SERCE <3 Flashcards
1
Q
NYHA
A
KLASA 1: Zwykłe czynności nie wyzwalają objawów
KLASA 2: Przeciętny wysiłek–> zmęczenie, duszność, ból dusznicowy
KLASA 3: Umiarkowany wysiłek wywołuje dolegliwości, ale nie w spoczynku
KLASA 4: Dolegliwości w trakcie każdego wysiłku i często w spoczynku
2
Q
Przyczyny niewydolności krążenia pochodzenia sercowego
A
- Uszkodzenie włókien m. sercowego
- Nadmierne obciążenie serca
- Zaburzenia rytmu serca
- Mechaniczne ograniczenie pracy serca
- Zaburzenia metaboliczne
- Upośledzenie mechanizmów regulujących pracę serca
3
Q
Przyczyny niewydolności krążenia pochodzenia obwodowego
A
- Zmniejszenie ilości krwi krążącej
2. Zaburzenia regulacji prawidłowego napięcia ściany naczyniowej
4
Q
Przewlekła niewydolność serca
A
Stan, w którym objętość minutowa jest zbyt mała w stosunku do zapotrzebowania lub zachowana kosztem podwyższonego ciśnienia napełniania LK
5
Q
Przez co regulowana jest kurczliwość kardiomiocytów?
A
- Mechanizm nerwowy
2. Mechanizm Starlinga- stopień rozciągnięcia a siła skurczu
6
Q
Gdzie w sercu znajdują się zakończenia autonomiczne?
A
- Współczulne i przywspółczulne- okolice węzła zatokowego i przedsionkowo-komorowego
- Tylko współczulne- mięśniówka przedsionka i komór
7
Q
Do czego odwrotnie proporcjonalne jest obciążenie wstępne?
A
Frakcja wrzutowa
Podatność rozkurczowa ścian komór
8
Q
Ciśnienie w aorcie
A
Rzut serca * całkowity opór obwodowy
9
Q
Kiedy mówimy o niewydolności serca z upośledzoną funkcją skurczową?
A
EF <40%
10
Q
Co jest główną przyczyną skurczowej niewydolności serca?
A
ChNS
Nadciśnienie tętnicze
11
Q
Niewydolność rozkurczowa- EF
A
> =50%
12
Q
Patomechanizm nadmiernego obciążenia następczego- utrudnienie napełniania
A
- Przerost mięśniówki LK
- Tamponada
- Zaciskające zapalenie osierdzia
- Kardiomiopatia zaciskająca
- Amyloidoza
13
Q
Przyczyny niewydolności rozkurczowej lewej komory
A
- ChNS
- Przerost mięśni LK- nadciśnienie
- Zmiany właściwości sprężystych ściany
14
Q
U kogo niewydolność rozkurczowa?
A
Osoby starsze Kobiety Chorzy z nadciśnieniem tętniczym Z migotaniem przedsionków Z otyłością Z cukrzycą
15
Q
Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności krążenia
A
- Przerost m. sercowego- zwolnienie rozkurczu izowolumetrycznego, spadek LVEDV, wzrost ciśnienia napełniania
- Redystrybucja krwi krążącej- stymulacja adrenergiczna
- Kompensacyjne reakcje neurohumoralne-regulacja autonomiczna, RAA, peptydy natriuretyczne
16
Q
Przeciążenie objętościowe
A
- Wynik wzrostu preload, napięcia, ciśnienia rozkurczowego, szeregowy wzrost miofibryli
- Odśrodkowy przerost, rozstrzeń
17
Q
Przeciążenie ciśnieniowe
A
- Wynik wzrostu afterload, napięcia, ciśnienia skurczowego, równoległ wzrost miofibryli
- Dośrodkowy przerost
18
Q
Dlaczego w niewydolności serca działanie inotropowo dodatnie pod wpływem stymulacji adrenergicznej jest znikome?
A
- Nieodwracalne zaburzenia kurczliwości
2. Down regulation receptorów Beta1 (wzrost procentu Beta2)
19
Q
Objawy przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia
A
- Znaczne ograniczenie wydolności fizycznej
- Duszność- obrzęk śródmiąższowy
- Orthopnoe
- Kaszel- przekrwienie oskrzeli, tchawicy
- Napadowa duszność nocna (astma sercowa)
- Oddech Cheyne’a-Stokesa- upośledzenie przepływu mózgowego
- Brak apetytu, nudności
- Upośledzona perfuzja OUN
- Nykturia
20
Q
Przewlekła zastionowa niewydolność serca- badanie fizykalne
A
- Skóra blada, chłodna, spocona
- Hipotensja, tachykardia, rytm cwałowy, wzrost ciśnienia żylnego
- Powiększenie serca, boczne przemieszczenie uderzenia koniuszkowego
- Cechy zastoju nad polami płucnymi, tachypnoe
- Przyrost masy ciała
- Wątroba zastoinowa
- Powiększenie śledziony
- Płyn w jamie opłucnowej
- Wyniszczenie sercowe
- Białkomocz
- Czerwienica
- Zakrzepy żylne kończyn dolnych
- Zwiększone ciśnienie w żyłach szyjnych, odruch wątrobowo-szyjny
21
Q
Co sugeruje podwyższone OCŻ?
A
- Przewodnienie chorego
- Masywny zator płucny
- Zaburzenia kurczliwości (RV)
- Niedomykalność zastawki trójdzielnej
- Upośledzenie napełniania RV
22
Q
Przyczyny przewlekłej niewydolności LK
A
- Choroba m. sercowego
- Choroby związane z przeciążeniem serca
- Zaburzenia rytmu serca
23
Q
Przyczyny przewlekłej niewydolności PK
A
- Choroby prowadzące do niewydolności LK i zwężenie lewego ujścia żylnego
- Choroby prowadzące do nadciśnienia płucnego
- Pierwotne tętnicze nadciśnienie płucne
- Choroby prawego serca
24
Q
Postaci kliniczne ostrej niewydolności serca
A
- Wstrząs kardiogenny
- Obrzęk płuc
- Nadciśnieniowa niewydolność serc
- Ostra prawokomorowa niewydolność serca
- Niewydolność serca z dużym rzutem
- Ostra niewyrównana niewydolność serca
25
Patomechanizm obrzęku płuc
1. Pochodzenie sercowe- wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odcinku żylnym naczyń włosowatych
2. Obniżone ciśnienie onkotyczne
3. Wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych
4. Obniżone ciśnienie w pęcherzykach płucnych
26
Śródmiąższowy a pęcherzykowy obrzęk płuc
1. Śródmiąższowy- zaostrzenie szmeru pęcherzykowego
| 2. Pęcherzykowy- masywne, wilgotne rzężenia, odkrztuszanie plwociny
27
Zatorowość płuc- przyczyny
1. Zator tętnicy płucnej lub odgałęzień
2. Odma wentylowa
3. Stan astmatyczny
4. Wysięk opłucnowy
5. Pęknięcie przegrody międzykomorowej
6. Stany ograniczające napełnianie PK
7. Masywny zawał PK
28
Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Zatorowość płucna + zakrzepica żył głębokich
29
Patomechanizm zatorowości płucnej
1. Zamknięcie tętnic płucnych przez materiał zatorowy
2. Skurcz naczyń płucnych- odruch, mediatory
3. Hipoksemia, niewydolność oddechowa
4. Upośledzenie napełniania LK
5. Progresja ostrej niewydolności serca
30
Zmiany gazometryczne w zatorowości płucnej
Hipoksemia
| Hipokapnia
31
Różnica między zatorowością płucną a obrzękiem płuc
Zatorowość- brak zmian osłuchowych
| Wzmożenie akcentacji II tonu serca nad t. płucną
32
Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej
11-17 mmHg
33
Typy nadciśnienia płucnego
1. Tętnicze nadciśnienie płucne- dysfunkcja śródbłonka, wzrost endoteliny 1--> xespół Eisenmergera
2. Nadciśnienie płucne wywołane chorvą lewego serca (żylne nadciśnienie)
3. Nadciśnienie płucne związane z chorobami płuc i/lub hipoksją- odruch von Eulera-Liljestranda
4. Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne
5. Nadciśnienie płucne o niewyjaśnionym i/lub wieloczynnikowym patomechanizmie
34
Serce płucne
Przerost PK prowadzący do prawostronnej niewydolności krążenia w następstwie chorób wpływających na czynność płuc
35
Postacie wstrząsu i przyczyny
1. Wstrząs oligowolemiczny- krwotok, oparzenia, zespół zmiażdżenia, wymioty, biegunki
2. Wstrząs kardiogenny- nagłe zmniejszenie objętości minutowej- spadek kurczliwości, patologiczne obciążenie wstępne, następcze, upośledzenie napełniania serca, zaburzenia rytmu
3. Wstrząs dystrybucyjny- septyczny, anafilaktyczny, neurogenny
36
Mechanizmy kompensacyjne wstrząsu oligowolemicznego
1. Mechanizm neurohumoralny- stymulacja beta, alfa-adrenergiczna
2. Mechanizm hormonalny- RAA, wazopresyna
3. Transport płynu pozakomórkowego do krwi
37
Kolejne etapy wstrząsu oligowolemicznego
1. Niedotlenienie--> upośledzenie funkcji śródbłonka, wzrost molekuł adhezyjnych, adhezja komórek--> wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
2. Wzrost przemian beztlenowych- kwasica metaboliczna
3. Zaburzenia naczynioruchowe- porażenie zwieraczy przedwłośniczkowych, ucieczka płynów
38
Objawy wstrząsu hipowolemicznego
- tachykardia
- hipotonia
- zapadnięte żyły szyjne
- skóra blada, chłodna, wilgotna, z sinicą obwodową
- pobudzenie
- płytki, przyspieszony oddech
- oliguria, anuria
39
Parametry hemodynamiczne a monitorowanie wstrząsu
1. Wskaźnik sercowy- 2,2 l/min/m2
2. PCWP- cewnik Swana-Ganza, ciśnienie LP: 6-12 mmHg
3. OCŻ- cewnik w żyle centralnej, ciśnienie PP: 5-10 cmH2O
40
Parametry hemodynamiczne w poszczególnych rodzajach wstrząsu
1. Hipowolemiczny- spadek OCŻ, PCWP zwykle spadek
| 2. Kardiogenny- zwykle wzrost OCŻ, wzrost PCWP
41
Szmery skurczowe
- Zwężenie zastawki aortalnej/płucnej
| - Niedomykalność zastawek p-k
42
Szmery rozkurczowe
- Zwężenie zastawek p-k
| - Niedomykalność zastawki aortalnej/płucnej
43
Najczęstsza nabyta wada zastawkowa serca
Stennoza aortalna
44
Przyczyny nabytej stenozy aortalnej
1. Zmiany zwyrodnieniowe zw. z wiekiem- obejmują najpierw pierścień
2. Reumatyczne/bateryjne zapalenie wsierdzia- najpierw płatki
45
Kiedy mówimy o ciężkiej stenozie aortalnej?
Gradient ciśnień >40 mmHg
| Powierzchnia ujścia aorty <1.0 cm2
46
Stenoza aortalna- zmiany
1. Wzrost afterload--> wzrost ESP w LK, wzrost czasu wyrzutu
| 2. Koncentryczny przerost--> zaburzenia kurczliwości, spadek podatności ścian, wzrost EDP i utrudnione napełnianie
47
Stenoza aortalna- objawy kliniczne
1. Dławica piersiowa
2. Zasłabnięcia
3. Objawy niewydolności serca- duszność, obrzęki
48
Stenoza aortalna- zmiany osłuchowe
1. Szorstki szmer skurczowy/wyrzutowy/crescendo-decrescendo nad zastawką aortalną promieniując do naczyń szyjnych
2. Osłabienie składowej aortalnej II tonu serca
49
Typy niedomykalności zastawki aortalnej
TYP 1- poszerzenie elementów kompleksu aortalnego
TYP 2- wypadanie/perforacja płatków (infekcyjne zapalenie wsierdzia)
TYP 3- restrykcja/ograniczenie ruchomości płatków
50
Niedomykalność zastawki aortalnej- zmiany
1. Przeciążenie objętościowe-->przerost odśrodkowy, rozstrzeń
2. Wzrost EDV przy małym wzroście EDP
3. Włóknienie, niedokrwienie miokardium-->upośledzenie funkcji skurczowej, wzrost EDP, niewydolność
51
Niedomykalność zastawki aortalnej- objawy
1. Wysoki gradient CTK- stosunkowo wysokie ESP, bardzo niskie EDP
2. Tętno wysokie, chybkie, tętnienia
3. Kołatanie serca
4. Dławica piersiowa
5. Objawy niewydolności
52
Niedomykalność zastawki aortalnej- zmiany osłuchowe
1. Szmer rozkurczowy decrescendo po II tonie serca (aorta, punkt Erba)
2. Szmer skurczowy względnego zwężenia zastawki aortalnej
3. Szmer Austina-Flinta- szmer późnorozkurczowy względnego zwężenia zastawki mitralnej
53
Najczęstsza przyczyna stenozy mitralnej
Reumatyczne zapalenie wsierdzia
54
Stenoza mitralna- objawy kliniczne
1. Wzrost p w LP--> migotanie przedsionków
2. Zastój w krążeniu płucnym
3. Niewydolność PK
4. Spadek objętości minutowej
5. Rozwój nadciśnienia płucnego
55
Stenoza mitralna- zmiany osłuchowe
1. Ton otwarcia zastawki mitralnej
2. Szmer rozkurczowy o niskiej częstości (turkot) lub wzmocnienie przedskurczowe szmeru
3. Głośny kłapiący I ton serca
* 4. W przypadku nadciśnienia i względnej niedomykalności pnia płucnego- szmer rozkurczowy Grahama Steela
56
Przyczyny przewlekłej niedomykalności mitralnej
1. Choroby tkanki łącznej
2. Zapalenie wsierdzia
3. Zmiany zwyrodnieniowe aparatu zastawkowego
4. Choroby m. sercowego
5. Choroby spichrzeniowe i naciekowe
57
Przyczyny ostrej niedomykalności mitralnej
1. Zmiana płatków- np. perforacja
2. Pęknięcie struny ścięgnistej
3. Uszkodzenie m. brodawkowatego
4. Choroby pierścienia zastawki
5. Obecność śluzaka LP
58
Typy niedomykalności mitralnej
Klasyfikacja Carpentiera
TYP 1: Poszerzenie pierścienia mitralnego, bez zmian organicznych
TYP 2: Nadmierna ruchomość płatków
TYP 3: ograniczony ruch płatków- zmiany w płatkach/przebudowa LK
59
Niedomykalność mitralna- zmiany
1. Przeciążenie objętościowe, przerost przedsionka; przerost ekscentryczny, rozstrzeń LK, wzrost EDP
2. Nadciśnienie płucne, przeciążenie PK
60
Przewlekła niedomykalność mitralna- objawy
1. Spowodowane małą objętością minutową
2. Wynikające z rozstrzeni LP
3. Przeciążenie płucne i niewydolność PK
61
Niedomykalność mitralna- zmiany osłuchowe
1. Ściszenie I tonu serca
2. Szmer holosystoliczny bezpośredni po I tonie serca: koniuszek, promieniuje do pachy
3. III ton serca
62
Co ma znaczenie dla dalszego postępowania w niedomykalności mitralnej
1. Objawy kliniczne
2. Funkcja skurczowa LK (<60%)
3. Stopień dylatacji LK (>45 mm)
4. Obecność nadciśnienia płucnego (>50 mmHg)
63
Stenoza trójdzielna- rodzaje
1. Zmiany organiczne- gorączka reumatyczna
| 2. Zwężenie czynnościowe- skrzepliny, wegetacje bakteryjne, śluzak
64
Stenoza trójdzielna- zmiany
1. Zwężenie <3,5 cm2 (<2 ciężka)
| 2. Przepełnienie żył szyjnych, obrzęki obwodowe, hepatomegalia
65
Stenoza trójdzielna- zmiany osłuchowe
1. Trzask otwarcia
2. Szmer rozkurczowy w rzucie
3. Nasilone przy głębokim wdechu
66
Niedomykalność trójdzielna- rodzaje
1. Organiczna: choroba reumatyczna, bakterie, zmiany zwyrodnieniowe, zespół Ebstein, dysfunkcja m. brodawkowatych
2. Czynnościowa: przeciążenie objętościowe lub ciśnieniowe; nadciśnienie płucne, zawał PK, wady wordzone
67
Niedomykalność trójdzielna- zmiany osłuchowe
Szmer skurczowy miękki nasilający się w czasie wdechu
68
Wady wrodzone serca wg. częstości
1. VSD
2. ASD II
3. Przetrwały przewód tętniczy
4. Przełożenie dużych tętnic
4. ASD I
69
Wady wrodzone niesinicze
- Zwężenie cieśni aorty
- Zwężenie t. płucnej
- Przetrwały przewód tętniczy (warunkowo)
- ASD (przeciek lewo-prawy)
- VSD (przeciek lewo-prawy)
70
Wady wrodzone sinicze
- Przełożenie dużych naczyń
| - Tetralogia Fallota
71
Zespół Eisenmengera
W przypadku istotnego nadciśnienia płucnego, przeciek prawo-lewy z sinicą centralną
72
ASD- zmiany osłuchowe
1. Skurczowy szmer wyrzutowy nad zastawką pnia płucnego
2. Sztywne rozdwojenie II tonu serca
3. Szmer rozkurczowy niedomykalności trójdzielnej
73
ASD a pęczek Hisa
Niecałkowity lub całkowity blok z odchyleniem osi elektrycznej w prawo (ASD II) lub lewo (ASD I)
74
Ubytek w przegrodzie międzykomorowej- zmiany
1. Powiększenie LP i LK
| 2. Duszność, tachypnoe, sinica obwodowa gdy prawo-lewy przeciek
75
VSD- zmiany osłuchowe
1. Głośny szmer skurczowy nad lewym brzegiem mostka
| 2. Przy nadciśnieniu płucnym: wzmożony II ton
76
Jaka koarktacja aorty częstsza?
Podprzewodowa (pod odejściem lewej t. podobojczykowej)
77
Koarktacja nadprzewodowa- objawy
- Dolna partia ciała sinicza
| - Nieleczona: rozstrzeń LK, PK i zastoinowa niewydolność
78
Koarktacja podprzewodowa- objawy
- Na kończynach górnych wyższe ciśnienie skurczowe, na kończynach dolnych niższe
- Ubytki kostne dolnych krawędzi żeber
- objaw 3 na zdjęciu bocznym klp
79
Koarktacja- zmiany osłuchowe
1. Skurczowy szmer nad zwężeniem (okolica międzyłopatkowa)
| 2. Ciągły szmer krążenia obocznego
80
PDA- objawy kliniczne
1. Niewydolność krążenia
2. Łatwe męczenie się, duszność
3. Sinica dolnej połowy ciala
81
PDA- zmiany osłuchowe
1. Ciągły szmer maszynowy (poniżej lewego obojczyka)
| 2. Wzmożony II ton
82
Tetralogia Fallota- składowe
1. Zwężenie odpływu PK
2. VSD
3. Aorta jeździec
4. Przerost PK
83
Tetralogia Fallota- objawy kliniczne
1. Sinica centralna (przeciek prawo-lewy)
2. Hipoksemia: poliglobulia, pałeczkowate palce, paznokcie jak szkiełko zegarka
3. Napady anoksemiczne
4. Opóźnienie rozwoju fizycznego
5. Objaw kucania
84
Tetralogia Fallota- zmiany osłuchowe
szmer zwęzenia pnia płucnego z ciągłym szmerem maszynowym w III-IV PMŻ po stronie lewej
85
Zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen
I PRZEPŁYW WIEŃCOWY
1. Ciśnienie perfuzji wieńcowej- różnica między ciśnieniem w aorcie i PP~ciśnienie rozkurczowe w aorcie
2. Opór naczyń wieńcowych
a) ucisk zewnętrzny
b) regulacja napięcia komórek mm. gładkich (czynniki śródbłonkowe, metaboliczne nerwowe)
II POJEMNOŚĆ TLENOWA KRWI- Hb
86
Zapotrzebowanie tlenowe mięśnia sercowego
1. Napięcie ścian- proporcjonalne do ciśnienia przyściennego i promienia, a odwrotnie do grubości
2. Kurczliwość
3. Częstość akcji serca
87
Upośledzenie sprawności pomp jonowych w niedokrwieniu serca
1. Utrata K wewnątrzkomórkowego- zaburzenia repolaryzacji, obniżenie ST
2. Wzrost Na wewnątrzkomórkowego- obrzęk komórki
3. Wzrost Ca wewnątrzkomórkowego- uszkodzenie mitochondriów
4. Kwasica wewnątrzkomórkowa
88
Ogłuszony m. sercowy
1. Odwracalne zaburzenie kurczliwości
2. Wywołane przebytym niedokrwieniem
3. Z aktualnie prawidłowym lub niemal prawidłowym przepływem wieńcowym
~stany przewlekłego niedokrwienia, w których doszło do normalizacji
89
Zamrożony m. sercowy
1. Odwracalne zaburzenie kurczliwości
2. Wywołane utrzymującym się przez dłuższy czas niedokrwieniem
3. Z powodu ograniczenia przepływu wieńcowego
90
Stabilne zespoły wieńcowe
- dławica piersiowa stabilna
- dławica naczynioskurczowa
- sercowy zespół X
- dławica wywołana mostkiem mięśniowym
91
Ostre zespoły wieńcowe
- niestabilna dławica piersiowa (z/bez uniesienia ST)
- zawał m. sercowego
- nagły zgon sercowy
92
Przyczyny niedokrwienia w stabilnej chorobie wieńcowej
1. Istotne zwężenie naczynia wieńcowego
| 2. Zwiększone zapotrzebowanie energetyczne miokardium
93
Objawy kliniczne choroby wieńcowej
1. Ból dławicowy
- ucisk, zacisk, pieczenie, ciężar
- zamostkowo, lewa okolica przedsercowa, promieniujący
- kilka minut trwania
- prowokowany przez czynniki
- ustępowanie po odpoczynku lub NG
94
Klasyfikacja dławicy piersiowej
KLASA I- bez ograniczenia w zwykłej aktywności, ewentualnie wzmożona
KLASA II- małe ograniczenie zwykłej aktywności
KLASA III- znaczne ograniczenie aktywności
KLASA IV- każdy wysiłek, też w spoczynku
95
Sekwencja niedokrwienia
1. Niedokrwienie
2. Zaburzenia kurczliwości
3. Zmiany w EKG
4. Ból
96
Dusznica bolesna Prinzmetala
1. Niedokrwienie w wyniku skurczu naczynia wieńcowego
2. Głównie duże tętnice nasierdziowe
3. Dolegliwości okresowe, nawracające, nocne, wczesne poranne
4. Przejściowe uniesienie ST w trakcie napadu
97
Sercowy zespół X
1. Objawy dławicowe, zmiany EKG, prawidłowy obraz dużych nasierdziowych tętnic
2. Kobiety w wieku pomenopauzalnym
3. Słabo reaguje na NTG
4. Upośledzenie mikrokrążenia wieńcowego- endotelina, spadek NO, stan zapalny naczyń
98
Dławica związana z mostkiem mięśniowym
1. Pasmo miokardium nad tętnicą gł zstępującą przednią--> ucisk
99
Uszkodzenie blaszki miażdżycowej prowadzące do OZW
1. Pęknięcie pokrywy blaszki
| 2. Nadżerka śródbłonka
100
Przebudowa pozawałowa- przekształcenie fibroblastów w miofibroblasty
1. Pod wpływem TGFbeta- makrofagi
| 2. Wydzielają Ang II, edotelinę I, kolagen I, III
101
Po jakim czasie wytworzona jest tkanka bliznowata?
3-4 tygodnie
102
Późna pozawałowa przebudowa LK- elementy
1. Przerost kardiomiocytów (poza blizną)
| 2. Procesy włóknienia
103
Objawy zawału
1. Ból zawałowy- nieustępujący po odpoczynku, NTG
2. Objawy aktywacji wspólczulnej- spadek CTK, wzmożona potliwość, chlodna, lepka skóra
3. Objawy aktywacji przywspółczulnej- nudności, wymioty
4. Objawy niewydolności LK
5. Objawy niewydolności PK
6. Szmer skurczowy
7. Obecność III/IV tonu serca
8. Szmer tarcia osierdziowego- zapalenie osierdzia
104
Rozpoznanie zawału
1. Markery (troponina) + objawy niedokrwienia miokardium +
a) objawy kliniczne
b) zmiany w EKG- ST/ załamek Q
c) badania obrazowe- zaburzenia kurczliwości, zakrzep w tętnicy
2. Nagły zgon sercowy
3. Zawał po PCI- wrost stężeń markerów
4. Zawał po CABG
5. Świeży zawał potwierdzony badaniem anatomopatologicznym
105
Lokalizacja zawału a zmiany w EKG
Ściany przedniej: V1-V4
Ściany bocznej; I, aVL, V5(V4)-V6
Ściany dolnej: II, III, aVF
106
Które odprowadzenie EKG- fizjologiczne szerokie, głębokie załamki Q?
aVR
107
Ewolucja zwału
1. ST
2. ST, spadek amplitudy R, Q
3. Odwrócenie T, ST, spadek aplitudy R, Q
4. Odwrócenie T, spadek amplitudy R, Q
5. Spadek aplitudy R, Q
108
Powikłania zawału serca
1. Zaburzenia rytmu serca
2. Wstrząs kardiogenny
3. Ostra niewydolność LK
4. Ostra hipotonia
5. Powikłania mechaniczne- pęknięcia, tętniak, skrzepliny
6. Zespół pozawałowy Dresslera- jałowe zapalenie osierdzia, opłucnej i śródmiąższowe zapalenie płuc
7. Ponowny zawał
8. Zastoinowa niewydolność
8. Nagła śmierć sercowa
109
Wstrząs kardiogenny- kryteria rozpoznania
1. Objawy hipoperfuzji- zimna, wilgotna skóra, nitkowate tętno, sinica obwodowa, splątanie, tachykardia, oliguria
2. Kryteria hemodynamiczne:
- skurczowe CTK< 90 mmHg lub o 30 mmHg przez 30 minut
- CI <1.8 l/min/m2
- POWP >18 mmHg
110
BP wzór
BP= CO * SVR
111
Od czego zależy objętość minutowa?
1. Częstość akcji serca
| 2. Objętość wyrzutowa
112
Od czego zależy całkowity naczyniowy opór obwodowy?
1. Stan naczyń tętniczych
2. Aktywność układu współczulnego
3. Czynniki humoralne
4. Miejscowe czynniki regulacyjne
5. Lepkość krwi
113
Izolowane nadciśnienie skurczowe
Ciśnienie skurczowe >140 mmHg
Ciśnienie rozkurczowe <90 mmHg
Chorzy w starszym wieku, ze zwiększonym rzutem serca
114
Nadciśnienie tętnicze- objawy kliniczne
1. Bóle głowy, zawroty, bezseność
| 2. Wzmożona akcentacja II tonu nad t. płucną, rozlane, unoszące uderzenie koniuszkowe
115
Przyczyny nadciśnienia wtórnego
1. NERKI- zwężenie t. nerkowej, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, nerka torbielowata
2. ENDOKRYNO: guz chromochłonny, zespół Cushinga, hiperaldosteronizm pierwotny
116
Powikłania nadciśnienia tętniczego
1. OUN- udary krwotoczne, niedokrwienne, encefalopatia nadciśnieniowa
2. Nefropatia- łagodne stwardnienie tętniczek nerkowych
3. Zmiany w obrębie naczyń siatkówki
117
Nadciśnienie w fazie akceleracji
Nagły wzrost ciśnienia >180/120 mmHg + zmiany narządowe (retinopaita, encefalopatia, objawy dusznicy, obrzęku płuc)--> martwica włóknikowata
118
Tachyarytmie
>100/min
1. Tachykardia zatokowa (SA)- stymulacja współczulna
2. Wzrost automatyzmu ośrodków ektopowych
3. Automatyzm wyzwalany
- wczesne depolaryzacje następcze
- późne depolaryzacje następcze
4. Re-entry
119
Warunki powstania re-entry
1. Obecność jednokierunkowego bloku przewodzenia
| 2. Zwolnienie wstecznego przewodzenia bodźca
120
Bradyarytmie
<60/min
1. Zmniejszony automatyzm SA- stymulacja przywspółczulna
2. Zmniejszony automatyzm SA i rytm zastępczy
3. Bloki przewodzenia
121
Bloki
1. Blok SA
2. Blok SA II stopnia typu Wenckebacha- skracanie PP do wypadnięcia
- Mobitz II- okresowe wypadanie P
3. Blok AV I topnia- wzrost PQ
4. Blok AV II stopnia
- Mobitz I- wydłużanie PQ aż do wypadnięcia
- Mobitz II- wypadanie QRS
5. Blok AV III stopnia
122
Dysfunkcja węzła zatokowego
stałe--> zespół chorego węzła zatokowego
| +szybkie rytmy nadkomorowe-->zespół bradykardia-tachykardia
123
Przedwczesne pobudzenie przedsionkowe
1. Ognisko ektopowe w obrębie przedsionka
| 2. Załamek P o nieprawidłowym kształcie przedwcześnie
124
Częstoskurcz nadkomorowy
1. 130-220/min, wąskie QRS
125
Zespoły preekscytacji
Pęczek mięśniowy poza układem przewodzącym: Pęczek Kenta--> zespół WPW-->fala delta, PQ krótkie
126
Trzepotanie przedsionków
1. >250-350/min
| 2. "Zęby piły"
127
Migotanie przedsionków
1. >350-600/min
| 2. Fala f
128
Przedwczesne pobudzenie komorowe
1. Ognisko ektopowe komór
| 2. Rytm bliźniaczy/trojaczy
129
Częstoskurcz komorowy
1. 70-250/min
| 2. Jednokształtny, wielokształtny
130
Torsade de pointes
1. Balet serca
2. Polimorficzny częstoskurcz komorowy
3. Poszerzone, różnokształtne QRS
131
Migotanie komór
1. >400-600/min
132
Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa
Zespół objawów wynikających z nagłego zatrzymania krążenia w wyniku:
- migotania komór lub
- asystolii całego serca lub
- asystolii komór
