Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Patofizjologia > PUCKA > Flashcards

PUCKA Flashcards

Zahorska początek+ Thor

1
Q

Chemoreceptory obwodowe

A
  1. Kłębki szyjne

2. Kłębki aortalne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kłębki szyjne

A
  1. Nerw zatokowy- zwój skalisty- jądro pasma samotnego w opuszce mózgu
  2. Hipoksja,hiperkapnia, kwasica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Receptory biorące udział w wentylacji oprócz chemo

A
  1. Szybko i wolno adaptujące
  2. Receptory C ( na endogenne czynniki chemiczne)
  3. Receptory J (bezmielinowe zakończenia nerwu błędnego)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Czego wynikiem jest wzrost sprężystości płuc?

A

Włóknienie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jakie opory oddechowe pokonują mięśnie oddechowe podczas wdechu?

A
  1. Nieelastyczny opór przepływu

2. Opór sprężystości płuc i klatki piersiowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wzorzec oddechowy

A

Matematyczna zależność między czasem trwania oddechu a wentylacją przy uwzględnieniu częstości oddechów i objętości oddechowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Metoda pomiaru napędu odechowego

A

Określenie ciśnienia okluzji- ciśnienie w jamie ustnej w początkowej fazie wdechu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Rozdęcie płuc i rozedma- wskaźniki

A
  1. Spadek IC

2. Wzrost FRC, RV, TLC, RV%TLC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Restrykcyjne zaburzenia wentylacji- wskaźniki

A
  1. Spadek FRC, TLC, RV, RV%TLC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Spadek VC- przyczyna

A
  1. Ograniczenie zdolności rozprężania płuc
  2. Utrudnienie usuwania powietrza
  3. Zmniejszenie anatomicznej wielkości płuc

~Choroby śródmiąższowe płuc, choroby opłucnej lub KLP–> wzrost sprężystości, spadek podatności statycznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wzrost RV

A

Rozedma lub rozdęcie płuc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Spadek FRC

A

Duża sprężystość płuc- choroby śródmiąższowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Spadek FEV1%VC

A

Zaburzenia typu obturacyjnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Co obrazują PEF, MEF25%?

A

Przepływ w centralnych drogach oddechowych (~zastosowany wysiłek oddechowy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Co obrazują MEF50%, MEF25%?

A

Stan drożności drobnych dróg oddechowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Pletyzmograficzne objętości- role

A
  1. TGV, TLC, RV < N: choroba śródmiąższowa
    TGV, TLC, RV > N: rozdęcie płuc, pułapki dla powietrza
  2. Pomiar oporu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Przez co kontrolowany jest opór dróg oddechowych?

A
  1. Układ adrenergiczny (beta2) i cholinergiczny (M3)
  2. ATP, NO, VIP
  3. Histamina, prostaglandyny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Błona dyfuzyjna- warstwy

A
  1. Surfaktant
  2. Pneumocyty I, II
  3. Błona podstawna pęcherzykowa i włośniczkowa
  4. Śródbłonek naczyniowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

PO2

A

Pęcherzyki płucne: 149 mmHg

Włośniczki płucne: 40 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Receptory kaszlowe

A
  1. RAR- podnabłonkowe, rec. podrażnienia
    - zakończenia wolno przewodzących wł. czuciowych n. X
    - tchawica, duże oskrzela
    - czynniki drażniące, mediatory zapalenia
  2. TYPU C
    - zako nczenia czuciowe wł. bezmielinowych n. X
    - w całych drogach oddechowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Droga dośrodkowa odruchu kaszlowego

A

Wł. n. X, n. krtaniowego górnego i n. przeponowego, trójdzielnego, językowo-gardłowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Droga odśrodkowa odruchu kaszlowego

A

Do mięśni: n. IX, X, n.przeponowy, nn. międzyżebrowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Sinica

A
  1. 5g/dl metHb
  2. Objaw hipoksemii, nie hiperkapnii
  3. PaO2<40 mmHg, SaO2 < 70%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Astma

A
  1. Mastocyty, eozynofile, neutrofile, limfocyty
  2. Zwężenie oskrzeli, rozdęcie płuc- wzrost FRC, RV
  3. Napęd oddechowy jest wysoki, bez hiperkapnii
  4. Astma lekka- bez hipoksemii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

POChP

A
  1. PZO i/lub rozedmą płuc
  2. Nieswoista nadreaktywność oskrzeli
  3. Zapalenie i włóknienie okołooskrzelowe małych dróg oddechowych, hiperplazja gruczołow podśluzowych, metaplazja nabłonka centralnych dróg oddechowych
  4. FEV1%VC<70%
  5. Nadmierna aktywność proteolityczna neutofilów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Rozedma

A

Trwałe zwiększenie przestrzeni powietrznych płuca położonych dystalnie od oskrzelika końcowego + zniszczenie ścian pęcherzyków z włóknieniem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Choroby śródmiąższowe płuc- przykłady

A
  • Idiopatyczne zwłóknienie płuc
  • Choroby zawodowe
  • Choroby tkanki łącznej
  • Choroby ziarniniakowe
  • Zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków
  • Eozynofilowe zapalenie płuc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Choroby śródmiąższowe płuc- zmiany

A
  1. Typ restrykcyjny

2. Wzrost sprężystości, spadek podatności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

ARDS

A
  1. Nagłe nieswoiste rozlane zapalenie ze wzrostem przepuszczalności naczyń płucnych dla wody i białka
  2. Przyczyna niekardiogennego obrzęku płuc
  3. Uszkodzenie pneumocytów II, niedobór surfaktantu, niedoodma
  4. Niskie PaO2/FiO2 (<200), hiperkapnia
  5. Sprężystość wysoka, duża praca oddechowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Podział niewydolności oddechowej

A

TYP 1: częściowa, hipoksemiczna

TYP 2: całkowita, hipoksemiczno-hiperkapnicza

31
Q

Ostra niewydolność oddechowa- zaburzenia

A
  1. Wewnątrzpłucna wymiana gazowa- gł. u typu I

2. Wentylacji- u typu II

32
Q

Niewydolność hipoksemiczna- PaO2

33
Q

Niewydolność hipoksemiczna- patogeneza

A
  1. Obniżenie ciśnienia parcjalnego wdychanego tlenu (ale różnica prawidłowa)
  2. Zaburzenia dyfuzji gazów- pogrubienie bariery dyfuzyjnej (a różnica rośnie)
  3. Hipowentylacja (różnica prawidłowa)- a potem hiperkapnia
  4. Przeciek żylny (różnica rośnie)
  5. Zaburzenia stosunku wentylacja/przepływ (różnica rośnie)
  6. Domieszka krwi żylnej z serca
34
Q

Gdzie występuje typ I niewydolności?

A

ARDS, zapalenie płuc, zatorowość płucna, astma oskrzelowa, obrzęk płuc

35
Q

Niewydolność hipowentylacyjna- PaCO2

36
Q

Niewydolność hipowentylacyjna

A
  1. Hipoksja + hiperkapnia

2. Ciężkie zaburzenia wentylacji pęcherzykowej, daremna wentylacja

37
Q

Niewydolność hipowentylacyjna- grupy chorych

A
  1. Z pierwotną chorobą układu oddechowego- nieadekwatna wentylacja pęcherzykowa, spadek czułości chemoreceptorów, adaptacja
  2. Z prawidłowymi DO, ale niedostateczna wentylacja- uszkodzenie OUN, porażenie mięśni, uraz KLP
38
Q

Co określa napęd oddechowy?

A

Czułość centralna na hiperkapnię

Wzrost: wzrost oporów przepływu, wzrost oporów elastycznych, wzmożona wentylacja minutowa
Spadek: Leki uspokajające, zaburzenia świadomości, brak snu, zasadowica metaboliczna

39
Q

Objawy niewydolności oddechowej

A
  1. Ostra- duszność, sinica, tachykardia, wzrost potem spadek CTK, zaburzenia snu, czuwania, układowe
  2. Przewlekła- nadciśnienie płucne, rozszerzenie tętnic mózgowych, wzrost ciśnienia śródczaszkowego, obrzęk tarczy n. wzrokowego
40
Q

ALI- wskaźnik oksygenacji

A

200-300 mmHg

41
Q

ARDS- wskaźnik oksygenacji

42
Q

ALI/ARDS- wspólna cecha

A
  • Obustronne zmiany miąższowe w RTG

- Bez wzrostu ciśnienia w LP

43
Q

ARDS

A
  1. Ostra niewydolność z hipoksją i hipokapnią

2. Duszność, hipoksja, przeciek płynu, spadek podatności płuc

44
Q

ALI

A
  1. Rozlany odczyn zapalny miąższu
  2. Ciężkie uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej, wzrost przepuszczalności
  3. Nacieki zapalne, rozlane uszkodzenie śróbłonka, zniszczenie pneumocytów I, niedodma
  4. Spadek surfaktanktu
    - zniszczenie pneumocytów
    - stymulacja adrenergiczna
    - tlenoterapia
45
Q

Obrzęk płuc- podział

A
  1. Śródmiąższowy- utajony

2. Pęcherzykowy- jawny

46
Q

Płucne przeciwobrzękowe czynniki bezpieczeństwa

A
  1. Prawidłowa czynność śródbłonka
  2. Wzrost ciśnienia onkotycznego w kapilarach
  3. Zwiększone ciśnienie hydrostatyczne płynu śródmiąższowego
  4. Rezerwowa zdolność transportowa układu limfatycznego
47
Q

Obrzęk płuc hemodynamiczny

A
  1. p w kapilarach>15-30 mmHg

2. Przyczyna sercowa (z wyjątkiem izolowanej niewydolności PK), nerkowa

48
Q

Obrzęk płuc przeciekowy

A
  1. Ostre uszkodzenie i wzrost przepuszczalności śródbłonka

2. Daje objawy później, dłużej powrót do normy

49
Q

Obrzęk płuc neurogenny

A
  1. Uszkodzenia mózgu
  2. Gwałtowny rozwój
  3. Nadciśnienie płucne i systemowe, płyn obrzękowy wysokobiałkowy
50
Q

POChP

A
  1. Niecałkowicie odwracalne ograniczenie przepływu powietrza, charakter postępujący, nieprawidłowa odpowiedź zapalna płuc
  2. Uszkodzenie tkanki płucnej i upośledzenie drożności średnich/drobnych dróg oddechowych
51
Q

POChP- przyczyny nieowdracalne

A
  1. Zwłóknienie ściany, zwężenie światły małych oskrzeli i oskrzelików
  2. Utrata właściwości elastycznych płuc
  3. Uszkodzone przegrody międzypęcherzykowe
52
Q

POChP- przyczyny odwracalne

A
  1. Akumulacja komórek zapalnych, śluzu, wysięku
  2. Skurcz mm. gładkich w DO
  3. Hiperinflacja płuc przy wysiłku
53
Q

Uszkodzenie płuc w POChP

A
  1. Zaburzenia równowagi proteazowo-antyproteazowej- zniszczenie elementów sprężystych
  2. Przewlekły proces zapalny
  3. Stres oksydacyjny
54
Q

Typy rozedmy

A
  1. Części centralnej zrazika- palacze
  2. Całego zrazika- wrodzony niedobór alfa1-antytrypsyny
  3. Ogniskowa
55
Q

POChP- objawy kliniczne

A
  1. Kaszel, odkrztuszanie, duszność
  2. Beczkowata klatka piersiowa, zmniejszona ruchomość przepony, nadmiernie jawny wypuk
  3. Ściszony szmer pęcherzykowy, wydłużony wydech
  4. Nadciśnienie płucne- akcentacja II tonu
  5. Czasami serce płucne
  6. Poliglobulia, wzrost lepkości krwi–> zatorowość płucna
56
Q

Spirometria w POChP

A
  1. Spadek FEV1, FEV1%FC, IC

2. Wzrost TLC, RV, FRV

57
Q

Astma oskrzelowa

A
  1. Przewlekła choroba zapalna
  2. Napady duszności, kaszlu, świszczącego oddechu, uczucie ściskania
  3. Nadreaktywność oskrzeli na bodźce zewnętrzne i wewnętrzne
  4. Atopowa i nieatopowa
58
Q

Zwężenie dróg oddechowych w astmie

A
  1. Skurcz mm. gładkiej DO
  2. Obrzęk błony śluzowej
  3. Wzmożone wytwarzanie śluzu
  4. Nacieki komórkowe
  5. Destrukcja, złuszczanie nabłonka
59
Q

Astma- migracja leukocytów

A
  1. Ekspresja VCAM-1 pod wpływem IL-4
  2. Przewaga Th2 nad Th1
  3. Ostry skurcz oskrzeli- mastocyty; przewlekle- eozynofile
60
Q

Co uwalniają włókna czuciowe C?

A

Substancja P
Neurokinina A i B
CGRP

61
Q

Spirometria w astmie oskrzelowej

A
  1. Wzrost oporu, spadek MEF, FEV1

2. Wzrost FRC, RV

62
Q

Czym może być spowodowany wzrost FRC w astmie?

A
  1. Spadek udziału obwodowych dróg oddechowych w oporach sprężystych
  2. Aktywność toniczna wdechowa mięśni oddechowych
63
Q

Objawy astmy oskrzelowej

A
  1. Duszność, suchy kaszel, świszczący oddech
  2. Tętno paradoksalne
  3. Szmer pęcherzykowy ściszony, wypuk jawny, drżenie głosowe, dłuższy wydech
64
Q

Powikłania ciężkiego napadu astmy ostrzelowej

A
  1. Odma opłucnowa
  2. Odma śródpiersiowa
  3. Niedodma
  4. Ostre serce płucne
  5. Ostra niewydolność hipoksemiczna/hipowentylacyjna
65
Q

Choroby śródmiąższowe płuc- ILD

A
  1. Zapalenie ścian pęcherzyków płucnych z okolicznymi strukturami
  2. Wzrost przepuszczalności kapilarów, wysięk, ogniska zakrzepów w drobnych naczyniach
  3. Mastocyty, neutrofile, makrofagi płucne, eozynofile
  4. Miejscowa przewaga czynnościowa Th2
  5. Przewaga aktywatorów proliferacji i czynności fibroblastów nad inhibitorami
  6. Spadek podatności, wzrost oporów sprężystych
66
Q

ILD- objawy kliniczne

A
  1. Wdechowa duszność wysiłkowa, kaszel (suchy), przyspieszenie oddychania
  2. Wdechowe rzężenia drobnobańkowe
  3. Przewlekłe serce płucne, palce pałeczkowate
  4. Obniżenie pojemności dyfuzyjnej płuc
  5. Obraz radiologiczny “mlecznej szyby”–> “plastra miodu”
67
Q

Choroby restrykcyjne- spirometria i gazometria

A
  1. Spadek wszystkich pojemności
  2. FEV1%FC w normie lub wzrasta
  3. Hipoksemia wysiłkowa
68
Q

Nadciśnienie płucne

A

Wzrost >25 mmHg w spoczynku i >30 mmHg w wysiłku

69
Q

Nadciśnienie płucne- rodzaje

A
  1. Bierne- utrudnienie odpływu
  2. Hiperkinetyczne- zwiększony przepływ płucny
  3. Obstrukcyjne- zmniejszony przepływ przez duże naczynia- zatorowość
  4. Obliteracyjne- zwiększony opór w małych naczyniach
  5. Naczynioskurczowe- wzrost oporu w wyniku skurczu
70
Q

Pierwotne nadciśnienie płucne

A
  1. Rozrost intimy, przerost błony środkowej, nieodwracalna martwica włóknikowata
  2. Skurcz, remodeling naczyń (FGF, TGFbeta), miejscowa zakrzepica
71
Q

Zatorowość płucna

A
  1. Materiał zakrzepowy z żył głębokich kończyn dolnych i miednicy małej
  2. Powstawanie zakrzepów: zastój żylny, aktywacja układu krzepnięcia, uszkodzenie ściany naczynia
  3. Znaczenie ma mała szybkość przepływu i niewydolność zastawek żył głębokich
  4. Zator płucny- wzrost V/Q z hipoksemią i dużą różnicą ciśnień, spadek surfaktantu, zapadanie, niedodma, hiperwentylacja, zasadowica oddechowa
72
Q

Triada objawów zatorowości

A
  1. Nagła duszność- aktywacja włókien C
  2. Ból w KLP- odczyn zapalny opłucnej
  3. Krwioplucie
73
Q

Zatorowość płucna- zmiany osłuchowe

A
  1. Tarcie opłucnowe
  2. Przedłużony wydech (świsty)
  3. Niesymetryczne ściszenie szmeru pęcherzykowego

Patofizjologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions