AUN Flashcards
Patogeneza neuropatii cukrzycowej
- Hiperglikemia–>aktywacja wewnątrzkomorkowego toru poliolowego
- Nieenzymatyczna glikacja białek
- Dysfunkcja naczyń odżywczych nerwów
- Rola NGF i czynników neurotropowych (NT-3, Nt-4, NT-5)
Aktywacja wewnętrznego toru poliolowego
- Reduktaza aldozy (przewężenia Ranviera, komórki Schwanna, śródbłonek)
- Hiperglikemia, wzrost sorbitolu–> spadek mioinozytolu, zaburzenia metabolizmu fosfoinozytoli, kinazy C, Na-K-ATPazy
- Retencja sodu, obrzęk, zaburzenia polaryzacji, zwolnienie przewodnictwa, demielinizacja, przerwanie połączeń
- Glukoza–> Sorbitol–> NADPH, spadek glutationu, NO–> stres oksydacyjny
Nieenzymatyczna glikacja białek
- Łączenie glukozy, węglowodanów z N-końcem aminokwasów/grupą aminową łańcucha bocznego lizyny–> ketoamina (fruktolizyna)
- Reakcja Maillarda- tworzenie zaawansowanych produktów glikacji AGE
- AGE: uszkodzenie mieliny, wiązanie immunoglobuliny, spadek elastyczności, pogrubienie błon podstawnych, zaburzony transport aksonalny i regeneracja nerwów (laminina beta2)
Dysfunkcja naczyń odżywczych nerwów
- Spadek NADPH–> spadek NO, wzrost ICAM-1, ICAM-2, vWF w osoczu
- Wazokonstrykcja, niedotlenienie nerwów
- Spadek produkcji prostaglandyn, odwórcenie stosunku PGI2/TXA2
Rola NGF, NT-3/4/5
- Spadek NGF–>spadek substancji P, CGRP
- Spadek rec. dla NGF- rec. trkA (zwoje), p75 (nerw cukrzycowy)
- Spadek IGF-1, IGF-2
- Cukrzyca typ II- insulina, C-peptyd w normie lub podwyższone (więc lepiej)
Główne objawy dysautonomii
- Nietolerancja ortostatyczna
- Nadwrażliwość na światło
- Tachykardia, bradykardia, kołatanie serca
- Problemy trawienne
i inne autonomiczne do wykminienia
Pierwotna dysautonomia
- Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS)
- Omdlenia wazo-wagalne
- Zespół Shy’a-Dragera
- Rodzinna dysautonomia
Wtórna dysautonomia
- SR
- Choroby autoimmuno
- RZS
- Celiakia
- Zespół Sjogrena
- Zespół Parkinsona
POTS
- Nietolerancja pionowej postawy ciała- ?zaburzenia wegetatywne, wzrost NA, nadwrażliwość receptorów alfa beta, dysfunkcja baroreceptorów
- Patogeneza: zaburzenie unerwienia żył, niewłaściwa reakcja na stymulację współczulną, zastój krwi w kończynach dolnych, hipowolemia, odruchowa tachykardia
- Kołatania serca, zawroty głowy, lęk, zmęczenie, nadmierna potliwość, tachykardia, ciemnoczerwone nogi po wstaniu
POTS- kryteria rozpoznania
- Wzrost częstości serca >30/min lub akcja serca >120/min po kilku minutach od wstania
- Narastanie objawów w pozycji stojącej
- Czas trwania >6 miesięcy
- [NA] w pozycji stojącej >600 pg/ml
- Brak innych przyczyn
Diagnozowanie, monitorowanie postępu neuropatii cukrzycowej
Testy Ewinga
Testy oceniające odruchy sercowo-naczyniowe
- Test głębokiego oddychania- DB
- Próba Valsalvy- VM
- Test zmiany pozycji ciała- TUT
- Izometryczny skurcz mięśni dłoni- IHG
Test głębokiego oddychania- DB
- Badanie głównie komponenty przywspółczulnej
- Bada częstość akcji serca w trakcie oddychania
- Prawidłowo max. przyśpieszenie 3s przed szczytem wdechu, max. spadek 6s po starcie wdechu
Próba Valsalvy- VM
- Ocena integracji między tętniczymi a sercowo-płucnymi odruchami z baroreceptorów
- Nagły, krótkotrwały wzrost ciśnienia w klatce piersiowej i w jamie brzusznej (nasilony wydech)
- Wydech przez 15s, stała rejestracja EKG, CTK, zmiany ciśnienia śródpiersiowego i żylnego
Próba Valsalvy- 4 fazy
FAZA 1: Gwałtowny wzrost ciśnienia–> kompresja aorty–> 2-3s wzrost CTK, spadek HR
FAZA 2: Spadek powrotu żylnego, rzutu serca, tachykardia. Początkowy spadek CTK potem nie bo noradrenalina
FAZA 3: Spadek ciśnienia po wydechu, spadek rzutu serca, CTK, wzrost HR
FAZA 4: Wzrost CTK, powrót do normy