Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia > WĄTROBA (*) > Flashcards

WĄTROBA (*) Flashcards

1
Q

Wątroba- unerwienie czuciowe

A

Torebka

Nie: miąższ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Budowa płacika wątrobowego

A
  1. Centralnie: żyłka środkowa
  2. Między: przestrzenie wrotne–> triada wątrobowa
  3. Wokół przestrzeni wrotnych- układ palisadowaty hepatocytów–> płytka graniczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Budowa hepatocyta

A

Biegun naczyniowy i żółciowy (błona kanalika żółciowego)

Połączenia ścisłe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego

A
  1. Śródbłonek wyścielający naczynia zatokowe
  2. Komórki Browicza-Kupfera
  3. Komórki gwiaździste (przestrzenie okołozatokowe)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Komórki gwiaździste- rola

A
  • Gromadzenie witaminy A

- W przewlekłych chorobach zapalnych wątroby tracą funkcję–> miofibroblasty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Strefy hepatocytów- metabolizm

A
  1. Obwodowa- procesy tlenowe, glukoneogeneza, metabolizm substancji z krwi
  2. Centralna- glikoliza, lipogeneza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wątroba- metabolizm białkowy

A
  1. Synteza białek osoczowych- albumina, białka krzepnięcia, transportowe, hormonalne, ostrej reakcji zapalnej
  2. Proces deaminacji i transaminacji (cykl mocznikowy)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tyrozynemia

A
  1. Wrodzona enzymopatia, AR, nadmiar tyrozyny
  2. Uszkodzenie wątroby, nerek, kości
  3. Ostra postać: wymioty, biegunka, skaza krwotoczna, hepatosplenomegalia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wątroba- metabolizm tłuszczów

A
  1. Metabolizm cholesterolu (z CoA) i TG
  2. Transport cholesterol + VLDL (z apoB)
  3. Transport cholesterolu do żółci (pęcherzyki fosfolipidowe/kwasy żółciowe)
  4. Wychwyt LDL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Rodzinna hipo/abetalipoproteinemia

A
  1. Mutacja triglicerydowej transferazy mikrosomalnej–> upośledzenie transportu lipidów z wątroby do krwi
  2. Masywne stłuszczenie wątroby, niski cholesterol i apoB
  3. Zapalenie siatkówki, zwyrodnienie sznurów tylnych, bóle mięśniowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Konwersja cholesterolu do kwasów żółciowych- enzym

A

7alfa-hydroksylaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Synteza cholesterolu z acetylo CoA- enzym

A

Reduktaza HMG CoA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Przez co hamowana jest reduktaza HMG CoA?

A
  • Dieta wysokotłuszczowa (cholesterol egzogenny)
  • Insulina
  • Leki (statyny)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wzrost gęstości receptorów LDL- substancje

A

-Estrogen
-Hormony tarczycy
~Działanie hipolipemiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Rodzinna hipercholesterolemia

A

Niedobór receptorów LDL w wątrobie i innych tkankach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Choroby wątrobowe a lipidy osoczowe

A
  1. Późne stadia marskości- spadek osoczowego cholesterolu (niewydolność syntezy, niedożywienie), wzrost nieznaczny TG, LDL
  2. Przewlekłe zespoły cholestatyczne- wzrost osoczowego cholesterolu, lipoproteina X (cholesterol+lecytyny) we krwi, żółtaki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Choroby wątroby a węglowodany

A
  1. Ostra niewydolność wątroby- spadek glukozy we krwi

2. Marskość wątroby- spadek tolerancji węglowodanów, upośledzenie metabolizmu mleczanów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Glikogenozy

A
  1. Uporczywe hipoglikemie, objawy: wątroba, serce, mięśnie, nerki, mózg
  2. Włóknienie wątroby- typ 1, 3, 9
  3. Wczesna marskość- typ 4
  4. Ryzyko: gruczolak wątroby, rak wątrobokomórkowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Galaktozemia

A
  1. Brak urydylotransferazy galaktozo-1-fosforanowej
  2. Gromadzenie galaktozy–>toksyczny galaktitol
  3. Zaburzenia rozwoju, zaćma, uszkodzenie cewek nerkowych, hipoglikemia, ryzyko posocznicy
  4. Stłuszczenie, marskość
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Fruktozemia

A
  1. Wrodzony niedobór aldolazy fruktozo-1-fosforanowej

2. Retencja fosforanu fruktozy–> uszkodzenie wątroby, nerek, układu nerwowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Metabolizm bilirubiny

A
  1. Z erytrocytów, erytroblastów, p450
  2. Transport i dwukrotne sprzęganie z kwasem glukuronowym (UGT)
  3. Związek polarny wydalany do żółci
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Zespół Criglera-Najjara typ 1

A
  1. AR, brak UGT, bilirubina niewydalana do żółci

2. Żółć bezbarwna, bardzo wysoka wolna bilirubina we krwi –> uszkodzenie OUN noworodków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Zespół Criglera-Najjara typ 2

A
  1. AD, niedobór UGT, żółtaczka w wieku młodzieńczym

2. Chorobę ujawniają czynniki prowokujące

24
Q

Zespół Gilberta

A
  1. AD, niedobór izoformy UGT, przewaga monoglukuranionów, umiarkowany wzrost bilirubiny niesprzężonej
  2. Zwiększone ryzyko kamicy żółciowej, reakcji na leki, mniejsze ryzyko miażdżycy
25
Q

Zespół Dubina-Jhnsona

A
  1. AR, trwały/przejściowy wzrost bilirubiny sprzężonej, niedobór transportera bilirubiny
  2. Klirens anionów organicznych upośledzony
  3. Zaburzenia metabolizmu koproporfiryn, upośledzenie wydalania melaninopodobnej substancji–> czarna wątroba
26
Q

Metabolizm ksenobiotyków

A
  1. Utlenienie/hydroksylacja- P450, oksydaza monoaminowa, monooksygenaza, dehydrogenaza alkoholowa, reduktazy, esterazy
  2. Sprzęganie- kwas glukuronowy, glutation, aminokwasy, kwas octowy–> transferazy
27
Q

Przez co pobudzane są komórki gwiaździste w zapaleniu wątroby?

A

-TGF-alfa, TGF-beta1

28
Q

Włóknienie wątroby- badania krwi

A

Wzrost N-terminalnego peptydu prokolagenu III, kolagen II, III, IV, kwas hialuronowy, laminina, hydroksyprolina

29
Q

Marskość wątroby

A
  1. Końcowy etap przewlekłych chorób, etiologia: HBV, HCV, alkohol, choroby metaboliczne, autoimmuno
  2. Spadek hepatocytów, kapilaryzacja naczyń zatokowych, włóknienie
  3. Guzki regeneracyjne (chaotyczne komórki regenerujące się) otoczone pierścieniami łącznotkankowymi, komórki zapalne, proliferujące przewodziki żółciowe
30
Q

Marskość drobnoguzkowa

A

Alkoholowa choroba wątroby

31
Q

Marskość wielkoguzkowa

A
  • Marskość pomartwicza
  • Autoimmunizacyjne zapalenie wątroby
  • Wrodzony niedobór alfa1-antytrypsyny
32
Q

Marskość wątroby- objawy

A
  1. Wodobrzusze- zakażenia płynun puchlinowego
  2. Żylaki przełyku, odbytu
  3. Gastropatia wrotna
  4. Hiperglikemia, trombocytopenia, niedobory
  5. Zespół wątrobowo-nerkowy/płucny
  6. Żółtaczka
33
Q

Czego używa się do oceny pilności przeszczepu wątroby?

A

Skala MELD (bilirubina, INR, kreatynina)

34
Q

Nadciśnienie wrotne

A
  1. Ciśnienie w żyle wrotnej> 2-5 mmHg, zależne od oporu wątrobowego i przepływu krwi w żyle
  2. Przedwątrobowe (zakrzep ż. wrotnej, śledzionowej), wątrobowe, zawątrobowe (zakrzep ż. wątrobowych)
  3. Rozwój krążenia obocznego (NO, VEGF)
35
Q

Zespół wątrobowo-nerkowy

A
  1. Zdolność zagęszczania jest, nerkowa retencja sodu wysoka
  2. Zmniejszona perfuzja nerkowa- NA, Ang II
  3. Najczęstsza przyczyna: zapalenie bakteryjne otrzewnej
36
Q

Zespół wątrobowo-płucny

A
  1. Hipoksemia, zaburzenie równowagi między wentylacją i perfuzją (bo poszerzenie, otwarcie mikroprzetok)
  2. Wzrost NO przez makrofagi płucne
  3. Nietolerancja wysiłku, kolbowate paliczki
37
Q

Encefalopatia wątrobowa

A
  1. Wzrost produktów metabolizmu bakterii jelitowych–> przenikanie do OUN
  2. Patogeneza: wrotno-układowe krążenie oboczne, spadek funkcji klirensowej wątroby
  3. Obrzęk astrocytów (wzrost glutaminy, hiponatremia, cytokiny), zmiany zwyrodnieniowe (mangan)
38
Q

Jelitowo-wątrobowa cyrkulacja kwasów żółciowych

A
  1. Hepatocyty: kwas cholowy, chenodezoksycholowy–> wiązanie z tauryną, glicyną–> wydzielanie do kanalików żółciowych
  2. PP: bakteryjna dekoniugacja, dehydroksylacja–> kwas dezoksycholowy, litocholowy, ursodezoksycholowy
  3. Kwas litocholowy- sprzęgany z siarczanem i wydalany
39
Q

Stłuszczene=ie drobnokropelkowe

A
  1. Drobne wakuole tłuszczowe nieprzemieszczające jądra komórkowego
  2. Deficyt metaboliczny, kwasica mleczanowa
  3. Przyczyna: zahamowanie mitochondrialnej beta-oksydacji WKT
  4. Leki, zespół Reye’a, ciężarne
40
Q

Stłuszczenie wielkokropelkowe

A
  1. Krople tłuszczowe spychają jądro
  2. Funkcje metaboliczne zachowane
  3. Alkohol, otyłość, endotoksemia, stres oksydacyjny
41
Q

NAFLD

A
  1. Niealkoholowa choroba stłuszczeniowa wątroby, powikłanie otyłości
  2. Wzrost aktywności aminotransferaz
  3. Patogeneza: wisceralna tkanka tłuszczowa, jelitowa flora bakteryjna
42
Q

Metabolizm alkoholu

A
  1. Dehydrogenaza alkoholowa
  2. Mikrosomalny system utleniaczy alkoholu- CYP2E1
  3. Katalaza
43
Q

Wirusy przewlekłego zapalenia wątroby

44
Q

HBV

A
  1. HbsAg, preS1, preS2- na powierzchni
  2. HBcAg- rdzeń
  3. DNA i polimeraza DNA (rewertaza)
45
Q

HCV

A
  1. Białko rdzeniowe C, białka otoczkowe E1, E2, niestrukturalne
  2. RNA
46
Q

Pęcherzyk żółciowy- aktywność skurczowa

A
  1. Skurcz- n. błędny, cholecystokinina, pobudzenie rec. alfa, gastryna, sekretyna
  2. Rozkurcz- rec. bet, VIP, progesteron
47
Q

Napięcie zwieracza Oddiego

A
  1. Spadek- glukagon

2. Wzrost- enkefaliny, gastryna

48
Q

Kamica dróg żółciowych

A

Wzrost substancji litogennej, krystalizacja, wytrącanie

49
Q

Złogi cholesterolowe

A
  1. Stopień saturacji cholesterolem odwrotnie proporcjonalny do kwasów tłuszczowych, fosfolipidów w żółci
  2. Niedobór kwasów żółciowych lub fosfolipidów, nadmiar cholesterolu
  3. Stan hipersaturacji w nocy
50
Q

Zmniejszenie syntezy kwasów żółciowych- przyczyny

A
  1. Zaburzenia syntezy- wrodzone, przewlekły zespół cholestatyczny
  2. Zmniejszona kurczliwość pęcherzyka
  3. Zaburzenia w krążeniu jelitowo-wątrobowym kwasów żółciowych
51
Q

Zwiększona sekrecja cholesterolu- przyczyny

A
  1. Zwiększona synteza- hiperlipidemie, otyłość
  2. Polekowe zwiększenie gęstości rec. LDL- estrogeny
  3. Zmniejszona degradacja- np. w wieku starczym
  4. Zahamowanie estryfikacji wątrobowej- progesteron
52
Q

Złogi barwnikowe

A
  1. Wysokie stężenie w żółci niesprzężonej bilirubiny

- zespoły hemolityczne (czarna), zakażenia bakteryjne (brązowa)

53
Q

Wodniak pęcherzyka żółciowego

A
  1. Zablokowanie odpływu przez złóg w szyi pęcherzyka

2. Wzrost rozmiaru pęcherzyka, obrzęk ścian, wzrost sekrecji śluzu

54
Q

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

A
  1. Zakażenie bakteryjne żółci, gorączka, leukocytoza
  2. Objaw otrzewnowy, martwica, perforacja
  3. Bezkamiczne zapalenie- zapalenie małych naczyń tętniczych, upośledzone opróżnianie pęcherzyka
55
Q

Kamica przewodowa

A
  1. Najczęściej złogi cholesterolowe
  2. Czynniki sprzyjające: zwolnienie przepływu żółci, zakażenia bakteryjne żółci
  3. Kolka żółciowa, ściemnienie moczu, zażółcenie białkówek, skóry
  4. Triada Charcota: dreszcze, gorączka, leukocytoza

Patofizjologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions