SERCE <3 Flashcards
NYHA
KLASA 1: Zwykłe czynności nie wyzwalają objawów
KLASA 2: Przeciętny wysiłek–> zmęczenie, duszność, ból dusznicowy
KLASA 3: Umiarkowany wysiłek wywołuje dolegliwości, ale nie w spoczynku
KLASA 4: Dolegliwości w trakcie każdego wysiłku i często w spoczynku
Przyczyny niewydolności krążenia pochodzenia sercowego
- Uszkodzenie włókien m. sercowego
- Nadmierne obciążenie serca
- Zaburzenia rytmu serca
- Mechaniczne ograniczenie pracy serca
- Zaburzenia metaboliczne
- Upośledzenie mechanizmów regulujących pracę serca
Przyczyny niewydolności krążenia pochodzenia obwodowego
- Zmniejszenie ilości krwi krążącej
2. Zaburzenia regulacji prawidłowego napięcia ściany naczyniowej
Przewlekła niewydolność serca
Stan, w którym objętość minutowa jest zbyt mała w stosunku do zapotrzebowania lub zachowana kosztem podwyższonego ciśnienia napełniania LK
Przez co regulowana jest kurczliwość kardiomiocytów?
- Mechanizm nerwowy
2. Mechanizm Starlinga- stopień rozciągnięcia a siła skurczu
Gdzie w sercu znajdują się zakończenia autonomiczne?
- Współczulne i przywspółczulne- okolice węzła zatokowego i przedsionkowo-komorowego
- Tylko współczulne- mięśniówka przedsionka i komór
Do czego odwrotnie proporcjonalne jest obciążenie wstępne?
Frakcja wrzutowa
Podatność rozkurczowa ścian komór
Ciśnienie w aorcie
Rzut serca * całkowity opór obwodowy
Kiedy mówimy o niewydolności serca z upośledzoną funkcją skurczową?
EF <40%
Co jest główną przyczyną skurczowej niewydolności serca?
ChNS
Nadciśnienie tętnicze
Niewydolność rozkurczowa- EF
> =50%
Patomechanizm nadmiernego obciążenia następczego- utrudnienie napełniania
- Przerost mięśniówki LK
- Tamponada
- Zaciskające zapalenie osierdzia
- Kardiomiopatia zaciskająca
- Amyloidoza
Przyczyny niewydolności rozkurczowej lewej komory
- ChNS
- Przerost mięśni LK- nadciśnienie
- Zmiany właściwości sprężystych ściany
U kogo niewydolność rozkurczowa?
Osoby starsze Kobiety Chorzy z nadciśnieniem tętniczym Z migotaniem przedsionków Z otyłością Z cukrzycą
Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności krążenia
- Przerost m. sercowego- zwolnienie rozkurczu izowolumetrycznego, spadek LVEDV, wzrost ciśnienia napełniania
- Redystrybucja krwi krążącej- stymulacja adrenergiczna
- Kompensacyjne reakcje neurohumoralne-regulacja autonomiczna, RAA, peptydy natriuretyczne
Przeciążenie objętościowe
- Wynik wzrostu preload, napięcia, ciśnienia rozkurczowego, szeregowy wzrost miofibryli
- Odśrodkowy przerost, rozstrzeń
Przeciążenie ciśnieniowe
- Wynik wzrostu afterload, napięcia, ciśnienia skurczowego, równoległ wzrost miofibryli
- Dośrodkowy przerost
Dlaczego w niewydolności serca działanie inotropowo dodatnie pod wpływem stymulacji adrenergicznej jest znikome?
- Nieodwracalne zaburzenia kurczliwości
2. Down regulation receptorów Beta1 (wzrost procentu Beta2)
Objawy przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia
- Znaczne ograniczenie wydolności fizycznej
- Duszność- obrzęk śródmiąższowy
- Orthopnoe
- Kaszel- przekrwienie oskrzeli, tchawicy
- Napadowa duszność nocna (astma sercowa)
- Oddech Cheyne’a-Stokesa- upośledzenie przepływu mózgowego
- Brak apetytu, nudności
- Upośledzona perfuzja OUN
- Nykturia
Przewlekła zastionowa niewydolność serca- badanie fizykalne
- Skóra blada, chłodna, spocona
- Hipotensja, tachykardia, rytm cwałowy, wzrost ciśnienia żylnego
- Powiększenie serca, boczne przemieszczenie uderzenia koniuszkowego
- Cechy zastoju nad polami płucnymi, tachypnoe
- Przyrost masy ciała
- Wątroba zastoinowa
- Powiększenie śledziony
- Płyn w jamie opłucnowej
- Wyniszczenie sercowe
- Białkomocz
- Czerwienica
- Zakrzepy żylne kończyn dolnych
- Zwiększone ciśnienie w żyłach szyjnych, odruch wątrobowo-szyjny
Co sugeruje podwyższone OCŻ?
- Przewodnienie chorego
- Masywny zator płucny
- Zaburzenia kurczliwości (RV)
- Niedomykalność zastawki trójdzielnej
- Upośledzenie napełniania RV
Przyczyny przewlekłej niewydolności LK
- Choroba m. sercowego
- Choroby związane z przeciążeniem serca
- Zaburzenia rytmu serca
Przyczyny przewlekłej niewydolności PK
- Choroby prowadzące do niewydolności LK i zwężenie lewego ujścia żylnego
- Choroby prowadzące do nadciśnienia płucnego
- Pierwotne tętnicze nadciśnienie płucne
- Choroby prawego serca
Postaci kliniczne ostrej niewydolności serca
- Wstrząs kardiogenny
- Obrzęk płuc
- Nadciśnieniowa niewydolność serc
- Ostra prawokomorowa niewydolność serca
- Niewydolność serca z dużym rzutem
- Ostra niewyrównana niewydolność serca
Patomechanizm obrzęku płuc
- Pochodzenie sercowe- wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odcinku żylnym naczyń włosowatych
- Obniżone ciśnienie onkotyczne
- Wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych
- Obniżone ciśnienie w pęcherzykach płucnych
Śródmiąższowy a pęcherzykowy obrzęk płuc
- Śródmiąższowy- zaostrzenie szmeru pęcherzykowego
2. Pęcherzykowy- masywne, wilgotne rzężenia, odkrztuszanie plwociny
Zatorowość płuc- przyczyny
- Zator tętnicy płucnej lub odgałęzień
- Odma wentylowa
- Stan astmatyczny
- Wysięk opłucnowy
- Pęknięcie przegrody międzykomorowej
- Stany ograniczające napełnianie PK
- Masywny zawał PK
Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Zatorowość płucna + zakrzepica żył głębokich
Patomechanizm zatorowości płucnej
- Zamknięcie tętnic płucnych przez materiał zatorowy
- Skurcz naczyń płucnych- odruch, mediatory
- Hipoksemia, niewydolność oddechowa
- Upośledzenie napełniania LK
- Progresja ostrej niewydolności serca
Zmiany gazometryczne w zatorowości płucnej
Hipoksemia
Hipokapnia
Różnica między zatorowością płucną a obrzękiem płuc
Zatorowość- brak zmian osłuchowych
Wzmożenie akcentacji II tonu serca nad t. płucną
Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej
11-17 mmHg
Typy nadciśnienia płucnego
- Tętnicze nadciśnienie płucne- dysfunkcja śródbłonka, wzrost endoteliny 1–> xespół Eisenmergera
- Nadciśnienie płucne wywołane chorvą lewego serca (żylne nadciśnienie)
- Nadciśnienie płucne związane z chorobami płuc i/lub hipoksją- odruch von Eulera-Liljestranda
- Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne
- Nadciśnienie płucne o niewyjaśnionym i/lub wieloczynnikowym patomechanizmie
Serce płucne
Przerost PK prowadzący do prawostronnej niewydolności krążenia w następstwie chorób wpływających na czynność płuc
Postacie wstrząsu i przyczyny
- Wstrząs oligowolemiczny- krwotok, oparzenia, zespół zmiażdżenia, wymioty, biegunki
- Wstrząs kardiogenny- nagłe zmniejszenie objętości minutowej- spadek kurczliwości, patologiczne obciążenie wstępne, następcze, upośledzenie napełniania serca, zaburzenia rytmu
- Wstrząs dystrybucyjny- septyczny, anafilaktyczny, neurogenny
Mechanizmy kompensacyjne wstrząsu oligowolemicznego
- Mechanizm neurohumoralny- stymulacja beta, alfa-adrenergiczna
- Mechanizm hormonalny- RAA, wazopresyna
- Transport płynu pozakomórkowego do krwi
Kolejne etapy wstrząsu oligowolemicznego
- Niedotlenienie–> upośledzenie funkcji śródbłonka, wzrost molekuł adhezyjnych, adhezja komórek–> wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
- Wzrost przemian beztlenowych- kwasica metaboliczna
- Zaburzenia naczynioruchowe- porażenie zwieraczy przedwłośniczkowych, ucieczka płynów
Objawy wstrząsu hipowolemicznego
- tachykardia
- hipotonia
- zapadnięte żyły szyjne
- skóra blada, chłodna, wilgotna, z sinicą obwodową
- pobudzenie
- płytki, przyspieszony oddech
- oliguria, anuria
Parametry hemodynamiczne a monitorowanie wstrząsu
- Wskaźnik sercowy- 2,2 l/min/m2
- PCWP- cewnik Swana-Ganza, ciśnienie LP: 6-12 mmHg
- OCŻ- cewnik w żyle centralnej, ciśnienie PP: 5-10 cmH2O
Parametry hemodynamiczne w poszczególnych rodzajach wstrząsu
- Hipowolemiczny- spadek OCŻ, PCWP zwykle spadek
2. Kardiogenny- zwykle wzrost OCŻ, wzrost PCWP
Szmery skurczowe
- Zwężenie zastawki aortalnej/płucnej
- Niedomykalność zastawek p-k
Szmery rozkurczowe
- Zwężenie zastawek p-k
- Niedomykalność zastawki aortalnej/płucnej
Najczęstsza nabyta wada zastawkowa serca
Stennoza aortalna
Przyczyny nabytej stenozy aortalnej
- Zmiany zwyrodnieniowe zw. z wiekiem- obejmują najpierw pierścień
- Reumatyczne/bateryjne zapalenie wsierdzia- najpierw płatki
Kiedy mówimy o ciężkiej stenozie aortalnej?
Gradient ciśnień >40 mmHg
Powierzchnia ujścia aorty <1.0 cm2
Stenoza aortalna- zmiany
- Wzrost afterload–> wzrost ESP w LK, wzrost czasu wyrzutu
2. Koncentryczny przerost–> zaburzenia kurczliwości, spadek podatności ścian, wzrost EDP i utrudnione napełnianie
Stenoza aortalna- objawy kliniczne
- Dławica piersiowa
- Zasłabnięcia
- Objawy niewydolności serca- duszność, obrzęki
Stenoza aortalna- zmiany osłuchowe
- Szorstki szmer skurczowy/wyrzutowy/crescendo-decrescendo nad zastawką aortalną promieniując do naczyń szyjnych
- Osłabienie składowej aortalnej II tonu serca
Typy niedomykalności zastawki aortalnej
TYP 1- poszerzenie elementów kompleksu aortalnego
TYP 2- wypadanie/perforacja płatków (infekcyjne zapalenie wsierdzia)
TYP 3- restrykcja/ograniczenie ruchomości płatków
Niedomykalność zastawki aortalnej- zmiany
- Przeciążenie objętościowe–>przerost odśrodkowy, rozstrzeń
- Wzrost EDV przy małym wzroście EDP
- Włóknienie, niedokrwienie miokardium–>upośledzenie funkcji skurczowej, wzrost EDP, niewydolność
Niedomykalność zastawki aortalnej- objawy
- Wysoki gradient CTK- stosunkowo wysokie ESP, bardzo niskie EDP
- Tętno wysokie, chybkie, tętnienia
- Kołatanie serca
- Dławica piersiowa
- Objawy niewydolności
Niedomykalność zastawki aortalnej- zmiany osłuchowe
- Szmer rozkurczowy decrescendo po II tonie serca (aorta, punkt Erba)
- Szmer skurczowy względnego zwężenia zastawki aortalnej
- Szmer Austina-Flinta- szmer późnorozkurczowy względnego zwężenia zastawki mitralnej
Najczęstsza przyczyna stenozy mitralnej
Reumatyczne zapalenie wsierdzia
Stenoza mitralna- objawy kliniczne
- Wzrost p w LP–> migotanie przedsionków
- Zastój w krążeniu płucnym
- Niewydolność PK
- Spadek objętości minutowej
- Rozwój nadciśnienia płucnego
Stenoza mitralna- zmiany osłuchowe
- Ton otwarcia zastawki mitralnej
- Szmer rozkurczowy o niskiej częstości (turkot) lub wzmocnienie przedskurczowe szmeru
- Głośny kłapiący I ton serca
- W przypadku nadciśnienia i względnej niedomykalności pnia płucnego- szmer rozkurczowy Grahama Steela
Przyczyny przewlekłej niedomykalności mitralnej
- Choroby tkanki łącznej
- Zapalenie wsierdzia
- Zmiany zwyrodnieniowe aparatu zastawkowego
- Choroby m. sercowego
- Choroby spichrzeniowe i naciekowe
Przyczyny ostrej niedomykalności mitralnej
- Zmiana płatków- np. perforacja
- Pęknięcie struny ścięgnistej
- Uszkodzenie m. brodawkowatego
- Choroby pierścienia zastawki
- Obecność śluzaka LP
Typy niedomykalności mitralnej
Klasyfikacja Carpentiera
TYP 1: Poszerzenie pierścienia mitralnego, bez zmian organicznych
TYP 2: Nadmierna ruchomość płatków
TYP 3: ograniczony ruch płatków- zmiany w płatkach/przebudowa LK
Niedomykalność mitralna- zmiany
- Przeciążenie objętościowe, przerost przedsionka; przerost ekscentryczny, rozstrzeń LK, wzrost EDP
- Nadciśnienie płucne, przeciążenie PK
Przewlekła niedomykalność mitralna- objawy
- Spowodowane małą objętością minutową
- Wynikające z rozstrzeni LP
- Przeciążenie płucne i niewydolność PK
Niedomykalność mitralna- zmiany osłuchowe
- Ściszenie I tonu serca
- Szmer holosystoliczny bezpośredni po I tonie serca: koniuszek, promieniuje do pachy
- III ton serca
Co ma znaczenie dla dalszego postępowania w niedomykalności mitralnej
- Objawy kliniczne
- Funkcja skurczowa LK (<60%)
- Stopień dylatacji LK (>45 mm)
- Obecność nadciśnienia płucnego (>50 mmHg)
Stenoza trójdzielna- rodzaje
- Zmiany organiczne- gorączka reumatyczna
2. Zwężenie czynnościowe- skrzepliny, wegetacje bakteryjne, śluzak
Stenoza trójdzielna- zmiany
- Zwężenie <3,5 cm2 (<2 ciężka)
2. Przepełnienie żył szyjnych, obrzęki obwodowe, hepatomegalia
Stenoza trójdzielna- zmiany osłuchowe
- Trzask otwarcia
- Szmer rozkurczowy w rzucie
- Nasilone przy głębokim wdechu
Niedomykalność trójdzielna- rodzaje
- Organiczna: choroba reumatyczna, bakterie, zmiany zwyrodnieniowe, zespół Ebstein, dysfunkcja m. brodawkowatych
- Czynnościowa: przeciążenie objętościowe lub ciśnieniowe; nadciśnienie płucne, zawał PK, wady wordzone
Niedomykalność trójdzielna- zmiany osłuchowe
Szmer skurczowy miękki nasilający się w czasie wdechu
Wady wrodzone serca wg. częstości
- VSD
- ASD II
- Przetrwały przewód tętniczy
- Przełożenie dużych tętnic
- ASD I
Wady wrodzone niesinicze
- Zwężenie cieśni aorty
- Zwężenie t. płucnej
- Przetrwały przewód tętniczy (warunkowo)
- ASD (przeciek lewo-prawy)
- VSD (przeciek lewo-prawy)
Wady wrodzone sinicze
- Przełożenie dużych naczyń
- Tetralogia Fallota
Zespół Eisenmengera
W przypadku istotnego nadciśnienia płucnego, przeciek prawo-lewy z sinicą centralną
ASD- zmiany osłuchowe
- Skurczowy szmer wyrzutowy nad zastawką pnia płucnego
- Sztywne rozdwojenie II tonu serca
- Szmer rozkurczowy niedomykalności trójdzielnej
ASD a pęczek Hisa
Niecałkowity lub całkowity blok z odchyleniem osi elektrycznej w prawo (ASD II) lub lewo (ASD I)
Ubytek w przegrodzie międzykomorowej- zmiany
- Powiększenie LP i LK
2. Duszność, tachypnoe, sinica obwodowa gdy prawo-lewy przeciek
VSD- zmiany osłuchowe
- Głośny szmer skurczowy nad lewym brzegiem mostka
2. Przy nadciśnieniu płucnym: wzmożony II ton
Jaka koarktacja aorty częstsza?
Podprzewodowa (pod odejściem lewej t. podobojczykowej)
Koarktacja nadprzewodowa- objawy
- Dolna partia ciała sinicza
- Nieleczona: rozstrzeń LK, PK i zastoinowa niewydolność
Koarktacja podprzewodowa- objawy
- Na kończynach górnych wyższe ciśnienie skurczowe, na kończynach dolnych niższe
- Ubytki kostne dolnych krawędzi żeber
- objaw 3 na zdjęciu bocznym klp
Koarktacja- zmiany osłuchowe
- Skurczowy szmer nad zwężeniem (okolica międzyłopatkowa)
2. Ciągły szmer krążenia obocznego
PDA- objawy kliniczne
- Niewydolność krążenia
- Łatwe męczenie się, duszność
- Sinica dolnej połowy ciala
PDA- zmiany osłuchowe
- Ciągły szmer maszynowy (poniżej lewego obojczyka)
2. Wzmożony II ton
Tetralogia Fallota- składowe
- Zwężenie odpływu PK
- VSD
- Aorta jeździec
- Przerost PK
Tetralogia Fallota- objawy kliniczne
- Sinica centralna (przeciek prawo-lewy)
- Hipoksemia: poliglobulia, pałeczkowate palce, paznokcie jak szkiełko zegarka
- Napady anoksemiczne
- Opóźnienie rozwoju fizycznego
- Objaw kucania
Tetralogia Fallota- zmiany osłuchowe
szmer zwęzenia pnia płucnego z ciągłym szmerem maszynowym w III-IV PMŻ po stronie lewej
Zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen
I PRZEPŁYW WIEŃCOWY
- Ciśnienie perfuzji wieńcowej- różnica między ciśnieniem w aorcie i PP~ciśnienie rozkurczowe w aorcie
- Opór naczyń wieńcowych
a) ucisk zewnętrzny
b) regulacja napięcia komórek mm. gładkich (czynniki śródbłonkowe, metaboliczne nerwowe)
II POJEMNOŚĆ TLENOWA KRWI- Hb
Zapotrzebowanie tlenowe mięśnia sercowego
- Napięcie ścian- proporcjonalne do ciśnienia przyściennego i promienia, a odwrotnie do grubości
- Kurczliwość
- Częstość akcji serca
Upośledzenie sprawności pomp jonowych w niedokrwieniu serca
- Utrata K wewnątrzkomórkowego- zaburzenia repolaryzacji, obniżenie ST
- Wzrost Na wewnątrzkomórkowego- obrzęk komórki
- Wzrost Ca wewnątrzkomórkowego- uszkodzenie mitochondriów
- Kwasica wewnątrzkomórkowa
Ogłuszony m. sercowy
- Odwracalne zaburzenie kurczliwości
- Wywołane przebytym niedokrwieniem
- Z aktualnie prawidłowym lub niemal prawidłowym przepływem wieńcowym
~stany przewlekłego niedokrwienia, w których doszło do normalizacji
Zamrożony m. sercowy
- Odwracalne zaburzenie kurczliwości
- Wywołane utrzymującym się przez dłuższy czas niedokrwieniem
- Z powodu ograniczenia przepływu wieńcowego
Stabilne zespoły wieńcowe
- dławica piersiowa stabilna
- dławica naczynioskurczowa
- sercowy zespół X
- dławica wywołana mostkiem mięśniowym
Ostre zespoły wieńcowe
- niestabilna dławica piersiowa (z/bez uniesienia ST)
- zawał m. sercowego
- nagły zgon sercowy
Przyczyny niedokrwienia w stabilnej chorobie wieńcowej
- Istotne zwężenie naczynia wieńcowego
2. Zwiększone zapotrzebowanie energetyczne miokardium
Objawy kliniczne choroby wieńcowej
- Ból dławicowy
- ucisk, zacisk, pieczenie, ciężar
- zamostkowo, lewa okolica przedsercowa, promieniujący
- kilka minut trwania
- prowokowany przez czynniki
- ustępowanie po odpoczynku lub NG
Klasyfikacja dławicy piersiowej
KLASA I- bez ograniczenia w zwykłej aktywności, ewentualnie wzmożona
KLASA II- małe ograniczenie zwykłej aktywności
KLASA III- znaczne ograniczenie aktywności
KLASA IV- każdy wysiłek, też w spoczynku
Sekwencja niedokrwienia
- Niedokrwienie
- Zaburzenia kurczliwości
- Zmiany w EKG
- Ból
Dusznica bolesna Prinzmetala
- Niedokrwienie w wyniku skurczu naczynia wieńcowego
- Głównie duże tętnice nasierdziowe
- Dolegliwości okresowe, nawracające, nocne, wczesne poranne
- Przejściowe uniesienie ST w trakcie napadu
Sercowy zespół X
- Objawy dławicowe, zmiany EKG, prawidłowy obraz dużych nasierdziowych tętnic
- Kobiety w wieku pomenopauzalnym
- Słabo reaguje na NTG
- Upośledzenie mikrokrążenia wieńcowego- endotelina, spadek NO, stan zapalny naczyń
Dławica związana z mostkiem mięśniowym
- Pasmo miokardium nad tętnicą gł zstępującą przednią–> ucisk
Uszkodzenie blaszki miażdżycowej prowadzące do OZW
- Pęknięcie pokrywy blaszki
2. Nadżerka śródbłonka
Przebudowa pozawałowa- przekształcenie fibroblastów w miofibroblasty
- Pod wpływem TGFbeta- makrofagi
2. Wydzielają Ang II, edotelinę I, kolagen I, III
Po jakim czasie wytworzona jest tkanka bliznowata?
3-4 tygodnie
Późna pozawałowa przebudowa LK- elementy
- Przerost kardiomiocytów (poza blizną)
2. Procesy włóknienia
Objawy zawału
- Ból zawałowy- nieustępujący po odpoczynku, NTG
- Objawy aktywacji wspólczulnej- spadek CTK, wzmożona potliwość, chlodna, lepka skóra
- Objawy aktywacji przywspółczulnej- nudności, wymioty
- Objawy niewydolności LK
- Objawy niewydolności PK
- Szmer skurczowy
- Obecność III/IV tonu serca
- Szmer tarcia osierdziowego- zapalenie osierdzia
Rozpoznanie zawału
- Markery (troponina) + objawy niedokrwienia miokardium +
a) objawy kliniczne
b) zmiany w EKG- ST/ załamek Q
c) badania obrazowe- zaburzenia kurczliwości, zakrzep w tętnicy - Nagły zgon sercowy
- Zawał po PCI- wrost stężeń markerów
- Zawał po CABG
- Świeży zawał potwierdzony badaniem anatomopatologicznym
Lokalizacja zawału a zmiany w EKG
Ściany przedniej: V1-V4
Ściany bocznej; I, aVL, V5(V4)-V6
Ściany dolnej: II, III, aVF
Które odprowadzenie EKG- fizjologiczne szerokie, głębokie załamki Q?
aVR
Ewolucja zwału
- ST
- ST, spadek amplitudy R, Q
- Odwrócenie T, ST, spadek aplitudy R, Q
- Odwrócenie T, spadek amplitudy R, Q
- Spadek aplitudy R, Q
Powikłania zawału serca
- Zaburzenia rytmu serca
- Wstrząs kardiogenny
- Ostra niewydolność LK
- Ostra hipotonia
- Powikłania mechaniczne- pęknięcia, tętniak, skrzepliny
- Zespół pozawałowy Dresslera- jałowe zapalenie osierdzia, opłucnej i śródmiąższowe zapalenie płuc
- Ponowny zawał
- Zastoinowa niewydolność
- Nagła śmierć sercowa
Wstrząs kardiogenny- kryteria rozpoznania
- Objawy hipoperfuzji- zimna, wilgotna skóra, nitkowate tętno, sinica obwodowa, splątanie, tachykardia, oliguria
- Kryteria hemodynamiczne:
- skurczowe CTK< 90 mmHg lub o 30 mmHg przez 30 minut
- CI <1.8 l/min/m2
- POWP >18 mmHg
BP wzór
BP= CO * SVR
Od czego zależy objętość minutowa?
- Częstość akcji serca
2. Objętość wyrzutowa
Od czego zależy całkowity naczyniowy opór obwodowy?
- Stan naczyń tętniczych
- Aktywność układu współczulnego
- Czynniki humoralne
- Miejscowe czynniki regulacyjne
- Lepkość krwi
Izolowane nadciśnienie skurczowe
Ciśnienie skurczowe >140 mmHg
Ciśnienie rozkurczowe <90 mmHg
Chorzy w starszym wieku, ze zwiększonym rzutem serca
Nadciśnienie tętnicze- objawy kliniczne
- Bóle głowy, zawroty, bezseność
2. Wzmożona akcentacja II tonu nad t. płucną, rozlane, unoszące uderzenie koniuszkowe
Przyczyny nadciśnienia wtórnego
- NERKI- zwężenie t. nerkowej, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, nerka torbielowata
- ENDOKRYNO: guz chromochłonny, zespół Cushinga, hiperaldosteronizm pierwotny
Powikłania nadciśnienia tętniczego
- OUN- udary krwotoczne, niedokrwienne, encefalopatia nadciśnieniowa
- Nefropatia- łagodne stwardnienie tętniczek nerkowych
- Zmiany w obrębie naczyń siatkówki
Nadciśnienie w fazie akceleracji
Nagły wzrost ciśnienia >180/120 mmHg + zmiany narządowe (retinopaita, encefalopatia, objawy dusznicy, obrzęku płuc)–> martwica włóknikowata
Tachyarytmie
> 100/min
- Tachykardia zatokowa (SA)- stymulacja współczulna
- Wzrost automatyzmu ośrodków ektopowych
- Automatyzm wyzwalany
- wczesne depolaryzacje następcze
- późne depolaryzacje następcze - Re-entry
Warunki powstania re-entry
- Obecność jednokierunkowego bloku przewodzenia
2. Zwolnienie wstecznego przewodzenia bodźca
Bradyarytmie
<60/min
- Zmniejszony automatyzm SA- stymulacja przywspółczulna
- Zmniejszony automatyzm SA i rytm zastępczy
- Bloki przewodzenia
Bloki
- Blok SA
- Blok SA II stopnia typu Wenckebacha- skracanie PP do wypadnięcia
- Mobitz II- okresowe wypadanie P - Blok AV I topnia- wzrost PQ
- Blok AV II stopnia
- Mobitz I- wydłużanie PQ aż do wypadnięcia
- Mobitz II- wypadanie QRS - Blok AV III stopnia
Dysfunkcja węzła zatokowego
stałe–> zespół chorego węzła zatokowego
+szybkie rytmy nadkomorowe–>zespół bradykardia-tachykardia
Przedwczesne pobudzenie przedsionkowe
- Ognisko ektopowe w obrębie przedsionka
2. Załamek P o nieprawidłowym kształcie przedwcześnie
Częstoskurcz nadkomorowy
- 130-220/min, wąskie QRS
Zespoły preekscytacji
Pęczek mięśniowy poza układem przewodzącym: Pęczek Kenta–> zespół WPW–>fala delta, PQ krótkie
Trzepotanie przedsionków
- > 250-350/min
2. “Zęby piły”
Migotanie przedsionków
- > 350-600/min
2. Fala f
Przedwczesne pobudzenie komorowe
- Ognisko ektopowe komór
2. Rytm bliźniaczy/trojaczy
Częstoskurcz komorowy
- 70-250/min
2. Jednokształtny, wielokształtny
Torsade de pointes
- Balet serca
- Polimorficzny częstoskurcz komorowy
- Poszerzone, różnokształtne QRS
Migotanie komór
- > 400-600/min
Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa
Zespół objawów wynikających z nagłego zatrzymania krążenia w wyniku:
- migotania komór lub
- asystolii całego serca lub
- asystolii komór