PUCKA Flashcards
Zahorska początek+ Thor
1
Q
Chemoreceptory obwodowe
A
- Kłębki szyjne
2. Kłębki aortalne
2
Q
Kłębki szyjne
A
- Nerw zatokowy- zwój skalisty- jądro pasma samotnego w opuszce mózgu
- Hipoksja,hiperkapnia, kwasica
3
Q
Receptory biorące udział w wentylacji oprócz chemo
A
- Szybko i wolno adaptujące
- Receptory C ( na endogenne czynniki chemiczne)
- Receptory J (bezmielinowe zakończenia nerwu błędnego)
4
Q
Czego wynikiem jest wzrost sprężystości płuc?
A
Włóknienie
5
Q
Jakie opory oddechowe pokonują mięśnie oddechowe podczas wdechu?
A
- Nieelastyczny opór przepływu
2. Opór sprężystości płuc i klatki piersiowej
6
Q
Wzorzec oddechowy
A
Matematyczna zależność między czasem trwania oddechu a wentylacją przy uwzględnieniu częstości oddechów i objętości oddechowej
7
Q
Metoda pomiaru napędu odechowego
A
Określenie ciśnienia okluzji- ciśnienie w jamie ustnej w początkowej fazie wdechu
8
Q
Rozdęcie płuc i rozedma- wskaźniki
A
- Spadek IC
2. Wzrost FRC, RV, TLC, RV%TLC
9
Q
Restrykcyjne zaburzenia wentylacji- wskaźniki
A
- Spadek FRC, TLC, RV, RV%TLC
10
Q
Spadek VC- przyczyna
A
- Ograniczenie zdolności rozprężania płuc
- Utrudnienie usuwania powietrza
- Zmniejszenie anatomicznej wielkości płuc
~Choroby śródmiąższowe płuc, choroby opłucnej lub KLP–> wzrost sprężystości, spadek podatności statycznej
11
Q
Wzrost RV
A
Rozedma lub rozdęcie płuc
12
Q
Spadek FRC
A
Duża sprężystość płuc- choroby śródmiąższowe
13
Q
Spadek FEV1%VC
A
Zaburzenia typu obturacyjnego
14
Q
Co obrazują PEF, MEF25%?
A
Przepływ w centralnych drogach oddechowych (~zastosowany wysiłek oddechowy)
15
Q
Co obrazują MEF50%, MEF25%?
A
Stan drożności drobnych dróg oddechowych
16
Q
Pletyzmograficzne objętości- role
A
- TGV, TLC, RV < N: choroba śródmiąższowa
TGV, TLC, RV > N: rozdęcie płuc, pułapki dla powietrza - Pomiar oporu
17
Q
Przez co kontrolowany jest opór dróg oddechowych?
A
- Układ adrenergiczny (beta2) i cholinergiczny (M3)
- ATP, NO, VIP
- Histamina, prostaglandyny
18
Q
Błona dyfuzyjna- warstwy
A
- Surfaktant
- Pneumocyty I, II
- Błona podstawna pęcherzykowa i włośniczkowa
- Śródbłonek naczyniowy
19
Q
PO2
A
Pęcherzyki płucne: 149 mmHg
Włośniczki płucne: 40 mmHg
20
Q
Receptory kaszlowe
A
- RAR- podnabłonkowe, rec. podrażnienia
- zakończenia wolno przewodzących wł. czuciowych n. X
- tchawica, duże oskrzela
- czynniki drażniące, mediatory zapalenia - TYPU C
- zako nczenia czuciowe wł. bezmielinowych n. X
- w całych drogach oddechowych
21
Q
Droga dośrodkowa odruchu kaszlowego
A
Wł. n. X, n. krtaniowego górnego i n. przeponowego, trójdzielnego, językowo-gardłowego
22
Q
Droga odśrodkowa odruchu kaszlowego
A
Do mięśni: n. IX, X, n.przeponowy, nn. międzyżebrowe
23
Q
Sinica
A
- 5g/dl metHb
- Objaw hipoksemii, nie hiperkapnii
- PaO2<40 mmHg, SaO2 < 70%
24
Q
Astma
A
- Mastocyty, eozynofile, neutrofile, limfocyty
- Zwężenie oskrzeli, rozdęcie płuc- wzrost FRC, RV
- Napęd oddechowy jest wysoki, bez hiperkapnii
- Astma lekka- bez hipoksemii
25
POChP
1. PZO i/lub rozedmą płuc
2. Nieswoista nadreaktywność oskrzeli
3. Zapalenie i włóknienie okołooskrzelowe małych dróg oddechowych, hiperplazja gruczołow podśluzowych, metaplazja nabłonka centralnych dróg oddechowych
4. FEV1%VC<70%
5. Nadmierna aktywność proteolityczna neutofilów
26
Rozedma
Trwałe zwiększenie przestrzeni powietrznych płuca położonych dystalnie od oskrzelika końcowego + zniszczenie ścian pęcherzyków z włóknieniem
27
Choroby śródmiąższowe płuc- przykłady
- Idiopatyczne zwłóknienie płuc
- Choroby zawodowe
- Choroby tkanki łącznej
- Choroby ziarniniakowe
- Zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków
- Eozynofilowe zapalenie płuc
28
Choroby śródmiąższowe płuc- zmiany
1. Typ restrykcyjny
| 2. Wzrost sprężystości, spadek podatności
29
ARDS
1. Nagłe nieswoiste rozlane zapalenie ze wzrostem przepuszczalności naczyń płucnych dla wody i białka
2. Przyczyna niekardiogennego obrzęku płuc
3. Uszkodzenie pneumocytów II, niedobór surfaktantu, niedoodma
4. Niskie PaO2/FiO2 (<200), hiperkapnia
5. Sprężystość wysoka, duża praca oddechowa
30
Podział niewydolności oddechowej
TYP 1: częściowa, hipoksemiczna
| TYP 2: całkowita, hipoksemiczno-hiperkapnicza
31
Ostra niewydolność oddechowa- zaburzenia
1. Wewnątrzpłucna wymiana gazowa- gł. u typu I
| 2. Wentylacji- u typu II
32
Niewydolność hipoksemiczna- PaO2
<50 mmHg
33
Niewydolność hipoksemiczna- patogeneza
1. Obniżenie ciśnienia parcjalnego wdychanego tlenu (ale różnica prawidłowa)
2. Zaburzenia dyfuzji gazów- pogrubienie bariery dyfuzyjnej (a różnica rośnie)
3. Hipowentylacja (różnica prawidłowa)- a potem hiperkapnia
4. Przeciek żylny (różnica rośnie)
5. Zaburzenia stosunku wentylacja/przepływ (różnica rośnie)
6. Domieszka krwi żylnej z serca
34
Gdzie występuje typ I niewydolności?
ARDS, zapalenie płuc, zatorowość płucna, astma oskrzelowa, obrzęk płuc
35
Niewydolność hipowentylacyjna- PaCO2
>50 mmHg
36
Niewydolność hipowentylacyjna
1. Hipoksja + hiperkapnia
| 2. Ciężkie zaburzenia wentylacji pęcherzykowej, daremna wentylacja
37
Niewydolność hipowentylacyjna- grupy chorych
1. Z pierwotną chorobą układu oddechowego- nieadekwatna wentylacja pęcherzykowa, spadek czułości chemoreceptorów, adaptacja
2. Z prawidłowymi DO, ale niedostateczna wentylacja- uszkodzenie OUN, porażenie mięśni, uraz KLP
38
Co określa napęd oddechowy?
Czułość centralna na hiperkapnię
Wzrost: wzrost oporów przepływu, wzrost oporów elastycznych, wzmożona wentylacja minutowa
Spadek: Leki uspokajające, zaburzenia świadomości, brak snu, zasadowica metaboliczna
39
Objawy niewydolności oddechowej
1. Ostra- duszność, sinica, tachykardia, wzrost potem spadek CTK, zaburzenia snu, czuwania, układowe
2. Przewlekła- nadciśnienie płucne, rozszerzenie tętnic mózgowych, wzrost ciśnienia śródczaszkowego, obrzęk tarczy n. wzrokowego
40
ALI- wskaźnik oksygenacji
200-300 mmHg
41
ARDS- wskaźnik oksygenacji
<200 mmHg
42
ALI/ARDS- wspólna cecha
- Obustronne zmiany miąższowe w RTG
| - Bez wzrostu ciśnienia w LP
43
ARDS
1. Ostra niewydolność z hipoksją i hipokapnią
| 2. Duszność, hipoksja, przeciek płynu, spadek podatności płuc
44
ALI
1. Rozlany odczyn zapalny miąższu
2. Ciężkie uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej, wzrost przepuszczalności
3. Nacieki zapalne, rozlane uszkodzenie śróbłonka, zniszczenie pneumocytów I, niedodma
4. Spadek surfaktanktu
- zniszczenie pneumocytów
- stymulacja adrenergiczna
- tlenoterapia
45
Obrzęk płuc- podział
1. Śródmiąższowy- utajony
| 2. Pęcherzykowy- jawny
46
Płucne przeciwobrzękowe czynniki bezpieczeństwa
1. Prawidłowa czynność śródbłonka
2. Wzrost ciśnienia onkotycznego w kapilarach
3. Zwiększone ciśnienie hydrostatyczne płynu śródmiąższowego
4. Rezerwowa zdolność transportowa układu limfatycznego
47
Obrzęk płuc hemodynamiczny
1. p w kapilarach>15-30 mmHg
| 2. Przyczyna sercowa (z wyjątkiem izolowanej niewydolności PK), nerkowa
48
Obrzęk płuc przeciekowy
1. Ostre uszkodzenie i wzrost przepuszczalności śródbłonka
| 2. Daje objawy później, dłużej powrót do normy
49
Obrzęk płuc neurogenny
1. Uszkodzenia mózgu
2. Gwałtowny rozwój
3. Nadciśnienie płucne i systemowe, płyn obrzękowy wysokobiałkowy
50
POChP
1. Niecałkowicie odwracalne ograniczenie przepływu powietrza, charakter postępujący, nieprawidłowa odpowiedź zapalna płuc
2. Uszkodzenie tkanki płucnej i upośledzenie drożności średnich/drobnych dróg oddechowych
51
POChP- przyczyny nieowdracalne
1. Zwłóknienie ściany, zwężenie światły małych oskrzeli i oskrzelików
2. Utrata właściwości elastycznych płuc
3. Uszkodzone przegrody międzypęcherzykowe
52
POChP- przyczyny odwracalne
1. Akumulacja komórek zapalnych, śluzu, wysięku
2. Skurcz mm. gładkich w DO
3. Hiperinflacja płuc przy wysiłku
53
Uszkodzenie płuc w POChP
1. Zaburzenia równowagi proteazowo-antyproteazowej- zniszczenie elementów sprężystych
2. Przewlekły proces zapalny
3. Stres oksydacyjny
54
Typy rozedmy
1. Części centralnej zrazika- palacze
2. Całego zrazika- wrodzony niedobór alfa1-antytrypsyny
3. Ogniskowa
55
POChP- objawy kliniczne
1. Kaszel, odkrztuszanie, duszność
2. Beczkowata klatka piersiowa, zmniejszona ruchomość przepony, nadmiernie jawny wypuk
3. Ściszony szmer pęcherzykowy, wydłużony wydech
4. Nadciśnienie płucne- akcentacja II tonu
5. Czasami serce płucne
6. Poliglobulia, wzrost lepkości krwi--> zatorowość płucna
56
Spirometria w POChP
1. Spadek FEV1, FEV1%FC, IC
| 2. Wzrost TLC, RV, FRV
57
Astma oskrzelowa
1. Przewlekła choroba zapalna
2. Napady duszności, kaszlu, świszczącego oddechu, uczucie ściskania
3. Nadreaktywność oskrzeli na bodźce zewnętrzne i wewnętrzne
4. Atopowa i nieatopowa
58
Zwężenie dróg oddechowych w astmie
1. Skurcz mm. gładkiej DO
2. Obrzęk błony śluzowej
3. Wzmożone wytwarzanie śluzu
4. Nacieki komórkowe
5. Destrukcja, złuszczanie nabłonka
59
Astma- migracja leukocytów
1. Ekspresja VCAM-1 pod wpływem IL-4
2. Przewaga Th2 nad Th1
3. Ostry skurcz oskrzeli- mastocyty; przewlekle- eozynofile
60
Co uwalniają włókna czuciowe C?
Substancja P
Neurokinina A i B
CGRP
61
Spirometria w astmie oskrzelowej
1. Wzrost oporu, spadek MEF, FEV1
| 2. Wzrost FRC, RV
62
Czym może być spowodowany wzrost FRC w astmie?
1. Spadek udziału obwodowych dróg oddechowych w oporach sprężystych
2. Aktywność toniczna wdechowa mięśni oddechowych
63
Objawy astmy oskrzelowej
1. Duszność, suchy kaszel, świszczący oddech
2. Tętno paradoksalne
3. Szmer pęcherzykowy ściszony, wypuk jawny, drżenie głosowe, dłuższy wydech
64
Powikłania ciężkiego napadu astmy ostrzelowej
1. Odma opłucnowa
2. Odma śródpiersiowa
3. Niedodma
4. Ostre serce płucne
5. Ostra niewydolność hipoksemiczna/hipowentylacyjna
65
Choroby śródmiąższowe płuc- ILD
1. Zapalenie ścian pęcherzyków płucnych z okolicznymi strukturami
2. Wzrost przepuszczalności kapilarów, wysięk, ogniska zakrzepów w drobnych naczyniach
3. Mastocyty, neutrofile, makrofagi płucne, eozynofile
4. Miejscowa przewaga czynnościowa Th2
5. Przewaga aktywatorów proliferacji i czynności fibroblastów nad inhibitorami
6. Spadek podatności, wzrost oporów sprężystych
66
ILD- objawy kliniczne
1. Wdechowa duszność wysiłkowa, kaszel (suchy), przyspieszenie oddychania
2. Wdechowe rzężenia drobnobańkowe
3. Przewlekłe serce płucne, palce pałeczkowate
4. Obniżenie pojemności dyfuzyjnej płuc
5. Obraz radiologiczny "mlecznej szyby"--> "plastra miodu"
67
Choroby restrykcyjne- spirometria i gazometria
1. Spadek wszystkich pojemności
2. FEV1%FC w normie lub wzrasta
3. Hipoksemia wysiłkowa
68
Nadciśnienie płucne
Wzrost >25 mmHg w spoczynku i >30 mmHg w wysiłku
69
Nadciśnienie płucne- rodzaje
1. Bierne- utrudnienie odpływu
2. Hiperkinetyczne- zwiększony przepływ płucny
3. Obstrukcyjne- zmniejszony przepływ przez duże naczynia- zatorowość
4. Obliteracyjne- zwiększony opór w małych naczyniach
5. Naczynioskurczowe- wzrost oporu w wyniku skurczu
70
Pierwotne nadciśnienie płucne
1. Rozrost intimy, przerost błony środkowej, nieodwracalna martwica włóknikowata
2. Skurcz, remodeling naczyń (FGF, TGFbeta), miejscowa zakrzepica
71
Zatorowość płucna
1. Materiał zakrzepowy z żył głębokich kończyn dolnych i miednicy małej
2. Powstawanie zakrzepów: zastój żylny, aktywacja układu krzepnięcia, uszkodzenie ściany naczynia
3. Znaczenie ma mała szybkość przepływu i niewydolność zastawek żył głębokich
4. Zator płucny- wzrost V/Q z hipoksemią i dużą różnicą ciśnień, spadek surfaktantu, zapadanie, niedodma, hiperwentylacja, zasadowica oddechowa
72
Triada objawów zatorowości
1. Nagła duszność- aktywacja włókien C
2. Ból w KLP- odczyn zapalny opłucnej
3. Krwioplucie
73
Zatorowość płucna- zmiany osłuchowe
1. Tarcie opłucnowe
2. Przedłużony wydech (świsty)
3. Niesymetryczne ściszenie szmeru pęcherzykowego
