WĄTROBA (*) Flashcards
1
Q
Wątroba- unerwienie czuciowe
A
Torebka
Nie: miąższ
2
Q
Budowa płacika wątrobowego
A
- Centralnie: żyłka środkowa
- Między: przestrzenie wrotne–> triada wątrobowa
- Wokół przestrzeni wrotnych- układ palisadowaty hepatocytów–> płytka graniczna
3
Q
Budowa hepatocyta
A
Biegun naczyniowy i żółciowy (błona kanalika żółciowego)
Połączenia ścisłe
4
Q
Komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego
A
- Śródbłonek wyścielający naczynia zatokowe
- Komórki Browicza-Kupfera
- Komórki gwiaździste (przestrzenie okołozatokowe)
5
Q
Komórki gwiaździste- rola
A
- Gromadzenie witaminy A
- W przewlekłych chorobach zapalnych wątroby tracą funkcję–> miofibroblasty
6
Q
Strefy hepatocytów- metabolizm
A
- Obwodowa- procesy tlenowe, glukoneogeneza, metabolizm substancji z krwi
- Centralna- glikoliza, lipogeneza
7
Q
Wątroba- metabolizm białkowy
A
- Synteza białek osoczowych- albumina, białka krzepnięcia, transportowe, hormonalne, ostrej reakcji zapalnej
- Proces deaminacji i transaminacji (cykl mocznikowy)
8
Q
Tyrozynemia
A
- Wrodzona enzymopatia, AR, nadmiar tyrozyny
- Uszkodzenie wątroby, nerek, kości
- Ostra postać: wymioty, biegunka, skaza krwotoczna, hepatosplenomegalia
9
Q
Wątroba- metabolizm tłuszczów
A
- Metabolizm cholesterolu (z CoA) i TG
- Transport cholesterol + VLDL (z apoB)
- Transport cholesterolu do żółci (pęcherzyki fosfolipidowe/kwasy żółciowe)
- Wychwyt LDL
10
Q
Rodzinna hipo/abetalipoproteinemia
A
- Mutacja triglicerydowej transferazy mikrosomalnej–> upośledzenie transportu lipidów z wątroby do krwi
- Masywne stłuszczenie wątroby, niski cholesterol i apoB
- Zapalenie siatkówki, zwyrodnienie sznurów tylnych, bóle mięśniowe
11
Q
Konwersja cholesterolu do kwasów żółciowych- enzym
A
7alfa-hydroksylaza
12
Q
Synteza cholesterolu z acetylo CoA- enzym
A
Reduktaza HMG CoA
13
Q
Przez co hamowana jest reduktaza HMG CoA?
A
- Dieta wysokotłuszczowa (cholesterol egzogenny)
- Insulina
- Leki (statyny)
14
Q
Wzrost gęstości receptorów LDL- substancje
A
-Estrogen
-Hormony tarczycy
~Działanie hipolipemiczne
15
Q
Rodzinna hipercholesterolemia
A
Niedobór receptorów LDL w wątrobie i innych tkankach
16
Q
Choroby wątrobowe a lipidy osoczowe
A
- Późne stadia marskości- spadek osoczowego cholesterolu (niewydolność syntezy, niedożywienie), wzrost nieznaczny TG, LDL
- Przewlekłe zespoły cholestatyczne- wzrost osoczowego cholesterolu, lipoproteina X (cholesterol+lecytyny) we krwi, żółtaki
17
Q
Choroby wątroby a węglowodany
A
- Ostra niewydolność wątroby- spadek glukozy we krwi
2. Marskość wątroby- spadek tolerancji węglowodanów, upośledzenie metabolizmu mleczanów
18
Q
Glikogenozy
A
- Uporczywe hipoglikemie, objawy: wątroba, serce, mięśnie, nerki, mózg
- Włóknienie wątroby- typ 1, 3, 9
- Wczesna marskość- typ 4
- Ryzyko: gruczolak wątroby, rak wątrobokomórkowy
19
Q
Galaktozemia
A
- Brak urydylotransferazy galaktozo-1-fosforanowej
- Gromadzenie galaktozy–>toksyczny galaktitol
- Zaburzenia rozwoju, zaćma, uszkodzenie cewek nerkowych, hipoglikemia, ryzyko posocznicy
- Stłuszczenie, marskość
20
Q
Fruktozemia
A
- Wrodzony niedobór aldolazy fruktozo-1-fosforanowej
2. Retencja fosforanu fruktozy–> uszkodzenie wątroby, nerek, układu nerwowego
21
Q
Metabolizm bilirubiny
A
- Z erytrocytów, erytroblastów, p450
- Transport i dwukrotne sprzęganie z kwasem glukuronowym (UGT)
- Związek polarny wydalany do żółci
22
Q
Zespół Criglera-Najjara typ 1
A
- AR, brak UGT, bilirubina niewydalana do żółci
2. Żółć bezbarwna, bardzo wysoka wolna bilirubina we krwi –> uszkodzenie OUN noworodków
23
Q
Zespół Criglera-Najjara typ 2
A
- AD, niedobór UGT, żółtaczka w wieku młodzieńczym
2. Chorobę ujawniają czynniki prowokujące
24
Q
Zespół Gilberta
A
- AD, niedobór izoformy UGT, przewaga monoglukuranionów, umiarkowany wzrost bilirubiny niesprzężonej
- Zwiększone ryzyko kamicy żółciowej, reakcji na leki, mniejsze ryzyko miażdżycy
25
Zespół Dubina-Jhnsona
1. AR, trwały/przejściowy wzrost bilirubiny sprzężonej, niedobór transportera bilirubiny
2. Klirens anionów organicznych upośledzony
3. Zaburzenia metabolizmu koproporfiryn, upośledzenie wydalania melaninopodobnej substancji--> czarna wątroba
26
Metabolizm ksenobiotyków
1. Utlenienie/hydroksylacja- P450, oksydaza monoaminowa, monooksygenaza, dehydrogenaza alkoholowa, reduktazy, esterazy
2. Sprzęganie- kwas glukuronowy, glutation, aminokwasy, kwas octowy--> transferazy
27
Przez co pobudzane są komórki gwiaździste w zapaleniu wątroby?
-TGF-alfa, TGF-beta1
28
Włóknienie wątroby- badania krwi
Wzrost N-terminalnego peptydu prokolagenu III, kolagen II, III, IV, kwas hialuronowy, laminina, hydroksyprolina
29
Marskość wątroby
1. Końcowy etap przewlekłych chorób, etiologia: HBV, HCV, alkohol, choroby metaboliczne, autoimmuno
2. Spadek hepatocytów, kapilaryzacja naczyń zatokowych, włóknienie
3. Guzki regeneracyjne (chaotyczne komórki regenerujące się) otoczone pierścieniami łącznotkankowymi, komórki zapalne, proliferujące przewodziki żółciowe
30
Marskość drobnoguzkowa
Alkoholowa choroba wątroby
31
Marskość wielkoguzkowa
- Marskość pomartwicza
- Autoimmunizacyjne zapalenie wątroby
- Wrodzony niedobór alfa1-antytrypsyny
32
Marskość wątroby- objawy
1. Wodobrzusze- zakażenia płynun puchlinowego
2. Żylaki przełyku, odbytu
3. Gastropatia wrotna
4. Hiperglikemia, trombocytopenia, niedobory
5. Zespół wątrobowo-nerkowy/płucny
6. Żółtaczka
33
Czego używa się do oceny pilności przeszczepu wątroby?
Skala MELD (bilirubina, INR, kreatynina)
34
Nadciśnienie wrotne
1. Ciśnienie w żyle wrotnej> 2-5 mmHg, zależne od oporu wątrobowego i przepływu krwi w żyle
2. Przedwątrobowe (zakrzep ż. wrotnej, śledzionowej), wątrobowe, zawątrobowe (zakrzep ż. wątrobowych)
3. Rozwój krążenia obocznego (NO, VEGF)
35
Zespół wątrobowo-nerkowy
1. Zdolność zagęszczania jest, nerkowa retencja sodu wysoka
2. Zmniejszona perfuzja nerkowa- NA, Ang II
3. Najczęstsza przyczyna: zapalenie bakteryjne otrzewnej
36
Zespół wątrobowo-płucny
1. Hipoksemia, zaburzenie równowagi między wentylacją i perfuzją (bo poszerzenie, otwarcie mikroprzetok)
2. Wzrost NO przez makrofagi płucne
3. Nietolerancja wysiłku, kolbowate paliczki
37
Encefalopatia wątrobowa
1. Wzrost produktów metabolizmu bakterii jelitowych--> przenikanie do OUN
2. Patogeneza: wrotno-układowe krążenie oboczne, spadek funkcji klirensowej wątroby
3. Obrzęk astrocytów (wzrost glutaminy, hiponatremia, cytokiny), zmiany zwyrodnieniowe (mangan)
38
Jelitowo-wątrobowa cyrkulacja kwasów żółciowych
1. Hepatocyty: kwas cholowy, chenodezoksycholowy--> wiązanie z tauryną, glicyną--> wydzielanie do kanalików żółciowych
2. PP: bakteryjna dekoniugacja, dehydroksylacja--> kwas dezoksycholowy, litocholowy, ursodezoksycholowy
3. Kwas litocholowy- sprzęgany z siarczanem i wydalany
39
Stłuszczene=ie drobnokropelkowe
1. Drobne wakuole tłuszczowe nieprzemieszczające jądra komórkowego
2. Deficyt metaboliczny, kwasica mleczanowa
3. Przyczyna: zahamowanie mitochondrialnej beta-oksydacji WKT
4. Leki, zespół Reye'a, ciężarne
40
Stłuszczenie wielkokropelkowe
1. Krople tłuszczowe spychają jądro
2. Funkcje metaboliczne zachowane
3. Alkohol, otyłość, endotoksemia, stres oksydacyjny
41
NAFLD
1. Niealkoholowa choroba stłuszczeniowa wątroby, powikłanie otyłości
2. Wzrost aktywności aminotransferaz
3. Patogeneza: wisceralna tkanka tłuszczowa, jelitowa flora bakteryjna
42
Metabolizm alkoholu
1. Dehydrogenaza alkoholowa
2. Mikrosomalny system utleniaczy alkoholu- CYP2E1
3. Katalaza
43
Wirusy przewlekłego zapalenia wątroby
HBV, HCV
44
HBV
1. HbsAg, preS1, preS2- na powierzchni
2. HBcAg- rdzeń
3. DNA i polimeraza DNA (rewertaza)
45
HCV
1. Białko rdzeniowe C, białka otoczkowe E1, E2, niestrukturalne
2. RNA
46
Pęcherzyk żółciowy- aktywność skurczowa
1. Skurcz- n. błędny, cholecystokinina, pobudzenie rec. alfa, gastryna, sekretyna
2. Rozkurcz- rec. bet, VIP, progesteron
47
Napięcie zwieracza Oddiego
1. Spadek- glukagon
| 2. Wzrost- enkefaliny, gastryna
48
Kamica dróg żółciowych
Wzrost substancji litogennej, krystalizacja, wytrącanie
49
Złogi cholesterolowe
1. Stopień saturacji cholesterolem odwrotnie proporcjonalny do kwasów tłuszczowych, fosfolipidów w żółci
2. Niedobór kwasów żółciowych lub fosfolipidów, nadmiar cholesterolu
3. Stan hipersaturacji w nocy
50
Zmniejszenie syntezy kwasów żółciowych- przyczyny
1. Zaburzenia syntezy- wrodzone, przewlekły zespół cholestatyczny
2. Zmniejszona kurczliwość pęcherzyka
3. Zaburzenia w krążeniu jelitowo-wątrobowym kwasów żółciowych
51
Zwiększona sekrecja cholesterolu- przyczyny
1. Zwiększona synteza- hiperlipidemie, otyłość
2. Polekowe zwiększenie gęstości rec. LDL- estrogeny
3. Zmniejszona degradacja- np. w wieku starczym
4. Zahamowanie estryfikacji wątrobowej- progesteron
52
Złogi barwnikowe
1. Wysokie stężenie w żółci niesprzężonej bilirubiny
| - zespoły hemolityczne (czarna), zakażenia bakteryjne (brązowa)
53
Wodniak pęcherzyka żółciowego
1. Zablokowanie odpływu przez złóg w szyi pęcherzyka
| 2. Wzrost rozmiaru pęcherzyka, obrzęk ścian, wzrost sekrecji śluzu
54
Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego
1. Zakażenie bakteryjne żółci, gorączka, leukocytoza
2. Objaw otrzewnowy, martwica, perforacja
3. Bezkamiczne zapalenie- zapalenie małych naczyń tętniczych, upośledzone opróżnianie pęcherzyka
55
Kamica przewodowa
1. Najczęściej złogi cholesterolowe
2. Czynniki sprzyjające: zwolnienie przepływu żółci, zakażenia bakteryjne żółci
3. Kolka żółciowa, ściemnienie moczu, zażółcenie białkówek, skóry
4. Triada Charcota: dreszcze, gorączka, leukocytoza
