VO's Flashcards

1
Q

wat is de DD voor een vergrote klier

A

koorts → maligne lymfomen en infectie

rode klier → infectie

nachtzweten → maligniteit en infectie

verhoogde leukococyten → leukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat zijn kenmerken van chronische lymfoide leukemie

A
  • geen blasten
  • vaak auto-antistoffen tegen erys en of trombos → hemolytische anemie → verhoogd LDH gehalte (maat voor afgebroken cellen)
  • diagnose: immunofenotypering en lymfocyten onderzoek PA
  • markers cd23 en cd5 (t-cel) positief
  • cd20 positief = behandeling met rituximab = lysis van b cel maligniteiten
  • 90% CLL patienten ontstaat uit b lymfocyten, 10% uit t lymfocyten
  • CLL is onderdeel van NHL
  • Gemuteerde Ig is gunstige prognostische factor
  • cll kan transformeren naar ernstige leukemie of dlbcl
  • cll alleen palliatief te behandelen door klier excisie
  • bij cll heeft 90% cytogenetische afwijkingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat is het verschil tussen een infectie en een maligniteit

A

infectie is een polyklonale imuunreactie

maligniteit is monoklonale imuunreactie (populatie b cellen allemaal zelfde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat voor onderzoek doe je bij verdenking op hodgkin lymfoom

A

biopt afname voor onderzoek naar reed-sternberg cellen (geen punctie nemen want RS-cellen kunnen niet altijd gezien worden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat voor onderzoek doe je bij thoracale pijn

A

-x thorax: pneumonie en pleuritis

-ct scan: longembolie

-d dimeer: meten van afbraakproduct trombus (ook zwangerschap geeft verhoogde d-dimeer)

-urinesediment: leukocyten

-bloed: granulocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat zijn kenmerken van chronische myeloide leukemie CML

A

-voorlopercellen in het bloed aanwezig

-onderzoek: echo abdomen en beenmergonderzoek

-behandeling imatinib 2-3 jaar (tyrosinekinase-remmer): remt BCR-ABL fusie-eiwit

-prognose patient meer dan 5 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hoe maak je onderscheid tussen AML en ALL

A

immunofenotypering
en ALL vaker bij kinderen, AML bij ouderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat zijn kenmerken van AML

A
  • meer dan 20% blasten aanwezig
  • betrokken organen: lymfeklieren, huid, milt
  • vaak een translocatie (9,21): stukje van 9 gaat naar 21
  • heterogeen ziekte: door cytogenetische en moleculaire onderzoek aantonen
  • achterhalen van gunstig/niet gunstig leukemie belangrijk voor de prognose en behandeling
  • AML reageert bij patiënten boven 60 veel slechter dan bij jongere patiënten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is een belangrijk verschil tussen auto SCT en allo SCT

A

auto sct geeft geen mortaliteitsrisk, maar allo wel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat houdt mortaliteitsrisico in en welke 3 factoren bepaalt de kans

A

mortaliteitsrisico houdt in dat iemand dood gaat aan de bijwerkingen van de behandeling

factoren: intensiteit voorbereiding (chemo of bestraling), infecties en omgekeerde afstoting.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wanneer kies je voor auto sct ipv 3de chemokuur

A
  • auto sct intensiever dan 3de chemo, alleen mogelijk als patient stamcellen heeft gespaard
  • chemo doe je bij patiënten die geen autogene transplantatie aankunnen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat is minimale residuale ziekte

A
  • hoeveelheid leukemiecellen dat over is na behandeling bij patient in remissie
  • Mate van MRD geassocieerd met kans op terugkeer van ziekte
  • bij intermediate patiënten kijken naar MRD (voor prognose en behandelingsplan)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat zijn voor en nadelen van navelstrengsbloed als alternatief voor allo sct

A

-voordelen: stamcellen direct beschikbaar, HLA matching minder belangrijk door naive T-cellen, T-cellen zijn nooit in aanraking gekomen met antigenen, minder kans op GVHD, geen risico voor donor

-nadelen: weinig stamcellen, trage herstel, eenmalig beschikbaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat zijn complicaties van allo sct

A
  • Toxiciteit van de conditionering
  • Host-versus-Graft reacties (afstoting) / Graft-versus-Host ziekte (omgekeerde afstoting)
  • Opportunistische infecties
  • Transplantatie-gerelateerde mortaliteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is het verschil tussen een HVG en GVHD

A

GVHD: omgekeerde afstoting na een allo sct
-immuunreactie bij ontvanger door HLA eiwitten (ook bij 100% matching)
- acute GVHD in ongeveer 50% van transplantaties

HVG: afstoting door residuale T-cellen in ontvanger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke 3 soorten pijnschalen zijn er

A
  • VAS - visuele analoge schaal: op een lijn streepje zetten en opmeten
  • VRS - verbal rating scale : geen pijn, licht, matig, ernstig
  • NRS - numeric rating scale: schaal van 1 tot 10
    (0-4 mild, 5-7 matig, 8-10 ernstig)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

waar moet je op letten bij een pleurapunctie

A

-transcutane aanprikking, patient rechtop zit, 1ste intercostaalruimte, korte naald, bovenrand rib loodrecht op thoraxwand, dunne katheter indien nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat zijn complicaties en contra-indicaties voor pleurapunctie

A
  • complicaties als infectie, bloeding of pneumothorax
  • contra-indicaties: bloedverdunner gebruik of lage trombocyten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn indicaties voor een pleurodese

A

-pleuravocht snel recidiverend en symptomatisch
-ontlastende punctie geeft verlichting dyspnoe
-goed levensverwachting
-bewezen maligne vocht

20
Q

wat zijn contra-indicaties voor pleurodese

A

-stollingstoornis
-andere oorzaken dyspnoe
-laag glucose of lage ph vocht
-patient heeft geen aanliggende long

21
Q

wat zijn complicaties van een pleurodese

A

koorts, pijn, infecties, respiratoir falen

22
Q

wat hoor je bij lichamelijk onderzoek bij maligne pleuravocht (vocht in de pleuraholte)

A

gedempte percussie en verminderd ademgeruis

23
Q

wat hoor je bij lichamelijk onderzoek bij longoedeem (vocht in de longblaasjes)

A

inspiratoire crepitaties

24
Q

waar bevinden adenocarcinomen, plaveiselcarcinomen en mesotheliomen in de long (macroscopisch)

A
  • adenocarcinomen vooral aan de buitenzijde
  • plaveiselcelcarcinomen vooral aan de binnenzijde
  • mesothelioom bevindt zich aan de randen van de long
25
Q

wat zijn kenmerken van een kleincellig longcarcinoom

A
  • 15-20% van bronchuscarcinomen
  • centraal gelegen in long
  • uitzaaing vaak lymfeklier in longhilus
  • roken geassocieerd
  • agressief met slechte prognose
  • behandeling primair met chemotherapie
  • paraneoplastisch syndroom komt vaak voor

microscopisch: kleine cellen, hoge kern/cytoplasma ratio, egaal vervormd chromatine, nucleoli onopvallend
-geen buisvorming/slijm/desmosomen/verhoorning

26
Q

wat zijn kenmerken van een plaveiselcelcarcinoom

A
  • 40/45% bronchuscarcinomen
  • centraal gelegen in bronchus
  • roken gerelateerd, vaker bij mannen
  • ontstaat door schade aan respiratoir epitheel → cilindrisch epitheel wordt plaveisel epitheel → DNA afwijkingen → hooggradige dysplasie of carcinoma in situ → carcinoom
  • pcc worden primair behandeld met chirurgie

microscopisch:
- necrose, grote cellen, kern zichtbaar, scherp begrensde cellen
- wel verhoorning/desmosomen
- geen slijm/buisvorming

27
Q

wat zijn kenmerken van een adenocarcinoom

A
  • 40% bronchuscarcinomen
  • perifeer in long gelegen (tegen pleura aan)
  • minder geassocieerd met roken
  • precursor afwijking adenomateuze hyperplasie → carcinoma in situ → adenocarcinoom
  • behandeling primair chirurgie (adjuvante therapie afhankelijk stadium)
  • vaker bij aziaten en vrouwen
    -genetische afwijking KRAS en EGFR

microscopisch: grote cellen, kern zichtbaar, scherp begrensde cellen
wel buisvorming/slijm
geen desmosomen of verhoorning

28
Q

wat zijn kenmerken van grootcellig carcinoom

A
  • 10% bronchuscarcinomen
  • zeer geassocieerd met roken
  • komt overal voor in de long
  • subtype is neuro-endocrien carcinoom
  • primaire behandeling chirurgie
29
Q

wat zijn kenmerken van een mesothelioom

A
  • tumor uitgaande van pleura (groeit diffuus)
  • veroorzaakt door asbest (25-40 jaar tot ontstaan na exposure)
  • geen relatie met roken
  • vaak presentatie met pijn en pleuravocht
30
Q

welke 3 typen mesotheliomen zijn er

A

epitheliaal, sarcomatoid, bifasisch (combi)

31
Q

uit welke 2 lagen epitheel bestaat het klierweefsel van de mamma

A

De binnenste (luminale) cellaag zijn de secreet producerende cellen.
De buitenste cellaag wordt gevormd zijn myeoepitheel met contractiele eigenschappen.

32
Q

wat is het verschil tussen de mamma van ouderen en jongeren

A

jongeren hebben meer klierweefsel, ouderen meer vetweefsel

33
Q

wat voor type weefsel bevindt zich vooral in de tepel

A

in tepel zit vooral bindweefsel
geen lobuli aanwezig
als in tepel doorgoei kanker is altijd t4 stadium.

34
Q

wat zijn microcalcificaties

A

verkalkingen van melkgangen

35
Q

wat is een fibroadenoom

A

goedaardig, sterk begrensde afwijking zonder kapsel, stroma drukt epitheelcellen tegen elkaar waardoor ducti afgeplat worden, geen behandeling nodig

36
Q

wat is de behandeling voor ductaal carcinoom en lobulair carcinoom in mamma

A

ductaal = operatief
lobulair = operatie niet altijd mogelijk, vaak chemo

37
Q

wat is het verschil tussen een in situ carcinoom en een infiltrerend carcinoom

A
  • in situ carcinoom: neoplastische proliferatie van epitheel binnen basaalmembraan - DCIS of LCIS
  • infilterend carcinoom: - neoplastische proliferatie, van epitheelcellen met infiltratie in stroma - ontstaat vanuit terminale ductulair lobulair unit
38
Q

wat is een belangrijk verschil tussen BCC en PCC op de huid

A

pcc = wel pijn
bcc = geen pijn

39
Q

wat zijn geschikte behandelingen voor een superficieel BCC

A

Efudix, Aldara, fotodynamische therapie, excisie

40
Q

wat is je verdenking bij iemand met plasklachten en wat voor onderzoeken voer je uit

A

prostaat hyperplasie
onderzoeken: urine sediment, rectaal toucher, bloedonderzoek voor creatinine
pas bij afwijkend rectaal toucher doe je PSA meting

41
Q

welke alternatieven zijn er voor hormonale therapie protaatkanker

A
  • chirurgische castratie (niet vaak gedaan)
  • LHRH agonisten (veroorzaken tijdelijk stijging testosteron)
  • monotherapie antiandrogenen (blokkeren toename testosteron)
  • Combi LHRH agonisten en antiandrogenen (vaak gedaan)
  • LHRH antagonisten (vaak gedaan, blokkeren hormoonproductie, geen stijging testosteron dus ideaal, vooral bij botmetastasen, alleen duur en geeft bijwerkingen)
42
Q

waar metastaseert prostaakanker

A

eerst lymfeklieren, dan bot, dan lever

43
Q

wat is een androgeen receptor

A
  • androgeen receptor = eiwit dat via DNA binding transcriptie reguleert
  • geactiveerde androgeen receptor leidt in normale prostaat epitheel tot:
    -differentiatie naar secretoire epitheel voor uitscheiding prostaatvloeistof
    -regulatie en productie van prostaatvloeistof
    -tegengaan apoptose
44
Q

wat is het castratie resistentie ziekte en hoe kan dit worden onderzocht met een microarray

A

-castratie resistente ziekte: de onafhankelijke cellen hebben de androgeen receptor genen hoger aanstaan, waardoor de kleine hoeveelheid testosteron die over is genoeg blijkt te zijn voor gehele pathway → PSA gaat omhoog

microarray: een gen staat hoger of lager aan/uit in afhankelijke of onafhankelijke cellen
- afhankelijke cellen: groeien met testosteron
- onafhankelijke cellen: tumorcellen die groeien zonder testosteron

45
Q

wat voor onderzoek voer je uit bij iemand met pijnloze macroscopische hematurie

A

urine cytologie (cel onderzoek) en cytoscopie (kijken in blaas)

46
Q

wat is mib1 kleuring

A

mib1 kleurt delende cellen (afkapwaarde van 25%)

hoe hoger de graad tumor hoe hogere mib1 kleuring

47
Q

wat geeft een kaplan meier curve aan

A
  • hoe slechter tumor, hoe lager in kaplan meier
  • gunstig in kaplan meier is bijna altijd bovenste lijn