week 9 hc Flashcards

1
Q

wat zijn de 3 hoofdoorzaken van longkanker

A

grotendeels carcinogenen, klein deel genetisch en een klein deel omgevingsfactoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hoe ontstaat longkanker tgv roken

A
  • eerst een nicotineverslaving -> inademing carcinogenen -> ontstaan DNA adducten -> DNA mutaties -> longkanker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hoe komt het dat niet iedereen die rookt ook longkanker ontwikkelt

A

door bepaalde herstelmechanismen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat zijn de bestanddelen van tabak

A
  • Nicotine (verslavend middel)
  • Substanties (carcinogeen)
  • Irritants (inflammatoir)
  • CO (cardiovasculaire co-morbiditeit)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hoe bereken je aantal pack years

A

Aantal pakjes sigaretten per dag x aantal jaren (duur van het roken is belangrijker dan aantal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is de periode tussen beginnen met roken en ontwikkeling van longkanker

A

20 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat houdt primaire preventie in bij roken, en waarom is het belangrijk

A

dat iemand nooit begint met roken, hierdoor wordt de kans op longkanker bijna 0%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat geeft de hoogste slagingskans op stoppen met roken

A

medicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is het verschil tussen roken en waterpijp

A

zelfde gehalte nicotine, maar waterpijp bevat meer CO en rook

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is schadelijk aan vapen

A

bestanddelen onbekend hierdoor lange termijn effecten onbekend
het is even slecht als roken en geeft veel inflammatie door diepe inhalatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat voor stof is radon

A

een stof uit de grond, wat een carcinogeen effect heeft op het lichaam (belangrijk om huis te ventileren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

welke mutaties komen vooral voor bij rokers

A

KRAS (grootste deel), EGFR (klein deel), unknown (groot deel) of andere zelfdzame mutaties (klein deel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

welke mutaties komen vooral voor bij niet-rokers

A

50% EGFR, ALK, KRAS en andere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hoe leidt een mutatie tot longkanker

A

Na een mutatie is nog een trigger nodig zoals luchtverontreiniging om longkanker te ontwikkelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

van de niet-rokers zijn er meer vrouwen of mannen met longkanker?

A

meer vrouwen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is een alarmsignaal voor longkanker

A

bloed ophoesten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wanneer presenteren er klachten bij longkanker

A

als er uitzaaingen zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat zijn lokale symptomen van tumorgroei in de long

A

-Centrale luchtweg: hoest, sputum, infectie, hemoptoe, dysnpnoe
-Pleuravocht: dyspnoe, hoest en pijn
-Pleura: pijn
-Ingroei n. recurrens: heesheid
-Oesophaguscompressie: passagestoornis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is oorzaak van heesheid

A

tumor ingroei in n. recurrens leidt tot standverandering van stembanden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn systemische symptomen van tumorgroei in de long

A

-Primair tumor: hoest
-Metastasen: afhankelijk van locatie (bijv neurologische uitval of botpijn)
-Paraneoplastische syndromen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

welke paraneoplastische syndromen zijn er

A

-vena cava superior syndroom
-sulcus superior tumor
-horner syndroom
-pancoast syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is de pathogenese van v. cava superior syndroom

A
  • compressie door tumor/lymfeklieren
  • thrombose
  • invasie en infiltartie van vaatwand
  • tumorthombi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat zijn de oorzaken van v. cava superior syndroom

A
  • longcarcinomen
  • lymfomen
  • mediastinale tumoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

welke klachten bij v. cava superior syndroom

A

Eerste klacht: vaak gezwollen ogen
- hoofdpijn bij het liggen
- Uitgezette halsvenen
- collateralen, want bloed zoekt een escape route (positief voor prognose)

25
Q

wat is een sulus superior tumor

A

tumoringroei in wervels in de longtop (pijnlijk)
bij blokkering van zenuw in plexus brachialis -> horner syndroom

26
Q

wat is een horner syndroom

A

tumor ingroei sympatische grensstreng
klachten als:
- Miosis
- ptosis ooglid
- anhydrosis
- enoftalmie bij de aangedane zijde

27
Q

wat is een pancoast syndroom

A
  • combinatie van een superior sulcus tumor en ingroei in plexus brachialis (horner)
  • Pijn in schouder uitstralend naar bovenarm
  • Zwakte en atrofie van handmusculatuur
  • Moeilijk te behandelen, evt met chemo of radiotherapie
28
Q

hoe is het beleid bij een longcarcinoom

A

eerst diagnostiek, hierna stagering en pre-operatief onderzoek

29
Q

welke bevindingen kunnen gezien worden bij longkanker

A
  • gewichtsverlies: > 10% afgelopen 3 mnd
  • lymfadenopathie (supraclaviculair, oksels)
  • heesheid
  • Hepatomegalie
  • weke delen zwelling
  • kloppijn wervelkolom
30
Q

wat kun je afleiden uit bloedonderzoek bij longcarcinoom

A
  • Normaal bloedwaarde sluit longkanker niet uit
  • Er zijn geen accurate biomarkers
  • verhoogde calcium of leverenzym waardes -> mogelijk metastase
31
Q

hoe ontstaan adenocarcinomen in de long

A

Dieper inhaleren met roken leidt tot meer perifeer gelegen tumoren -> pas later klachten -> tumor laat ontdekt

32
Q

hoe ontstaan plaveiselcelcarcinomen

A

plaveiselcelcarcinomen liggen centraal en vaak klachten als hoesten -> worden sneller gezien

33
Q

wat is het voordeel van een ct-scan bij verdenking op longcarcinoom

A

ct scan ziet:
- kleine tumoren
- lymfeklieren en metastasen

34
Q

wanneer wordt een PET scan gedaan

A
  • voor stadiering
  • PET zegt niets over de kanker maar wel over de metabole activiteit
35
Q

wanneer wordt bronchoscopie ingezet

A

voor diagnostiek van de luchtwegen:
- onder lokale verdoving of narcose
- via neus of mond
- patient moet nuchter zijn, behalve medicatie

36
Q

wat is een flexibele bronchoscopie

A

 zeer gevoelig voor centrale tumoren (85%)
 perifere tumoren lagere sensitiviteit (33%)
 lage morbiditeit (0.12%) en mortaliteit (0.04%)
 biopt afname mogelijk adhv rontgen (bloeding 1,7%, pneumothorax 0.7%)

37
Q

wat wordt gebruikt voor de diagnostiek van lymfeklieren

A
  • EUS (Endo-esophageal Ultrasound System) via slokdarm
  • EBUS (Endobronchial Ultrasound) via trachea
38
Q

wat is te zien met EUS

A
  • links boven mediastinum
  • Subcarinale klier
  • onderste deel mediastinum links en rechts
  • bijnier links en rechts
39
Q

wat is te zien met EBUS

A
  • Bovenste deel mediastinum links en rechts
  • Subcarinale klier
  • Hilaire klieren
40
Q

wat is een transthoracale punctie

A
  • voor perifere tumoren
  • onderzoek naar cytologie en histologie
  • gevoelige techniek
  • kans op pneumothorax (7-35%)
41
Q

wat zijn de contra indicaties voor transthoracale puncties

A

*respiratoire insufficiëntie
*monolong
*pulmonale hypertensie
*stollingsstoornissen

42
Q

welke lymfeklieren zijn vaak aangedaan bij longkanker

A

Lymfeklieren in hilus en mediastinum

43
Q

wat zijn de meest bekende metastasen bij longkanker

A

long, bot, lever en bijnieren

44
Q

waarom wordt TNM stagering gedaan

A
  • prognose bepaling
  • behandelingskeuze
45
Q

wat is de operatieve mortaliteit op de ok

A

ongeveer 5%

46
Q

wat is de meest effectieve manier om chemo + radiotherapie te geven

A

concurrent is beter dan sequentieel alleen geeft het meer toxiciteit

47
Q

waar ligt de afwijking bij een EGFR mutatie

A

in het intracellulaire domen (signaal staat hierdoor altijd aan)

48
Q

wat is het effect van immunotherapie op bijv een EFGR mutatie

A

signaal kan worden uitgezet waardoor ongeremde groei wordt tegengegaan -> curatie

49
Q

wat is predictie

A

je voorspelt of een patient wel/niet gaat reageren op een behandeling, heeft te maken met genetische eigenschappen

50
Q

wat zijn de kenmerken van een plaveiselcelcarcinoom

A

~40-45% van niet-kleincellige carcinomen (NSCLC)
*Centraal –relatie met grotere bronchustakken
*Meestal groot (>4cm)
*Centraal verval (cavitatie) (>80%)
*M>V
*Zeer sterke relatie met roken

51
Q

wat zijn de kenmerken van een adenocarcinoom

A
  • 40% van NSCLC, stijgt in incidentie
  • Perifeer
  • V > M
  • Jongere leeftijd
  • EGFR mutatie (10-30%) of K-ras mutatie (30%)
52
Q

waardoor stijgt incidentie van adenocarcinoom

A

waarschijnlijk door meer roken/vapen en carcinogenen in de lucht

53
Q

waar staat AAH voor

A

AAH (atypische adenomatueze hyperplasie)
- niet invasief of destructief

54
Q

wat zijn de kenmerken van een grootcellig carcinoom?

A

10% van niet-kleincellige carcinomen
* Overal in de long
* Roken +++
* Vaak plaveiselcellige of adeno-differentiatie detecteerbaar

55
Q

wat zijn de kenmerken van een kleincellig carcinoom

A

15-20% van primaire bronchuscarcinomen
* Centraal in de long
* Roken +++
* Neuroendocrien carcinoom
* Zeer agressief
* Meestal uitgezaaid op moment van diagnose
* Gaat frequent gepaard met een paraneoplastisch syndroom

56
Q

wat is de functie van een TTF1 kleuring

A

TTF1 kleuring maakt onderscheid tussen een mammacarcinoom en longcarcinoom

aankleuring -> longcarc

57
Q

wat is het effect van betere tyrosine kinase remmers

A

tumoren ontwikkelen nieuwe resistentie-mechanismen

58
Q

waar staat MET voor

A

MET: resistentie mechanisme van 2de lijn behandeling