week 9 hc Flashcards
wat zijn de 3 hoofdoorzaken van longkanker
grotendeels carcinogenen, klein deel genetisch en een klein deel omgevingsfactoren
hoe ontstaat longkanker tgv roken
- eerst een nicotineverslaving -> inademing carcinogenen -> ontstaan DNA adducten -> DNA mutaties -> longkanker
hoe komt het dat niet iedereen die rookt ook longkanker ontwikkelt
door bepaalde herstelmechanismen
wat zijn de bestanddelen van tabak
- Nicotine (verslavend middel)
- Substanties (carcinogeen)
- Irritants (inflammatoir)
- CO (cardiovasculaire co-morbiditeit)
hoe bereken je aantal pack years
Aantal pakjes sigaretten per dag x aantal jaren (duur van het roken is belangrijker dan aantal)
wat is de periode tussen beginnen met roken en ontwikkeling van longkanker
20 jaar
wat houdt primaire preventie in bij roken, en waarom is het belangrijk
dat iemand nooit begint met roken, hierdoor wordt de kans op longkanker bijna 0%
wat geeft de hoogste slagingskans op stoppen met roken
medicatie
wat is het verschil tussen roken en waterpijp
zelfde gehalte nicotine, maar waterpijp bevat meer CO en rook
wat is schadelijk aan vapen
bestanddelen onbekend hierdoor lange termijn effecten onbekend
het is even slecht als roken en geeft veel inflammatie door diepe inhalatie
wat voor stof is radon
een stof uit de grond, wat een carcinogeen effect heeft op het lichaam (belangrijk om huis te ventileren)
welke mutaties komen vooral voor bij rokers
KRAS (grootste deel), EGFR (klein deel), unknown (groot deel) of andere zelfdzame mutaties (klein deel)
welke mutaties komen vooral voor bij niet-rokers
50% EGFR, ALK, KRAS en andere
hoe leidt een mutatie tot longkanker
Na een mutatie is nog een trigger nodig zoals luchtverontreiniging om longkanker te ontwikkelen
van de niet-rokers zijn er meer vrouwen of mannen met longkanker?
meer vrouwen
wat is een alarmsignaal voor longkanker
bloed ophoesten
wanneer presenteren er klachten bij longkanker
als er uitzaaingen zijn
wat zijn lokale symptomen van tumorgroei in de long
-Centrale luchtweg: hoest, sputum, infectie, hemoptoe, dysnpnoe
-Pleuravocht: dyspnoe, hoest en pijn
-Pleura: pijn
-Ingroei n. recurrens: heesheid
-Oesophaguscompressie: passagestoornis
wat is oorzaak van heesheid
tumor ingroei in n. recurrens leidt tot standverandering van stembanden
wat zijn systemische symptomen van tumorgroei in de long
-Primair tumor: hoest
-Metastasen: afhankelijk van locatie (bijv neurologische uitval of botpijn)
-Paraneoplastische syndromen
welke paraneoplastische syndromen zijn er
-vena cava superior syndroom
-sulcus superior tumor
-horner syndroom
-pancoast syndroom
wat is de pathogenese van v. cava superior syndroom
- compressie door tumor/lymfeklieren
- thrombose
- invasie en infiltartie van vaatwand
- tumorthombi
wat zijn de oorzaken van v. cava superior syndroom
- longcarcinomen
- lymfomen
- mediastinale tumoren
welke klachten bij v. cava superior syndroom
Eerste klacht: vaak gezwollen ogen
- hoofdpijn bij het liggen
- Uitgezette halsvenen
- collateralen, want bloed zoekt een escape route (positief voor prognose)
wat is een sulus superior tumor
tumoringroei in wervels in de longtop (pijnlijk)
bij blokkering van zenuw in plexus brachialis -> horner syndroom
wat is een horner syndroom
tumor ingroei sympatische grensstreng
klachten als:
- Miosis
- ptosis ooglid
- anhydrosis
- enoftalmie bij de aangedane zijde
wat is een pancoast syndroom
- combinatie van een superior sulcus tumor en ingroei in plexus brachialis (horner)
- Pijn in schouder uitstralend naar bovenarm
- Zwakte en atrofie van handmusculatuur
- Moeilijk te behandelen, evt met chemo of radiotherapie
hoe is het beleid bij een longcarcinoom
eerst diagnostiek, hierna stagering en pre-operatief onderzoek
welke bevindingen kunnen gezien worden bij longkanker
- gewichtsverlies: > 10% afgelopen 3 mnd
- lymfadenopathie (supraclaviculair, oksels)
- heesheid
- Hepatomegalie
- weke delen zwelling
- kloppijn wervelkolom
wat kun je afleiden uit bloedonderzoek bij longcarcinoom
- Normaal bloedwaarde sluit longkanker niet uit
- Er zijn geen accurate biomarkers
- verhoogde calcium of leverenzym waardes -> mogelijk metastase
hoe ontstaan adenocarcinomen in de long
Dieper inhaleren met roken leidt tot meer perifeer gelegen tumoren -> pas later klachten -> tumor laat ontdekt
hoe ontstaan plaveiselcelcarcinomen
plaveiselcelcarcinomen liggen centraal en vaak klachten als hoesten -> worden sneller gezien
wat is het voordeel van een ct-scan bij verdenking op longcarcinoom
ct scan ziet:
- kleine tumoren
- lymfeklieren en metastasen
wanneer wordt een PET scan gedaan
- voor stadiering
- PET zegt niets over de kanker maar wel over de metabole activiteit
wanneer wordt bronchoscopie ingezet
voor diagnostiek van de luchtwegen:
- onder lokale verdoving of narcose
- via neus of mond
- patient moet nuchter zijn, behalve medicatie
wat is een flexibele bronchoscopie
zeer gevoelig voor centrale tumoren (85%)
perifere tumoren lagere sensitiviteit (33%)
lage morbiditeit (0.12%) en mortaliteit (0.04%)
biopt afname mogelijk adhv rontgen (bloeding 1,7%, pneumothorax 0.7%)
wat wordt gebruikt voor de diagnostiek van lymfeklieren
- EUS (Endo-esophageal Ultrasound System) via slokdarm
- EBUS (Endobronchial Ultrasound) via trachea
wat is te zien met EUS
- links boven mediastinum
- Subcarinale klier
- onderste deel mediastinum links en rechts
- bijnier links en rechts
wat is te zien met EBUS
- Bovenste deel mediastinum links en rechts
- Subcarinale klier
- Hilaire klieren
wat is een transthoracale punctie
- voor perifere tumoren
- onderzoek naar cytologie en histologie
- gevoelige techniek
- kans op pneumothorax (7-35%)
wat zijn de contra indicaties voor transthoracale puncties
*respiratoire insufficiëntie
*monolong
*pulmonale hypertensie
*stollingsstoornissen
welke lymfeklieren zijn vaak aangedaan bij longkanker
Lymfeklieren in hilus en mediastinum
wat zijn de meest bekende metastasen bij longkanker
long, bot, lever en bijnieren
waarom wordt TNM stagering gedaan
- prognose bepaling
- behandelingskeuze
wat is de operatieve mortaliteit op de ok
ongeveer 5%
wat is de meest effectieve manier om chemo + radiotherapie te geven
concurrent is beter dan sequentieel alleen geeft het meer toxiciteit
waar ligt de afwijking bij een EGFR mutatie
in het intracellulaire domen (signaal staat hierdoor altijd aan)
wat is het effect van immunotherapie op bijv een EFGR mutatie
signaal kan worden uitgezet waardoor ongeremde groei wordt tegengegaan -> curatie
wat is predictie
je voorspelt of een patient wel/niet gaat reageren op een behandeling, heeft te maken met genetische eigenschappen
wat zijn de kenmerken van een plaveiselcelcarcinoom
~40-45% van niet-kleincellige carcinomen (NSCLC)
*Centraal –relatie met grotere bronchustakken
*Meestal groot (>4cm)
*Centraal verval (cavitatie) (>80%)
*M>V
*Zeer sterke relatie met roken
wat zijn de kenmerken van een adenocarcinoom
- 40% van NSCLC, stijgt in incidentie
- Perifeer
- V > M
- Jongere leeftijd
- EGFR mutatie (10-30%) of K-ras mutatie (30%)
waardoor stijgt incidentie van adenocarcinoom
waarschijnlijk door meer roken/vapen en carcinogenen in de lucht
waar staat AAH voor
AAH (atypische adenomatueze hyperplasie)
- niet invasief of destructief
wat zijn de kenmerken van een grootcellig carcinoom?
10% van niet-kleincellige carcinomen
* Overal in de long
* Roken +++
* Vaak plaveiselcellige of adeno-differentiatie detecteerbaar
wat zijn de kenmerken van een kleincellig carcinoom
15-20% van primaire bronchuscarcinomen
* Centraal in de long
* Roken +++
* Neuroendocrien carcinoom
* Zeer agressief
* Meestal uitgezaaid op moment van diagnose
* Gaat frequent gepaard met een paraneoplastisch syndroom
wat is de functie van een TTF1 kleuring
TTF1 kleuring maakt onderscheid tussen een mammacarcinoom en longcarcinoom
aankleuring -> longcarc
wat is het effect van betere tyrosine kinase remmers
tumoren ontwikkelen nieuwe resistentie-mechanismen
waar staat MET voor
MET: resistentie mechanisme van 2de lijn behandeling
