BÓL ISTNIENIA Flashcards
Thor
Ból- integracja 3 systemów
- Układ czuciowo-dyskryminacyjny- siła, intensywność, czas i przestrzeń bólu
- Układ motywacyjno-efektywny- modyfikuje odruchy warunkowe, zachowania osobnicze- twór siatkowaty układu limbicznego i pnia mózgu
- System poznawczo-oceniający- wyuczone zachowania związane z bólem- nasilenie, modulacja itd.
Ból anatomiczny
Charakter fizjologiczny lub patologiczny
Ból fizjologiczny
Powierzchowny, drażnienie receptorów skóry, błon śluzowych, rogówki
Ból patologiczny
Przewlekłe drażnieniem przez mediatory bólowe (uszkodzone tkanki)
Ból głęboki
Charakter patologiczny
- Receptorowy- naczynia, układ kostno-stawowy, narządy
- Przewodowy- bezpośrednio na włókna nerwowe lub drogi przewodzenia: neuralgia, kauzalgia, ból korzeniowy, splotowy, fantomowy
- Ośrodkowy- organiczne i czynne
Ból receptorowy
- Naczyniowy- mechano- chemoreceptory bólowe w przydance dużych naczyń, rozciąganie- ból pulsujący
- Układ kostno-stawowy- receptory bólowe okostnej, torebki stawowej
- Mięśniowe- receptory w mięśniach i powięziach przez gromadzące się metabolity w obciążeniu, zmęczeniu
- Narządowe- charakter kolkowy
Ból przewodowy- neuralgia
Rwa- twarzowa (n. V), kulszowa, udowa, choroba Rotha (n. skórny boczny uda)
Ból przewodowy- korzeniowy
- Ucisk korzeni tylnych n. rdzeniowych przez wypadnięte j. miażdżyste, guz zewnątrzrdzeniowy
- Nasila się przy kaszlu i ruchu promieniując
Ból przewodowy- splotowy
- Ucisk na sploty nerwowe- nowotwory, zmiany zapalne w okolicy szyjnej, szczytu płuca, miednicy mniejszej
- Najczęściej splot barkowy- guz Pancoasta
Ból przewodowy- kauzalgia
- Nerwoból z komponentą wegetatywną
- Uraz dużych nerwów z włóknami współczulnymi
- Powstawanie efapsy (synapsy czynnościowej) między włóknem czuciowym i współczulnym
- Palące, piekące + zmiany dystroficzne (sinica, obrzęk)
Ból przewodowy- fantomowy
- Chorzy po amputacji kończyn
- Utrwalona pamięć przewlekłego bólu- łatwiejsze przewodzenie w rogu tylnym, większa pobudliwość neuronów kory czuciowej
Gdzie w mózgu znajdują się receptory bólowe?
W obrębie opon i naczyń
Ból ośrodkowy- organiczny
- Bóle wzgórzowe- uszkodzenie III nerwu czuciowego
- Bóle korowe- uszkodzenie kory płata ciemieniowego (pola projekcyjne czucia)
- Najczęstsza przyczyna: udar mózgu
Ból ośrodkowy- czynnościowy
- Może naśladować każdy organiczny
- Związane ze strukturami mięśniowymi, charakter miejscowy i uogólniony
- Często w depresji
Cechy kliniczne bólu
Natężenie
Lokalizacja
Czas trwania
Jakość
Zjawisko rzutowania
- Wspólne unerwienie segmentalne narządów i skóry
- Impulsacje czuciowe z otrzewnej narządowej ulegają konwergencji w rdzeniu z impulsami z powłok–>ból rzutowany na segment skóry nie nad narządem
Czas trwania bólu
- Ból ostry <3 miesiące
- Ból przewlekły >3 miesiące
- Ból przetrwały- ból pomimo zagojenia tkanek uszkodzonych np. po zabiegach, fantomowy, ośrodkowy, neuralgie
Podział bólu ze względu na czas i natężenie
- Narastające np. nowotworowe
- Zwalniające np. napięciowe bóle głowy, choroby reumatycznej
- Ostre np. ból narządowy w zapaleniach i urazach
- Napadowe np. o charakterze kolki, rwy, dny moczanowej
Typy nocyreceptorów
- Chemoreceptory
- Mechanoreceptory
- Termoreceptory >45 stopni C
- Polimodalne
Gdzie znajdują się nocyreceptory?
Włókna zmielinizowane Adelta
Włókna niezmielinizowane C
Nocyreceptory a receptory czuciowe- różnice
- Brak struktury anatomicznej- fragment błony komórkowej generujący potencjały pod wpływem bodźca
- Utrzymanie się impulsacji dośrodkowej po zaprzestaniu działania bodźca
- Nie dochodzi do spadku pobudliwości- wręcz się zwiększa
Bodziec chemiczny aktywujący nocyreceptory
- Wysokie stężenie K+
- Serotonina
- Bradykinina
- Histamina
~Wrażliwość zwiększają prostaglandyny, leukotrieny, SP
W których strefach kończą się włokna C i A?
Włókna C- strefa I istoty galaretowatej strefy II, III Rexeda
Włókna A- warstwy Iv, V, VI
Bramka bólowa rdzenia- modulacja
- Pobudzenie grubych wł. somatosensorycznych Abeta–> zamknięcie bramki
- Stałe pobudzenie Adelta–> adaptacja włókien, otwieranie bramki kontrolnej, wrost bólu
- Dotyk i wibracja zapobiegają adaptacji
- CSN szlaki zstępujące–> zamykanie bramki
- Ból z deaferentacji (brak impulsacji z grubych włókien)–> rozlany, palący ból
Antynocyreptywne układy mediatorów
- Opioidowy: istota szara okołowodociągowa–> j.m.sinawego, j.szwu
- Serotoninowy: j. szwu
- Noradrenergiczny: j.m. sinawego
Ośrodkowy układ nocyrecepcji
- Płat ciemieniowy, boczne wzgórze: ponawczy aspekt bólu
- Przyśrodkowe wzgórze, podwzgórze, j. podkorowe, układ limbiczny, kora przedczołowa: motywacyjno-emocjonalny aspekt bólu
Asymbolia
Uszkodzenie płata ciemieniowego
Alodynia, hiperpatia
Uszkodzenie cz. bocznej wzgórza
Ból przewlekły- podział
- Receptorowy- stawowy, nowotworowy, głowy, naczyniowy, trzewne
- Niereceptorowy- neuropatyczny, psychogenny
Ból trzewny a powierzchniowy- różnice
- Przez stymulację tylko niektórych organów
- Zapalenie, niedokrwienie może być przyczyną
- Nie ma korelacji między uszkodzeniem a bólem
- Rozlany, słabo zlokalizowany
Ból neuropatyczny
- Pierwotne uszkodzenie/dysfunkcja układu nerwowego
(urazy, infekcje, zaburzenia metaboliczne) + zapalenie - Samoistny/napadowy
- a. Neurogenny- trwałe/przejściowe uszkodzenie nerwu
b. Z deaferentacji- uogólnione uszkodzenie ukł. nerwowego lub zanik przewodnictwa
c. ośrodkowy- pierwotne uszkodzenie oun - Charakterystyczna hiperalgezja, alodynia
- Rola mikrogleju (BDNF), makrogleju (aktywacja mikrogleju+ czynniki)
Ból psychogenny
- O podłożu psychologicznym
a) histeryczny, konwersyjny, hipochondryczny- rozlany, ciagły, zmienny
b) związany z depresją- pulsujący, tępy, bywa symetryczny
c) urojeniowy, halucynacyjny- zespoły psychotyczne, generalnie gdzie chcesz tam ból bo urojenia
Alodynia
Ból wywołany przez bodziec fizjologiczny przy zmianach progu bólowego
Analgezja
Zniesienie czucia bólu
Anestezja
Zniesienie wszystkich rodzajów czucia w tym bólowego
Hiperalgezja
Zwiększona wrażliwość na ból
Hiperpatia
Ból w zespole objawów uszkodzenia wzgórza, rozlany ból obejmujący kończynę lub całą połowę ciała, wzrost progu bólowego, zniesienie czucia
Objaw Mannkompfa-Rumpfa
Przyspieszenie akcji serca w odpowiedzi na ból
Reakcja hormonalna na ból
Wzrost: GH, ACTH, endorfiny, aminy katecholowe, steroidy nadnerczowe
Odruchowa dystrofia współczulna
- Po bolesnym zdarzeniu i mamy aktywację włókien współczulnych
- Ból + nadmierna potliwość, dermografizm, zmiany dystroficzne
- Testy: scyntygrafia kości, RTG kończyn, dermografia
Fibromialgia
- Przewlekła nadwrażliwość neuronów OUN
- Przewlekły, rozlany ból mięśniowo-szkieletowy
Tkliwość uciskowa
Bóle głowy- które nerwy czaszkowe, rdzeniowe
N. V, VII, IX, X
C2, C3
Napięciowy ból głowy
- Przez wzrost napięcia emocjonalnego
- Zła regulacja autonomiczna
- Endorfiny, układ monoaminoergiczny
Ból głowy Hortona
- Napadowy, bardzo silny ból, paląco-kłujący, pulsujący, jednostronny- gałka oczna, oczodół, skroń, policzek
- Objawy głównie wiosna/jesień
- Towarzyszy mu łzawienie, pocenie połowy twarzy, zespół Hornera, zaczerwienienie, wrażliwość na ucisk
Ból głowy Hortona- patogeneza
- Rozszerzenie naczyń tętniczych szyi
- Patologia kłębka szyjnego
- Patologia podwzgórza
Zespół szyjny górny
- Napadowy, tępy, świdrujący, kark, potylica–>do czoła, rzadziej ramion
- Gwałtowny ruch głowy wywołuje ból
- Mogą występować objawy wegetatywne
Zespół szyjny górny- patogeneza
- Zwyrodnienia kręgosłupa szyjnego
- Zaburzenia biomechaniki kręgosłupa szyjnego
- Czynnik naczyniowy
- Urazy kręgosłupa szyjnego
- Czynnik hormonalny (menopauza)