Week 2 - Cell adaptatie Flashcards

1
Q

Structuur en functie van een orgaan wordt bepaald door:

A
  • cytoskelet
  • cel-cel interacties
  • de cel-matrix interacties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is adaptatie?

A

omkeerbaar, functionele en structurele respons op physiologische stimulu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke 5 vormen van adaptatie zijn er?

A
  • hypertrofie
  • hyperplasie
  • atrofie
  • metaplasie
  • dysplasie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is hypertrofie?

A

celmassa en de ECM toeneemt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke 3 dingen nemen toe met hypertrofie?

A
  • toename van weefsel door vergroting individuele cellen.
  • toename van aantal organellen in de cel en structurele eiwitten.
  • toename van extracellulaire matrix
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe wordt hypertrofie veroorzaakt?

A

Door een combinatie van aanleg (genexpressie) en stimulus (training) die leiden tot de aanmaak van meer hormonen, die vervolgens binden aan hormoonreceptoren.
- dit zorgt voor een signaal voor de cellen om de massa te vergroten en meer ECM-componenten te produceren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

2 voorbeelden van hypertrofie

A
  • fysiologische hypertrofie
  • pathologische hypertrofie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat gebeurd er bij fysiologische hypertrofie?

A
  • toename spiermassa door sport
  • toename van weefsel door hormonen, bv vergroting uterus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat gebeurt er bij pathologische hypertrofie?

A

vergroting van het hart door arteriële hypertensie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat gebeurt er bij het reversibel proces bij hypertrofie?

A
  1. cellen zullen de schade proberen te beperken.
  2. dit lukt niet en er ontstaat celdood.
  3. het gat wordt opgevuld door fibroblasten.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat gebeurt er bij hyperplasie?

A

het aantal cellen van een weefsel/orgaan neemt toe (meer celdeling). Wordt aangestuurd door hormonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

2 soorten hyperplasie

A
  • compensatie
  • hormonaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat gebeurt er bij compensatie (hyperplasie)?

A

weefsel/orgaan herstel (o.a. epitheel darm/huid, lever hepatocyten, BM cellen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat gebeurt er bij hormonale hyperplasie?

A

organen onder invloed van estrogenen, uterus (hyperplasie en hypertrofie bij zwangerschap, menstruatie).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is pathologische hyperplasie?

A

endometriosis o.i.v. te veel estrogeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is atrofie?

A

dit is het verlies van celmassa/celvolume door (on)gecontroleerde eiwitafbraak door autofagosomen (omgekeerde hypertrofie).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kenmerken van atrofie

A
  • weefsel degeneratie door verminderde eiwit synthese en celinhoud.
  • afbraak cytoskelet eiwitten via proteosomen.
  • aanwezigheid van autophagosomen.
  • leidt soms tot apoptose van cellen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Voorbeelden van atrofie?

A
  • leeftijdsgebonden atrofie
  • pathologische atrofie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

War gebeurt er bij leeftijdsgebonden atrofie?

A

cellen verouderen, minder herstel, alle organen leiden hieronder (vnl. hart en nier)

20
Q

Wat zijn voorbeelden van pathologische atrofie?

A
  • algemeen: catabolisme, ondervoeding (kanker, anorexia).
  • gelokaliseerde atrofie: inactiviteit, hormoon-gerelateerd, ischemie, chronische ontsteking.
  • neurale atrofie (degeneratie van neuromusculaire verbindingen).
21
Q

Oorzaken van spieratrofie

A
  • slechte voeding
  • leeftijd
  • genetica
  • medische oorzaak
  • neurale aandoeningen
22
Q

Mechanismen van atrofie

A
  • verminderde eiwitsynthese
  • verhoogde eiwitafbraak
  • afbraak cytoskelet
  • autophagosomen
23
Q

Wat is metaplasie?

A

de transformatie van een celtype naar een ander celtype

24
Q

Kenmerken van metaplasie?

A
  • veroorzaakt door stamcel herprogrammering.
  • het is een omkeerbaar proces, indien metaplasie-stimulus weggenomen wordt.
25
Q

Als de stimulus van metaplasie aanblijft, waar kan het tot leiden?

A
  • dysplasie
  • neoplasie
  • kanker
26
Q

Wat is dysplasie?

A

de cel raakt gedesorganiseerd. Het definitief veranderen van de cel. Sommige kunnen overgaan op een vroeg stadium van kanker.

27
Q

Wat is neoplasie?

A

abnormale excessieve groei

28
Q

Receptoren in het celmembraan kunnen bij activatie door een signaalmolecuul de cel de opdracht geven tot…

A

migratie, mitose, genexpressie of apoptose

29
Q

Hoe werkt apoptose?

A
  1. een stimulus leidt tot activatie van de receptor
  2. de innerlijke structuur van de cel verandert en de chromatine in de cel condenseert.
  3. de cel vormt zich tot een zeer geconcentreerd balletje.
  4. de cel krimpt, maar spat niet open (ontstaat dus geen inflammatie).
  5. het restje cel wordt meestal opgenomen door een fagocyt d.m.v. fagocytose.
30
Q

3 stimuli voor apoptose (suïcide)

A
  1. DNA schade
  2. Hypoxia en andere schade aan de cel van buitenaf.
  3. wegnemen van groeifactoren of specifieke signalen
31
Q

Wat is necrose?

A

celdood door beschadiging (verwond). Plaatselijk afsterven van weefsel (bijv. ontsteking).

32
Q

Stappen van necrose

A
  1. in begin is proces nog omkeerbaar, maar na aanhouding niet meer.
  2. cel valt uiteen en er vindt een lysis plaats (uiteenspatting).
  3. veel stoffen komen vrij buiten de cel.
  4. deze stoffen zorgen voor inflammatie.
  5. macrofagen komen de stoffen opruimen.
33
Q

Hoe wordt necrose geïnduceerd?

A

mutaties, infecties, cel stress en beschadiging

34
Q

3 soorten mechanismen bij cel-cel interacties

A
  1. homofilische binding
  2. heterofilische binding
  3. tussen molecuul
35
Q

Wat is een homofilische binding?

A

cel 1 heeft dezelfde eiwitten

36
Q

Wat is een heterofilische binding?

A

eiwit dat uitsteekt op het membraan wordt herkend door een ander eiwit van cel 2 en gaat daardoor aggregeren.

37
Q

Wat is een binding tussen molecuul?

A

ze binden beide en trekken elkaar daardoor aan

38
Q

Wat doen hemidesmosomen?

A

het zijn structuren die transmembraan zijn en die ervoor zorgen dat een cel zich kan binden aan de ECM, als dit niet verankerd is aan het cytoskelet trek je de eiwitten los.

39
Q

Wat gebeurt er bij CF?

A

het beschadigd weefsel wordt niet goed hersteld, waardoor de longen gevuld worden met fibrotisch weefsel. Dit kan onder invloed zijn van paracriene factoren. Fibroblasten worden geactiveerd en gaat verbindweefselen. De long wordt stijf.

40
Q

3 fases na beschadiging weefsel

A
  1. ontstekingsfase
  2. proliferatie fase
  3. stabilisatie fase
41
Q

Wat gebeurt er in de ontstekingsfase?

A

Stap 1: allerlei ontstekingscellen komen het weefsel in en proberen de schade te herstellen.

42
Q

Wat gebeurt er bij de proliferatiefase?

A

Stap 2: nieuwvorming weefsel d.m.v. celdeling (vaak fibrotisch).

43
Q

Wat gebeurt er bij stabilisatie fase?

A

Stap 3: vorming van definitieve nieuwe structuur van het weefsel.

44
Q

Wat gebeurt er in de acute fase?

A
  • cardiomyocyten necrose.
  • ontstekingscellen migratie.
  • celdeling.
45
Q

Wat gebeurt er in de chronische fase?

A
  • ophoping collageen.
  • hypertrofie myocyten.
  • litteken weefsel
46
Q

Belangrijke functie van stam/progenitor cellen

A
  1. dat ze zichzelf in stand houden.
  2. worden geactiveerd om andere cellen te maken.
47
Q

Waar zijn stamcellen belangrijk voor?

A

voor groei en herstel en belangrijk voor ‘regeneative medicine’, maar zijn vaak een te kleine populatie t.o.v. alle andere cellen.