PUCKA Flashcards
Zahorska początek+ Thor
Chemoreceptory obwodowe
- Kłębki szyjne
2. Kłębki aortalne
Kłębki szyjne
- Nerw zatokowy- zwój skalisty- jądro pasma samotnego w opuszce mózgu
- Hipoksja,hiperkapnia, kwasica
Receptory biorące udział w wentylacji oprócz chemo
- Szybko i wolno adaptujące
- Receptory C ( na endogenne czynniki chemiczne)
- Receptory J (bezmielinowe zakończenia nerwu błędnego)
Czego wynikiem jest wzrost sprężystości płuc?
Włóknienie
Jakie opory oddechowe pokonują mięśnie oddechowe podczas wdechu?
- Nieelastyczny opór przepływu
2. Opór sprężystości płuc i klatki piersiowej
Wzorzec oddechowy
Matematyczna zależność między czasem trwania oddechu a wentylacją przy uwzględnieniu częstości oddechów i objętości oddechowej
Metoda pomiaru napędu odechowego
Określenie ciśnienia okluzji- ciśnienie w jamie ustnej w początkowej fazie wdechu
Rozdęcie płuc i rozedma- wskaźniki
- Spadek IC
2. Wzrost FRC, RV, TLC, RV%TLC
Restrykcyjne zaburzenia wentylacji- wskaźniki
- Spadek FRC, TLC, RV, RV%TLC
Spadek VC- przyczyna
- Ograniczenie zdolności rozprężania płuc
- Utrudnienie usuwania powietrza
- Zmniejszenie anatomicznej wielkości płuc
~Choroby śródmiąższowe płuc, choroby opłucnej lub KLP–> wzrost sprężystości, spadek podatności statycznej
Wzrost RV
Rozedma lub rozdęcie płuc
Spadek FRC
Duża sprężystość płuc- choroby śródmiąższowe
Spadek FEV1%VC
Zaburzenia typu obturacyjnego
Co obrazują PEF, MEF25%?
Przepływ w centralnych drogach oddechowych (~zastosowany wysiłek oddechowy)
Co obrazują MEF50%, MEF25%?
Stan drożności drobnych dróg oddechowych
Pletyzmograficzne objętości- role
- TGV, TLC, RV < N: choroba śródmiąższowa
TGV, TLC, RV > N: rozdęcie płuc, pułapki dla powietrza - Pomiar oporu
Przez co kontrolowany jest opór dróg oddechowych?
- Układ adrenergiczny (beta2) i cholinergiczny (M3)
- ATP, NO, VIP
- Histamina, prostaglandyny
Błona dyfuzyjna- warstwy
- Surfaktant
- Pneumocyty I, II
- Błona podstawna pęcherzykowa i włośniczkowa
- Śródbłonek naczyniowy
PO2
Pęcherzyki płucne: 149 mmHg
Włośniczki płucne: 40 mmHg
Receptory kaszlowe
- RAR- podnabłonkowe, rec. podrażnienia
- zakończenia wolno przewodzących wł. czuciowych n. X
- tchawica, duże oskrzela
- czynniki drażniące, mediatory zapalenia - TYPU C
- zako nczenia czuciowe wł. bezmielinowych n. X
- w całych drogach oddechowych
Droga dośrodkowa odruchu kaszlowego
Wł. n. X, n. krtaniowego górnego i n. przeponowego, trójdzielnego, językowo-gardłowego
Droga odśrodkowa odruchu kaszlowego
Do mięśni: n. IX, X, n.przeponowy, nn. międzyżebrowe
Sinica
- 5g/dl metHb
- Objaw hipoksemii, nie hiperkapnii
- PaO2<40 mmHg, SaO2 < 70%
Astma
- Mastocyty, eozynofile, neutrofile, limfocyty
- Zwężenie oskrzeli, rozdęcie płuc- wzrost FRC, RV
- Napęd oddechowy jest wysoki, bez hiperkapnii
- Astma lekka- bez hipoksemii
POChP
- PZO i/lub rozedmą płuc
- Nieswoista nadreaktywność oskrzeli
- Zapalenie i włóknienie okołooskrzelowe małych dróg oddechowych, hiperplazja gruczołow podśluzowych, metaplazja nabłonka centralnych dróg oddechowych
- FEV1%VC<70%
- Nadmierna aktywność proteolityczna neutofilów
Rozedma
Trwałe zwiększenie przestrzeni powietrznych płuca położonych dystalnie od oskrzelika końcowego + zniszczenie ścian pęcherzyków z włóknieniem
Choroby śródmiąższowe płuc- przykłady
- Idiopatyczne zwłóknienie płuc
- Choroby zawodowe
- Choroby tkanki łącznej
- Choroby ziarniniakowe
- Zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków
- Eozynofilowe zapalenie płuc
Choroby śródmiąższowe płuc- zmiany
- Typ restrykcyjny
2. Wzrost sprężystości, spadek podatności
ARDS
- Nagłe nieswoiste rozlane zapalenie ze wzrostem przepuszczalności naczyń płucnych dla wody i białka
- Przyczyna niekardiogennego obrzęku płuc
- Uszkodzenie pneumocytów II, niedobór surfaktantu, niedoodma
- Niskie PaO2/FiO2 (<200), hiperkapnia
- Sprężystość wysoka, duża praca oddechowa