożądane skłądnika gestagenowego
1. Trądzik 2. Hirsutyzm 3. Wzrost wydz. gruczołów skórnych 4. Wzrost libido 5. Wzrost masy ciała
53
Korzystne efekty preparatów czasowo hamujących płodność
Zmniejszone ryzyko raka endometrium, raka jajnika
54
Nonoksynol
1. Mniej istotny | 2. Plemnikobójczy

FARMAKOLOGIA (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions