Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2A2 > week 8 hc > Flashcards

week 8 hc Flashcards

1
Q

Geef 3 punten waarop hematologische ziekten worden ingedeeld

A
  • Cellijn (myeloid/lymatisch)
  • Betrokken orgaan (beenmerg, lymfeklier, milt of lever)
  • Ontstaan van symptomen (acuut/chronisch)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is een voorstadium van aml?

A

myelodysplasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke 3 type ziektebeelden bevat MPN

A
  • Essentiele Trombocytose (megakariocyten lijn)
  • Polycythemia Vera (erythoide lijn)
  • Myelofibrose (myeloide lijn)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is er afwijkend bij een multipel myleoom?

A

immunoglobuline productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

waaruit bestaat de therapie van AML?

A
  • twee chemokuren, gevolgd door evt een targeted therapie tegen specifieke mutaties
  • 3de therapie (chemo, allo of auto SCT) ; afhankelijk van prognostische factoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke 3 type prognostische factoren zijn er?

A

ziekte gebonden: dmv cytomorfologie en moleculaire diagnostiek
patient gebonden: leeftijd en co-morbiditeiten
therapie gerelateerde factoren: respons (CR) en minimale residuale ziekte (MRD, door blasten te tellen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoeveel % van AML patienten heft een cytogenetische afwijking?

A

50% (overige 50% heeft moleculaire afwijking)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat voor therapie krijgt een MRD + patient?

A

patient krijgt intensievere behandeling -> allo SCT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat voor aandoening is MDS

A

MDS is een clonale aandoening van hematopoietische stam/progenitorcellen gekenmerkt door ineffectieve hematopoiese (cytopenie) en neiging tot leukemische evolutie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat voor beeld geeft MDS

A

hypercellulair, vormafwijkingen in rode bloedcellen, blasten aanwezig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat zijn de 3 criteria voor MDS

A
  • Beenmerg celrijk
  • Dysplastische afwijkingen in erytropoiese
  • Cytogenetische afwijking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

geef een klinische presentatie van mds

A
  • Vermoeidheid en/of kortademigheid -> t.g.v. anemie
  • Terugkerende (opportunistische) infecties -> t.g.v. neutropenie
  • Bloedingsneigingen -> t.g.v. trombocytopenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hoe stel je de diagnose mds

A

met beenmerg morfologie en flowcytometrie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

geef de definitie van dysplasie

A

> 10% verandering in bloedcel uiterlijk in minimaal 1 cellijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

hoeveel % blasteen geeft mds, en aml

A

tussen 5-20% mds en hoger dan 20% geeft aml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hoeveel % van mds patienten hebben een afwijking in de karyotype

A

60%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke chromosomale afwijking geeft slechte prognose, en welke goede prognose?

A
  • Chromosoom -7 -> slechte prognose
  • Deletie van chromosoom 5 -> goede prognose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hoe ontstaan de genetische afwijkingen in HSC

A
  • sporadisch
  • erfelijke factoren
  • expositie carcinogenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

bij % procent worden er mutaties gedetecteerd

A

90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

hoe wordt epigenetische genetica gereguleerd?

A

dna methylering en histon acetylering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

welke epigenetische regulatie is mis bij MDS

A

Bij MDS is er hypermethylering van CG eilanden -> genen komen uit te staan -> silencing van tumorsupressorgen p53 -> geen dna herstel -> genetische afwijkingen -> maligniteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is behandeling mds

A

-laag risico: supportive care en imuunsupressieve therapie
-hoog risico: chemo of azathydine (hypomethylerend effect) + allo sct als curatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

waarop is MDS overleving op gebaseerd

A

IPSS-R score (bepaalt ook behandeling)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

bij welke ziekte is de hoeveelheid blasten belangrijk voor de prognose?

A
  • Bij MDS is de hoeveelheid blasten WEL belangrijk voor de prognose, bij AML niet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wat is beemergdepressie

A

verminderde aanmaak van bloedcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat zijn de gevolgen van beenmergdepressie

A

-Tekort aan erytrocyten: anemie -> moe, bleek, pob, kortademig, hartkloppingen, duizeligheid, klachten passend bij hartfalen
-Tekort aan leucocyten: leucopenie -> minder weerstand
-Tekort aan trombocyten: trombopenie -> bloedingsneigingen in het lichaam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

hoe kun je behandelen tegen de gevolgen van beenmergdepressie?

A

met supportive care:
- anemie: bloedtransfusie, ery/fe/vitamines
-Leukopenie: granulocytentransfusie, G-CSF en SDD-profylaxe
-Trombopenie: trombocytentransfusie en TPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat is de universele donor en ontvanger

A
  • O negatief is de universele donor en AB positief de universele ontvanger
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

hoeveel hb stijging krijg je per per eenheid getransfundeerd erytrocytenconcentraat

A
  • Per eenheid getransfundeerd erytrocytenconcentraat stijgt het Hb 0.5 – 0.7 mmol/L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q
  • hoeveel stijging krijg je per eenheid getransfundeerd trombocytenconcentraat
A

er is over het algemeen een stijging van 30-50x109/L trombocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

waar is indicatie bloedtransfusie afhankelijk van

A

tijd ontstaan, leeftijd, co-morbiditeit en klachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

waar is indicatie trombocytentransfusie afhankelijk van

A

aantal bloedplaatjes, ingreep en klachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

wanneer spreek je van leukopenie

A
  • Verhoogde infectiegevoeligheid voor bacteriele infecties indien neutro’s <0,5 x109/L
  • therapie: antibiotica profylaxe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

wanneer geef je plasma infusie

A

bij tekort aan stollingsfactoren
NIET BIJ HYPOTENSIE GEVEN

35
Q

wat zijn de eerste klachten bij lymfadenopathie

A
  • Opgezette klieren in de nek
  • Eczeem
36
Q

wat houdt T-acute lymfatische leukemie in?

A

verstoorde lymfeklier ingenomen door lymfoïde cellen -> groot, glazige kernen, matig chromatinepatroon en soms een nucleolus

37
Q

hoeveel % van aml patienten is bcr-abl positief

A

20%

38
Q

wat is het effect van prednison

A

anti leukemische effect

39
Q

waardoor worden lumbaal puncties gedaan bij ALL

A

om metastase te voorkomen

40
Q

wat is de werking van een hickman katheder

A

bloedafname en medicijn afgifte

41
Q

wat is de kans op een HLA match binnen je familie

A

25%

42
Q

welke 2 opties zijn er als er geen HLA match gevonden is voor tranfusie

A

-haploide donor
-navelstrengsbloed

43
Q

wat zijn de twee grote groepen maligne lymfomen

A

non-hodgkin en hodgkin lymfomen

44
Q

welke lymfomen zijn te genezen en welke niet

A

Folliculair lymfomen niet te genezen
hodgkin, burkitt en DLBCL wel te genezen

45
Q

wat zijn de kenmerken van een hodgkin lymfoom

A

-Reed Steenberg cellen (5%) -> monoklonale b-cellen, meerkernig, CD30+ CD15+ en CD20-, erg actief en regelen eigen micro-omgeving
-Ontstekingscellen (95%)
-Meestal sclerose (ook macroscopisch te zien)

46
Q

met welke techniek stel je diagnose hodgkin

A

door gehele lymfeklier eruit te halen, want als je een stukje lymeklier eruit haalt is er een grote kans RS cellen worden gemist

47
Q

wat is een non-hodgkin lymfoom

A

-Grootste groep maligniteiten (40-50%) binnen hematologische ziekten
-Veel subgroepen, dus verschillende ziektebeelden
-Oorsprong ligt in B of T lymfocyten
-Plaats; nodaal in de lymeklier, extranodaal in organen of leukemisch in bloed
-Gedrag; indolent (Folliculair), agressief (DLBCL) of zeer-agressief (Burkitt)

48
Q

hoe ontwikkelen B cellen zich

A
  • Normale B-cel migreert BM -> secundair lymfatisch weefsel
  • Ontmoeting antigeen -> vorming kiemcentrum
  • B-cellen ondergaan somatisch hypermutatie van Ig genen
  • B-cellen verlaten lymfeklier als memory cel of plasmacel
49
Q

wat is het kiemcentrum

A

belangrijkste plaats van tumor initiatie voor de meeste B-cel lymfomen
hier binden b-cellen aan antigenen

50
Q

hoe worden lymfomen geclassificeerd

A

-Gemuteerde Ig genen: diffuus grootcellig B-cel lymfoom, folliculair en Hodgkin lymfoom
-Ongemuteerde Ig genen: mantelcellymfoom

51
Q

Wat is een b-cel marker

A

CD20, CD30 en CD79

52
Q

wat is een t-cel marker

A

cd30 en cd5

53
Q

wat is een kiemcentum marker

A

CD10

54
Q

wat is een kiemcel marker

A

bcl6

55
Q

wat is een ALL marker

A

tdt

56
Q

wat is mediane leeftijd diagnose nhl

A

67 jaar

57
Q

uit welke subtypes bestaat non-hodgkin lymfoom

A

-DLBCL 32% -> agressief
-Folliculair lymfoom 22% -> indolent
-Burkitt: 2% -> zeer agressief

58
Q

wat zijn b symptomen

A

koorts (hoger dan 38 graden), nachtzweten en gewichtsverlies (meer dan 10% in 6 maanden)

59
Q

kenmerken folliculair lymfoom

A
  • pijnloze lymfeklierzwelling
  • kan overal in lichaam
  • vaak b symptomen
  • geen curatie maar wel lage overleving
  • chronische ziekte en vooral bij ouderen
  • indolent
  • therapie: wait and watch ->indien nodig rituximab en chemo
60
Q

kenmerken burkitt lymfoom

A

erg zeldzaam
vooral bij jongeren
lokalisatie vaak in abdomen
zeer agressieve ziekte
acute ziekte
HIV patienten hebben een hoge kans op burkitt
therapie: intensieve chemo (80% overlevingskans)

61
Q

waarom wordt er een liquor punctie gedaan bij burkitt

A

er is een grote priori kans om te metastaseren naar CZS

62
Q

welke mutatie bij folliculair lymfoom

A

BCL2

63
Q

welke mutatie bij burkitt

A

myc mutatie

64
Q

wat is een DLBCL double hitt

A

er is een myc en een bcl-2 mutatie

65
Q

DLCBCL kenmerken

A

-agressief
-Pijnloze lymfeklierzwelling
-Kan overal in het lichaam voorkomen en klachten tgv lokalisatie
-Ook b-symptomen

(zelfde kenmerken als folliculair)

66
Q

hoe meet je klonaliteit

A

met flowcytometrie dmv kappa of lambda

67
Q

welke cellen maken kappa/lambda aan

A

alleen b-cellen (verhouding Kappa:lambda -> 2:1)

68
Q

welk onderzoek voer je uit bij DLBCL en Hodgkin

A

pet scan

69
Q

waar staat RCHOP voor

A

CHOP combinatie chemo samen met rituximab

70
Q

wat voor antistof is rituximab en welk voordeel geeft het toedienen?

A

CD20 monoclonale antistof (B-cel marker) -> geeft verhoogde ziekte vrije en totale overleving -> 13% meer genezing

71
Q

wat is eerste en tweedelijns behandeling bij dlbcl

A

1ste lijn: RCHOP (afhankelijk van stadia)
2de lijn: chemo met stamcel transplantatie

72
Q

wat zijn complicaties van RCHOP

A

infusie reactie, haaruitval, PNP, mucositis, anemie, neutropenie en infecties en caridomyopathie

73
Q

wat zijn CAR T-cellen

A

gemodificeerde T-cellen die lichaamseigen eiwitten kunnen herkennen (gebruikt als DLBCL therapie in lijn 2 om tumorcellen aan te vallen)

74
Q

wat zijn plasmacellen

A

plasmacellen maken verschillende afweerstoffen (antistof of immunoglobuline) aan -> bestrijding van infectieziektes

75
Q

waaruit bestaan antistoffen

A

zware ketens: IgA, IgG en IgM
lichte ketens: lambda en kappa

76
Q

wat is de ziekte mutiple myeloom

A

hematologische kwaadaardigheid: plasmacellen allemaal hetzelfde type (ook alle antistoffen)

77
Q

wat is de criteria voor MM

A
  • klonale beenmerg plasmacelpopulatie ≥ 10%
  • 1of meer event van crab criteria
78
Q

waar wordt naar gekeken bij de analyse van MM

A
  • bloedonderzoek voor prognostische markers: B2M, albumine, LDH
  • beenmerg FISH
79
Q

hoe wordt diagnose MM gesteld

A

dmv beenmerg aspiraat en biopt (ziekte gaat altijd 1 kant op dus kappa of lambda)

80
Q

wat zijn de high risk patienten bij MM

A

genetisch: Del17p, t(4;14), t(14;16)
bloed: b2m, albumine en LDH verhoogd
klinisch beloop: Primair refractaire ziekte, korte onderbreking tussen behandellijnen, Early relapse na transplantatie(<12 mo), MRD positief

81
Q

welke orgaanschade komt voor bij multipel myeloom

A

1 of meer CRAB:
-hypercalciemie
-renale disfunctie
-anemie
-botlesie

82
Q

wat is behandeling MM

A

hoge dosis therapie en autologe sct

83
Q

wat is de WHO classificatie van lymfomen

A

-morfologie
-fenotype
-genotype
-fysiologische tegenhanger
-klinische kenmerken

2A2 (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions