Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia > UKŁAD NERWOWY > Flashcards

UKŁAD NERWOWY Flashcards

1
Q

Niedobór tlenu- mechanizmy śmierci komórki z niedokrwienia

A
  1. Metabolizm beztlenowy- glikoliza i powstawanie pirogronianu, który przechodzi w mleczan, uwolnienie H+, zakwaszenie komórki
  2. Zaburzenie równowagi jonowej- depolaryzacja beztlenowa- K uwalniane, Na, Ca, Cl napływają, energia jest potrzebna do równowagi wapniowej i regulacji syntezy/wychwytu neurotransmitterów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kwas glutaminowy- receptory

A
  1. AMPA- otwarcie kanałów sodowych, stopniowa depolaryzacja do całkowitej utraty potencjału–> wydzielanie glutaminianu, aminokwasów ekscytotoksycznych–> pobudzenie NMDA (uwolnienie od blokady magnezowej)
  2. NMDA- napływ jonów wapnia i wody
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Która uwalniana substancja podczas uszkodzenia tkanki nerwowej powoduje nadmierny napływ jonów wapniowych?

A

Glutaminian

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Przepływ krwi przez mózg

A

MAP= 50-150 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Od czego zależna jest autoregulacja przepływu mózgowego?

A

CIśnienie parcjalna O2 i CO2

Spadek pCO2–> skurcz naczyń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Sposób leczenia osób z obrzękiem mózgu

A

Hiperwentylacja–> spadek pCO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Prawidłowe ciśnienie śródczaszkowe

A

10-15 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe- objawy

A
  • Ból głowy,
  • Nudności, wymioty
  • Zaburzenia świadomości do śpiączki
  • Zaburzenia widzenia
  • -> potem aktywacja ukł. wsp.- odruch Cushinga
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Obrzęk naczyniopochodny mózgu

A
  1. Uraz, guzy mózgu, zapalenie
  2. -Uszkodzona bariera krew-mózg
    - Zwiększona przepuszczalność śródbłonka
    - Przemieszczenie białek, elektrolitów, płynów do przestrzeni
    - Obrzęk może być jednostronny- wgłobienie pod sierp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Obrzęk cytotoksyczny mózgu

A
  1. Niedokrwienie przy zatrzymaniu krążenia, zatrucia, zaburzenia równowagi osmotycznej (cukrzyca itd.)
  2. -Zwiększona przepuszczalność bł. kom. dla sodu i akumulacja w komórce
    - obniżenie energii komórki przez niewydolność pomp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Obrzęk śródmiąższowy mózgu

A
  1. Wodogłowie zamknięte, łagodne nadciśnienie śródczaszkowe
  2. -Utrudnienie odpływu płynu m-r przy nadprodukcji
    - Wzrost ciśnienia płynu w komorach mózgu
    - Przesiąkanie płynu m-r do okołokomorowej istoty białek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Skala śpiączki Glasgow

A

Reakcja otwarcia oczu-4 pkt
Reakcja słowna- 5 pkt
Reakcja ruchowa- 6 pkt

GCS<8 ciężki uraz
GCS= 9-12 średni uraz
GCS>12 lekki uraz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

W wyniku jakiego urazu najczęściej pojawiają się zmiany w biegunach płatów czołowych i skroniowych?

A

Wypadek samochodowy

Uraz obejmuje dwa przeciwstronne bieguny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Kiedy pojawiają się uszkodzenia rozsiane mózgu?

A
  • Gdy ruch mózgu powoduje wielomiejscowe uszkodzenie neuronów
  • Siły powodują gwałtowne rozciąganie aksonów istoty białej, kory i tworu siatkowatego
  • Utrata przytomności >6h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wstrząśnięcie mózgu

A
  • Przejściowa utrata przytomności <6h
  • Brak zmian w TK
  • Uszkodzenie funkcjonalne nie morfologiczne
  • Wyłączenie funkcji aktywującej układu siatkowatego (górna część pnia mózgu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Krwiak nadtwardówkowy

A
  1. Między oponą twardą a wew. pow. czaszki
  2. Uszkodzone naczynia w oponie twardej- złamania kości
  3. Po krótkotrwałej utracie przytomności, powrót świadomości a potem zaburzenia gwałtownie naratają
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Krwiak podtwardówkowy

A
  1. Między oponą twardą a pajęczynówką
  2. Uszkodzenie żył przeszywających
  3. Z reguły ustępują samoistnie
  4. Objawy nadciśnienia śródczaszkowego
  5. U osób starszych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Krwiak podnamiotowy

A
  1. Nadtwardówkowo
  2. Mogą mieć przebieg piorunujący–> wgłobienie centralne pnia mózgu, wklinowanie migdałków móżdżku do otworu wielkiego i ucisk ośrodka oddechowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Podstawowe mechanizmy uszkodzenia rdzenia

A
  1. Nadmierna wygięcie–> niestabilne, znaczny deficyt neurologiczny
  2. Nadmierne rozciągnięcie–> najczęściej
  3. Ucisk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Uraz rdzenia- następstwa

A
  1. Napływ neutrofili- enzymy proteolityczne
  2. Napływ makrofagów- cytokiny prozapalne, czynniki stresu oksydacyjnego, NO, proteazy
  3. Zaburzenia autoregulacji- gwałtowne obniżenie CTK i nasilenie niedokrwienia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Neurogenny szok rdzeniowy- objawy

A
  1. Poniżej miejsca uszkodzenia: porażenie mięśni, brak odruchów rdzeniowych, utrata czucia, zaburzenia dyzuryczne/defekacji, stan hipotonii
  2. Zakończenie fazy szoku–> para-/tetraplegia spastyczna, odruchy głębokie wygórowane, objaw Babińskiego, porażenie wiotkie, zaniki mięsniowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Szok rdzeniowy- odcinek szyjny

A
  1. Czasowa dysfunkcja pnia mózgu i ośrodków współczulnych

2. Niedociśnienie, bradykardia, brak przyspieszenia akcji serca, utrata termoregulacji, zaburzenia wydzielania potu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Szok rdzeniowy- odcinek piersiowy

A

Dysrefleksja autonomiczna

  1. Kilka dni/tygodni (najgorzej 4 doba)
  2. Nagły wzrost CTK z bólem głowy, bradykardia, zaczerwienienie górnej połowy, zasinienie dolnej, nadmierne pocenie się
  3. Przez aktywację receptorów bólowych w skórze i narządach wew. poniżej uszkodzenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Padaczka

A
  1. Przemijające salwy nadmiernych i niekontrolowanych wyładowań
  2. Dwa lub więcej samoistnych napadów padaczkowych w ciągu 24h
  3. Konsekwencja urazu mózgu, procesu patologicznego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Klasyfikacja etiologiczna padaczki

A
  1. Objawowe
    a. ostre- w ciągu 1/2 tyg od chorób OUN: zapalenie, guzy, udary, choroby metaboliczne, po odstawieniu alko

b. odległe- u chorych z przebytymi chorobami mózgu: ZOMR, urazy

  1. Idiopatyczne
  2. Kryptogenne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Padaczka- patogeneza

A
  1. Uszkodzenie mechanizmów hamujących (GABA A- kan. chorkowe, GABA B- kan. potasowe)
  2. Uszkodzenie mechanizmów pobudzających (kwas glutaminowy, NMDA, AMPA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Do czego prowadzą powtarzające się napady padaczkowe?

A

Powstanie ogniska padaczkowego, epileptogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Napady uogólnione- lokalizacja wyładowań

A

Cała kora mózgowa; wzgórze, twór siatkowaty- utrata przytomności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Napady uogólnione- rodzaje

A
  1. Toniczno-kloniczne- grand mal
  2. Nieświadomości- petit mal
  3. Miokloniczne
  4. Atoniczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Napady grand mal

A
  1. Poprzedzone kilkugodzinnym złym samopoczuciem
  2. FAZA TONICZNA: sztywność, krzyk , przegryzienie języka, bezdech, sinica, wzrost akcji serca, wzrost CTK
    FAZA KLONICZNA Z DRGAWKAMI: 4 kończyny
    FAZA PONAPADOWA: splątanie, senność, ból głowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Napady petit mal

A
  1. U dzieci
  2. bardzo krótkie 2-10 s
  3. “Zapatrzenie się’ w bezruchu
  4. Atypowe petit mal= apatrzenie + mioklonie/automatyzmy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Napady miokloniczne

A
  1. Bardzo krótkie

2. Pojedyncze lub wielokrotne zrywy mięsniowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Napady atoniczne

A
  1. Nagła całkowita utrata napięcia mięsniowego
  2. Brak drgawek
  3. Powrót do pełnej świadomości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Stan padaczkowy

A
  1. Napad trwa >10 minut lub conajmniej 2 napady po sobie
  2. Może wystąpić we wszystkich rodzajach napadów
  3. Może wystąpić nieodwracalne uszkodzenie mózgu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Napady częściowe

A
  1. Proste- bez utraty przytomności, różne rodzaje objawów: drętwienie, mrowienie, ruchowe, autonomiczne
  2. Złożone- połączone z zaburzeniami świadomości, automatyzmy, zmiany EEG w płatach skroniowych
  3. Wtórnie uogólnione- początek: napad częściowy prosty–> obie półkule
36
Q

Stwardnienie rozsiane- etiologia

A
  1. Proces autoimmunologiczny–> stwardnienie osłonek mielinowych
  2. Predyspozycje genetyczne (DR15, DQ6)
  3. Predyspozycje środowiskowe: bakterie, wirusy (EBV, VZV, HHV-6), grzyby, niedobór D3, nikotynizm, dużo soli w diecie
37
Q

SR- charakterystyka

A
  1. Zaburzenia przewodnictwa, zwolnienie, przewodzenie ciągłe
  2. Rozproszenie impulsów, spontaniczna aktywność, fałszywe impulsy
  3. Całkowity, nieodwracalny blok przewodzenia–> uszkodzenie aksonów- zmiana rozmieszczenie kanałów jonowych, dalsze zaburzenia
  4. Plaki demielinizacyjne
38
Q

SR- które struktury najczęściej objęte chorobą?

A 
N. wzrokowy 
N. okoruchowe
droga piramidowo-korowo-rdzeniowa
 sznury tylne rdzenia
móżdżek
39
Q

Plaki demielinizacyjne

A

Ogniska demielinizacja
1. W istocie białej mózgu okołonaczyniowo, wokół drobnych naczyń żylnych, ciało modzelowate, móżdżek, odcinek szyjny rdzenia
2. Uszkodzenie mieliny i aksonów
3. OSTRE: aktywne, dodatkowo naciek komórek zapalnych
PRZEWLEKŁE: przeważa astrogliza, zanik oligodendrocytów, utrata osłonek bez nacieków i aktywnego rozpadu mieliny

40
Q

SR- związek z odpowiedzią immunologiczną

A
  1. Przeciwciała przeciwko białkom mieliny w surowicy i PMR
  2. Prążki oligoklonalne w PMR- synteza oligoklonalnej Ig
  3. Klonalna ekspancja limfocytów B w OUN i komórki plazmatyczne w przestrzeniach okołonaczyniowych w obrębie plak
  4. Zakażenie wirusowe–> autoreaktywne limfocyty Th–> migracja do OUN, cytokiny
  5. Zaburzenia T CD4- utrzymywanie i wzmacnianie reakcji zapalnej, cytokiny
  6. Zaburzenia T CD8- efekt cytotoksyczny wobec oligodendrocytów i komórek nerwowych
41
Q

Jakie cząsteczki adhezyjne w obrębie ognisk demielinizacji?

A
  1. Naczyniowa cząsteczka adhezji komórkowej VCAM-1
  2. Międzykomórkowa cząsteczka adhezyjna ICAM-1 (łączą się z integrynami i tworzą trwałe związania limfocytów ze śródbłonkiem)
  3. Cząsteczka adhezji komórkowej płytek i śródbłonka PECAM-1
42
Q

Jaki enzym bierze udział w degradacji białka zasadowego mieliny

A

Metaloproteinazy

43
Q

Z czego moe wynikać uszkodzenie aksonów w SR?

A
  • Wtórnie do uszkodzenia mieliny
  • W wyniku niedotlenienia bo na przewodzenie trza więcej energii, a szybkie zużycie ATP zaburza gospodarkę sodowo-wapniową
44
Q

SR- objawy kliniczne

A
  1. Zaburzenia ostrości widzenia- pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego
  2. Podwójne widzenie- zespół pniowy
  3. Niedowład, drętwienie i mrowienie- zespół półkulowy
  4. Zaburzenia równowagi i chodu- zespół móżdżkowy
  5. Zaburzenia oddawania moczu, stolca, ból, parestezje- zespół rdzeniowy
45
Q

Kiedy mówimy o rzucie choroby w SR?

A

Nagłe nasilenie objawów lub pojawienie się nowych które trwa minimum 24h a minimalny odstęp między rzutami to 30 dni

46
Q

SR- rozpoznanie

A
  1. Objawy kliniczne- kryteria McDonalda
  2. Badania obrazowe MR- plaki demienilizacyjnr
  3. Wykazanie obecności zmian w 2 lub więcej z 5 obszarów oun (conajmniej 3 okołokomorowe, co najmniej 1: podnamiotowo, w rdzeniu, nerwie wzrokowym, korze mózgu lub istocie białej przy krze)
  4. Badanie potencjałów wywołanych- wzrokowych, somtosensorycznych, słuchowych, ruchowych
  5. Podwyższony poziom IgG + prążki oligoklonalne w PMR (nieswoiste dla SR)
47
Q

Miastenia

A
  1. Choroba autoimmunologiczna złącza n-m objawiająca się nużliwością mięśni
  2. Blok postsynaptyczny- spadek receptorów dla Ach i zablokowanie ich przez przeciwciała
48
Q

Miastenia- objawy

A
  1. Oczne- opadanie powiek, zaburzone widzenie
  2. Zaburzenia mimiki, uśmiech poprzeczny Giocondy
  3. Opadanie żuchwy, głowy, zaburzenia mowy i połykania
  4. Osłabienie siły mięśniowej- proksymalnie, kończyny górne
  5. Zajęcie mięśni oddechowych
49
Q

Miastenia- diagnostyka

A
  1. Badanie elektrofizjologiczne- stymulacja bodźcem ponadmaksymalnym o róźnej częstotliwości- spadek amplitudy, dekrement
  2. Przeciwciała przeciw receptorom Ach- a gdy nie ma na obecność przeciwciał przeciw receptorom mięśniowej kinazy tyrozynowej
  3. Badanie grasicy- hiperplazja, grasiczak
50
Q

Zespół Lamberta-Eatona

A
  1. Blok presynaptyczny
  2. Zespół paranowotworowy w przebiegu raka drobnokomórkowego płuc, piersi, gruczołu krokowego
  3. W badaniach elektrostyulacyjnych- wzrost amplitudy, torowanie
51
Q

Neuropatie- rodzaje

A
  • Mononeuropatie

- Mnogie mononeuropatie

52
Q

Neuropatia aksonalna

A

Zwyrodnienie aksonalne na skutek urazów, ucisku, toksyn, zaburzeń metabolicznych

53
Q

Neuropatia demielinizacyjna

A

Odcinkowa demielinizacja spowodowana ogniskowym zanikiem mieliny, toksyną błoniczą, olowiem, czynnikami immunologicznymi

54
Q

Zwyrodnienie wallerowskie

A

Proces prowadzący do neuropatii, w którym dystalnie do miejsca urazu mamy zwyrodnienie aksono-demielinizacyjne

55
Q

Neuropatie- diagnostyka

A
  1. Badanie elektroneurograficzne (ENG):
    AKSONALNA: nieznaczne zwolnienie, spadek amplitudy
    DEMIELINIZACYJNA: znaczny spadek szybkości
  2. Badanie PMR: rozszczepienie białkowo-komorkowe- niewielki wzrost cytozy przy znacznie podwyższonym białku
56
Q

Zespół Guillaina-Barrego-Strohla

A

Ostra zapalna poliradikuloneuropatia

  1. Przyczyna nieurazowego niedowładu kończyn
  2. Przez proces autoimmuno w korzeniach nerwowych i postępujący wzdłuż nerwu powodując demielinizację i ubytek aksonów
  3. W następstwie zakażeń wirusowych, szczepień, po operacji
57
Q

Zespół GBS- objawy

A
  1. Parestezje stóp i/lub bóle korzeniowe
  2. Postępujące porażenie osłabienie siły mięśniowej od kończyn dolnych
  3. Objawy autonomiczne- zaburzenia rytmu, spadki ciśnienia
  4. Nasilenie 10-14 dni
58
Q

Zespół GBS- diagnostyka

A
  1. Wywiad, badanie neurologiczne
  2. PMR: rozszczepienie białkowo-komórkowe
  3. Zmiany ENG: demielinizacja, spowolnienie przewodzenia, zmiany aksonalne, blok przewodzenia
59
Q

Porażenie Bella

A
  1. Obwodowe porażenie nerwu twarzowego spowodowane reakcją zapalną w okolicy otworu rylcowo-sutkowatego lub kanale nerwu twarzowego lub spowodowane zakażeniem wirusowym
  2. W ciągu 24-48 h
  3. Połowiczny niedowład mm.mimicznych, nadwrażliwość na dźwięk, spadek łez, zaburzenia smaku
  4. Diagnostyka różnicowa do zakażeń bakteryjnych, guza kąta mm, urazy, udaru
60
Q

Udar mózgu niedokrwienny- etiologia

A
  1. Makrokrążenie- miażdżyca, lipohianoliza (niedrożność drobnych naczyń jako konsekwencja zmian degeneracyjnych ich ściany- w wyniku przewlekłego nadciśnienia)
  2. Mikrokrążenie- niedokrwienie na poziomie komórkowym, zaburzające metabolizm
61
Q

Strefa półcienia

A

Komórki nerwowe wokół ogniska udarowego, które są niedokrwione, ze spowolnionym metabolizmem, ale nie rozwija się martwica

62
Q

Astrocyty- rola

A
  1. Działanie neuroprotekcyjne
  2. Zachowanie równowagi kwasowo-zasadowej, jonowej, osmolarności, odpowiedniego stężenia aminokwasów ekscytotoksycznych w przestrzeni zewnątrzkomórkowej mózgu
  3. Czynniki wzrostowe, cytokiny, tlenek azotu
63
Q

Przemijające niedokrwienie mózgu TIA

A
  • Niedokrwienie przez kilka-kilkanaście minut do 24h
  • Objawy neurologiczne się wycofują
  • Daje informację o chorobie zatorowo-zakrzepowej i niesie ryzyko udaru
64
Q

Udar niedokrwienny- objawy

A
  1. Ogólne- zaburzenia przytomności, świadomości, psychiczne, oddechowe, wegetatywne
  2. Ogniskowe:
    a. Sznurowe- porażenie, niedowład połowiczy, niedowład twarzowo-językowy, połowicze zaburzenie czucia, niedowidzenie połowicze po stronie przeciwnej
    b. Jąder nerwów czaszkowych
    c. Sznurowo- jądrowe- zespoły naprzemienne- uszkodzenie pnia mózgu po jednej stronie- porażenie nerwów czaszkowych po tej samej stronie a niedowład, zburzenia czucia po przeciwnej
65
Q

Udar żylny

A
  1. Zakrzep zatok żylnych (rzadziej żył)
  2. Predyspozycje: trombofilie wrodzone (niedobór białka C i S), choroby tkanki łącznej, zespół antyfosfolipidowy, zakażenia bakteryjne, procesy rozrostowe, antykoncepcja
  3. Objawy wzrostu ciśnienia śródczaszkowego: zaburzenia przytomności, silny ból głowy, napady drgawkowe, niedowład połowiczy, niedowidzenie, objawy oponowe
  4. –> uszkodzenie bariery krew-mózg, wzrost ciśnienia, obniżenie perfuzji, upośledzeni pompy Na-K, obrzęk cytotoksyczny
66
Q

Udar krwotoczny

A
  1. Spowodowany nadciśnieniem tętniczym, choroby uszkadzające naczynia, malformacje naczyniowe, guz nowotworowy
  2. Tętniaki tętnic przeszywających
  3. Następstwa metaboliczne i niedokrwienie
  4. Najczęściej jądra podkorowe, wzgórze, most, móżdżek, rzadziej podkorowa istota biała
  5. TK + ocena układu homeostazy (płytki, APTT, D-dimery itd.)
67
Q

Krwawienie wtórne do zakrzepicy naczyń żylnych- diagnostyka

A

Czynniki nadkrzepliwości- białko S i C

Przeciwciała antykardiolipinowe i antyfosfolipidowe

68
Q

Krwotok podpajęczynówkowy

A

Pourazowy- przerwanie żył przeszywających, nieurazowy- pęknięty tętniak, malformacja naczyniowa

69
Q

Najczęstsza lokalizacja tętniaków mózgu

A

Miejsce podziału tętnic

Koło tętnicze Wilisa- t. łącząca przednia

70
Q

Tętniaki

A
  1. Tętniak workowaty- wysokie ciśnienie; wrzecionowaty- zmiany miażdżycowe i pęknięcie błony wewnętrznej ściany
  2. Tętniak prawdziwy/rzekomy
  3. Powstawanie wieloczynnikowe: miażdżyca, nadciśnienie, toczeń, zespół Marfana
  4. Po pęknięciu narastające objawy, 4-14 dzień spazm naczyniowy (obecność krwi w PMR)
  5. Powikłania: krwawienie, wodogłowie, napady padaczkowe, zaburzenia rytmu serca, zakażenia, moczówka prosta
71
Q

Tętniaki- dignostyka

A
  1. TK głowy

2. Nakłucie lędźwiowe- bilirubina, oksyhemoglobina

72
Q

Malformacje tętniczo-żylne AVM

A
  • Naczynia włosowate niewłaściwie rozwinięte, tętniczki połączone bezpośrednio z żyłami
  • Stopniowe powiększanie, proliferacja żył
  • Wrodzone, ale obecne czynniki wzrostu śródbłonka
73
Q

Choroba Parkinsona

A
  1. Postępujący zespół parkinsonowski o przynajmniej początkowo asymetrycznym nasileniu objawów i odbrej reakcji na lewodopę
  2. Zaliczany do grupy alfa-synukleinopatii
  3. Dysfunkcja pozapiramidowych kręgów korowo-prążkowiowo-wzgórzowo-korowych
  4. Parkinsonizm presynaptyczny i postsynaptyczny (wtórny raczej)
  5. Zmiany patologiczne w istocie czarnej śródmózgowia- zblednięcie, zanik neuronów z neuromelatoniną, ciała Lewy’ego
74
Q

Ciała Lewy’ego

A

Eozynofilne wtręty cytoplazmatyczne (hęsty środek, jasne halo) zbudowane z aglomeratów nieprawidłowych białek alfa-synukleiny

75
Q

Choroba Parkinsona- patomechanizm

A
  1. Zaburzenia akumulacji i usuwania złogów alfa-synukleiny
  2. Zaburzenia autofagii i sytemu ubikwityno-proteasomowego
  3. Dysfunkcja mitochondralna–> rodniki tlenowe
  4. Nasilenie neurozapalenia, zaburzenie czyników troficznych
76
Q

Zespół parkinsonowski- objawy

A
  1. Bradykinezje
  2. Sztywność mięśniowa
  3. Drżenie spoczynkowe
  4. Niestabilność postawy
  5. Inne: dyzartria, mikrografia, dystonia, ból, czuciowe objawy
77
Q

Stadia Parkinsona- kiedy objawy obustronne

A

Od II stadium

78
Q

Choroba Parkinsona- diagnostyka

A
  1. Wykluczenie przyczyn parkinsonizmu wtórnego
  2. TK i MR
  3. Badania wychwytu L-dopy w prążkowiu (SPECT/PET)
79
Q

Otępienia- rodzaje

A
  1. Zwyrodnieniowe- AD
  2. Naczyniopochodne
    3 Metaboliczne
  3. Zapalne- choroba Creutzfeldta-Jakoba
80
Q

Proteoliza APP

A
  1. Enzym: sekretaza:
    alfa- rozpuszczalne, beta, gamma- nierozpuszczalne
  2. Powstawanie nieprawidłowych białek- Abeta 40, Abeta 42 (toksyczne)
81
Q

Wrodzone AD- mutacje genowe

A
  1. Gen dla białka prekursorowego amyloidu (APP)
  2. Preseniliny 1 (PSEN1)
  3. Preseniliny 2 (PSEN2)
82
Q

Otępienia zwyrodnieniowe- podział

A
  1. Amyloidopatia
    - AD
  2. Synukleinopatie
    - Parkinson
    - DLP- z ciałami Lewy’ego
  3. Taupatie
    - postępujące porażenie nadjądrowe PSP
    - zwyrodnienie korowo-podkorowe CBD
    - otępnie czołowo-skroniowe FTD
    - pląsawica Huntingtona
83
Q

Czynniki ryzyka otępienia naczyniopochodnego

A

Udar, nadciśnienie, cukrzyca

84
Q

Otępienie- zespoły objawów klinicznych

A
  1. AD- zaburzenie pamięci świeżej, orientacji czasowo-przestrzennej, zaburzenia afatyczne i korowe
  2. Taupatie- zespół czołowo-skroniowy z zaburzeniami zachowania, odhamowaniem, obniżonym krytycyzmem
85
Q

Otępienie- przebieg i początek

A
  1. Powolny, podstępny–>AD
  2. Podostry–> choroba Creutzfeldta-Jakoba
  3. Nagły–> poudarowe, pourazowe

Patofizjologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions