Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Patofizjologia > CUKRZYCA > Flashcards

CUKRZYCA Flashcards

302-310 str.

1
Q

Co aktywuje spożycie węglowodanów?

A

OŚ INKRETYNOWĄ
Wydzielanie przez komórki jelita:
-GLP-1 (glukagonopodobny peptyd typu 1)
-GIP (glukagonozależny peptyd insulinotropowy)
Stymuluje poposiłkowy wzrost wydzielania insuliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Z jakich komórek zbudowane są wyspy trzustki i co wydzielają?

A

Beta- insulina
Alfa- glukagon
Delta- somatostatyna
PP- polipeptyd trzustkowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Co jest prekursorem cząsteczki insuliny?

A

PROINsULINA

Łańcuchy A i B + peptyd C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Co jest głównym czynnikiem wydzielania insuliny?

A

Wzrost glikemii

Wzrost stężenia aminokwasów po posiłku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Prawidłowe stężenie insuliny we krwi na czczo

A

8-15 m.j./l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Komórki Beta trzustki- transporter

A

GLUT2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Etapy wydzielania insuliny z komórek beta trzustki

A
  1. Transport glukozy przez GLUT-2
  2. Metabolizm glukozy- powstawanie ATP
  3. ATP stymuluje Na-K-ATPazę
    ATP stymuluje napływ Ca
    ATP hamuje uwolnienie K
  4. Ca powoduje uwolnienie insuliny z ziarnistości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Główne tkanki docelowe działania insuliny

A

Miocyty
Adipocyty
Hepatocyty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Efekt działania insuliny w wątrobie

A

(+) Glikogeneza
(+) Synteza VLDL, Lipogeneza
(-) Glikogenoliza, glukoneogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Efekt działania insuliny w tkance tłuszczowej

A

(+) Lipaza lipoproteinowa LPL- hydroliza triglicerydów
(+) Lipogeneza
(-) Lipaza hormonozależna HL - lipoliza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Efekt działania insuliny w mięśniach

A 
(+) Pobieranie glukozy
(+) Glikgeneza
(+) Synteza białek
(+) Beta-oksydacja kwasów tłuszczowych -WKT
(-) Proteoliza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

WKT- działanie

A

Hamują insulinozależne użytkowanie glukozy przez mięśnie

Hamują glikogenolizę, glukoneogenezę w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Główne enzymy odpowiedzialne za metaboliczne aspekty działania insuliny

A

Kinaza 3-fosfatydyloinozytolu

Kinaza białkowa B (Akt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Głóny enzym odpowiedzialny za proliferację komórek insulinozależną

A

MAPK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Działanie somatostatyny

A

Hamuje zarówno działanie insuliny, jak i glukagonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

W jaki sposób hiperglikemia przyczynia się do uszkodzenia ściany naczyniowej?

A

1a. Glukoza reaguje z wolnymi grupami aminowymi białek ściany naczyń zmieniając ich funkcje, prowadząc do powstania zmian zwyrodnieniowych
1b. Rozkład glikownych białek –> późne końcowe produkty glikacji –> dalsza modyfikacja właściwości białek, wydzielanie cytokin, powstawanie nieodwracalncyh zmian naczyniowych

  1. Aktywacja szlaku sorbitolowego
  2. Aktywacja kinazy białkowej C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Aktywacja szlaku sorbitolowego- efekty

A
  1. Glukoza jest redukowana do sorbitolu- nadmiar uszkadza komórki na drodze osmotycznej
  2. Obniżenie mioinozytolu- zaburzenia metabolizmu inozytolu, obniżenie Na-K-ATPazy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Przyczyny niedoboru insuliny

A
  1. Spadek sekrecji (niedobór bezwzględny)

2. Spadek wrażliwości- insulinooporność (niedobór względny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Rodzaje insulinooporności

A

a) przedreceptorowa- nadmierne wydzielanie hormonów o działaniu antagonistycznym do insuliny (adrenalina, glukagon, hormon wzrostu, kortyzol)
b) receptorowa- upośledzenie autofosforylacji tyrozyny w IRS-1
c) poreceptorowa- zaburzenie aktywności Akt, zaburzenie ekspresji genów i syntezy tranporterów glukozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Mechanizm kompensacyjny dla insulinooporności

A

Hiperinsulinemia –> aktywacja MAPK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Patomechanizm rozwoju insulinooporności

A
  1. Dodatni bilans energetyczny- gromadzenie estrów triglicerydów w adipocytach
  2. Zwiększenie objętości adipocytów i niedotlenienie- wydzielanie MCP-1 (monocyty)
  3. Migracja monocytów, stan zapalny
  4. Aktywacja szlaku czynnika jądrowego kB (NF-kB)
    - -> makrofagi, adipocyty- TNF-alfa, IL-6
  5. Dysfunkcja hormonalna tkanki tłuszczowej:
    (+) leptyna, RBP-4, apelina, rezystyna, wisfatyna
    (-) adiponektyna, omentyna
  6. Zwiększona aktywność lipolityczna- wzrost WKT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Rozwój insulinooporności w wątrobie

A
  1. Leptyna hamuje autofosforylację IRS-1
  2. (+) ekspresji karboksykinazy PEP
    (-) ekspresji glukokinazy
  3. Nasilenie glukoneogenezy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Rozwój insulinooporności w miocytach

A
  • Wzrost WKT

- Powstające ceramidy i DAG –> apoptoza przez aktywację NF-kB i ROS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

TNF-alfa- działanie

A

(-) Lipogeneza (-) LPL
(+) Lipoliza (+) HL

Receptorowa insulinooporność- stymulacja autofosforylacji IRS-1 (?reszty serynowo-treoninowe?)

Poreceptorowa insulinooporność- harmowanie fosforylacji Akt, ekspresji GLUT4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Co wpłwa na ATP-zależny kanał potasowy?
TNFalfa | Leptyna
26
RBP-4- działanie
(-) ekspresja GLUT4 w tkance tłuszczowej Receptorowa, poreceptorowan insulinooporność w mięśniach (+) Glukoneogeneza w wątrobie (+) karboksykinaza PEP
27
Rezystyna- działanie
(-) Wrażliwości hepatocytów na insulinę | (+) Glukoneogeneza
28
Apelina- działanie
(+) wychwyt glukozy, zużycie Działanie podobnie jak insulina Korzystne działania niwelowane przez apelinooporność
29
Adiponektyna- działanie
Przeciwzapalne, hamujące TNF-alfa Zwiększenie wrażliwości micoytów na działanie insuliny (-) Wątrobowa glukoneogeneza Działanie hepatoprotekcyjne
30
Omentyna- działanie
Udział w fosforylacji Akt w szlaku insulinowym
31
Ocena występowania insulinooporności- złoty standard
Metaboliczna klamra euglikemiczna- pomiar ilości glukozy potrzebnej do uzyskania jej stężenia na stałym poziomie w krążeniu w warunkach hiperinsulinemii - Stały dożylny wlew insuliny - Zmienny dożylny wlew 20% glukozy - Pomiar glukozy co 5 minut
32
Ocena występowania insulinooporności- pośrednia
Wskaźnik HOMA-IR- stężenia na czczo HOMA= insulina (uIU/mL) * glukoza (mmol/L)/22,5 Norma < 2,5
33
Rozpoznanie cukrzycy- oznaczenia glikemii w osoczu krwi żylnej- kryteria
Przygodnie (x2) 200 mg/dL 11 mmol/L Na czczo 125 mg/dL 7 mmol/L W 120. minucie OGTT 200 mg/dL 11 mmol/L
34
OGTT- test doustnego obciążenia glukozą
Gdy glikemia na czczo 100-125 mg/dL (5,5-7,0 mmol/L) W 250 mL wody- 75g glukozy Pobranie krwi po 2h
35
OGTT- rozpoznania
1. IGF (nieprawidłowa glikemia na czczo) 100-125 g/dL OGTT <140 mg/dL 2. IGT (upośledzona tolerancja glukozy) OGTT 140-200 mg/dL 3. Cukrzyca OGTT >200 mg/dL (11 mmol/L)
36
Krew włośniczkowa- stężenie glukozy
Na czczo niższe o 18 mg/dL | >110 mg/dL -cukrzyca
37
Klasyfikacja cukrzycy wg. ADA
1. Cukrzyca typu 1 2. Cukrzyca typu 2 3. Inne typy cukrzycy 4. Cukrzyca cięzarnych
38
Inne typy cukrzycy wg. ADA
1. genetycznie uwarunkowana dysfunkcja komórek beta 2. genetycznie uwarunkowana dysfunkcja receptora insuliny 3. choroby tkanki egzokrynnej trzustki: zapalenie, uraz, nowotwór 4. endokrynopatie: akromegalia, zespół Cushinga, glucagonoma, pheochromocytoma, nadczynność tarczycy 5. po lekach: glikokortykosteroidy, hormony tarczycy, tiazydy (hipokaliemia) 6. zakażenia: różyczka, cytomegalia 7. rzadkie zespoły o podłożu autoimmunologicznym 8. zespoły genetycznie zależne: Downa, Klinefeltera, Turnera, Pradera-Willego, porfiria
39
Etiopatogeneza cukrzycy typu I- geny i patogeneza
1. HLA- DR3, HLA- DR4, HLA-DP, HLA-DQb 2. Zadziałanie czynnika wyzwalającego- reakcja autoimmunologiczna komórek beta trzustki 3. Limfocyty, makrofagi- IL-2, IFNgamma
40
Cukrzyca typu I- przeciwciała
Niespecyficzne przeciwciała przeciwwyspowe (ICA) Specyficzne przeciwciała przeciwinsulinowe (IAA) Przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD) Przeciwciała przeciwko białkowej fosfatazie tyrozynowej (IA-2)
41
Cukrzyca typu I u osób po 65 r.ż. (LADA)- przeciwciała
GAD
42
Cukrzyca typu I- główne objawy kliniczne
``` Pragnienie Częstomocz Zmęczenie i złe samopoczucie Utrata masy ciała Zaburzenia widzenia Nudności Wymioty Kwasica ketonowa ```
43
Co poprzedza wystąpienie cukrzycy typu II?
Stany przedcukrzycowe- IFG i IGT
44
Patogeneza rozwoju stanów przedcukrzycowych- mechanizmy
1. Insulinooporność | 2. Upośledzenie funkcji osi inkretynowej- nieprawidłowa dieta (-) GLP-1 podstawowego i poposiłkowego
45
Przez jakie komórki wydzielana jest GLP-1?
Komórki L jelita grubego
46
Czym spowodowana jest nieprawidłowa glikemia na czczo?
Zwiększonej wątrobowej syntezy glukozy w nocy
47
Co występuje w insulinooporności wątrobowej?
IFG- zaburzenie poposiłkowego wydzielania insuliny I fazy (do 10 minut)
48
Co występuje w insulinooporności miocytów?
IGT II fazy (60-120 minut)
49
Czym spowodowana jest progresja stanó przedcukrzycowych do cukrzycy?
Zmniejszanie się hiperinsulinemii kompensacyjnej do insulinooporności
50
Cukrzyca typu II- objawy kliniczne
``` Pragnienie Częstomocz Zmęczenie i złe samopoczucie Zwiększona częstość występowania zakażeń Zaburzenia widzenia Objawy powikłań późnych Zaburzenia psychiczne ```
51
Ostre powikłania cukrzycy
Śpiączka hipoglikemiczna Śpiączka ketonowa Śpiączka hipermolalna Śpiączka mleczanowa
52
Śpiączka hipoglikemiczna
Hipoglikemia Neuroglikopenia (głód, bóle głowy, dziwne zachowanie) Mechanizm wyrównawczy: (+) układ adrenergiczny (tachykardia, pocenie się, drżenie, lęk) (+) glukagon (+) adrenalina z rdzenia nadnerczy
53
Hipoglikemia
<54 mg/dL [3 mmol/L] Przedawkowanie insuliny, pochodnych sulfonylomocznika, nadmierny wysiłek fizyczny przy niedostateczne podaży węglowodanów
54
Śpiączka ketonowa
Ostry niedobór insuliny- zakażenie, zawał, operacja, duży stres, przeoczenie, zmniejszenie dawki insuliny Duże [glukozy]- cukromocz, diureza osmotyczna, hipokaliemia (+) Lipoliza z (-) glikolizy--> acetylo-CoA --> związki ketonowe Hiperglikemia, kwasica Odwodnienie, hipokaliemia, niedociśnienie, tachykardia, zaburzenia świadomości Zapach acetonu z ust, oddech Kussmaula, bóle brzucha, nudności, wymioty Glukoza: 180-1350 mg/dL HCO2-: <15 mmol/L pH <7,3 Luka anionowa >= 16 mmol/L
55
Śpiączka hipermolalna
Bardzo duża hipoglikemia i odwodnienie bez kwasicy ketonowej Częściej u osób starszych Czynniki predysponujące: słodkie napoje, zakażenie, pogorszenie funkcji nerek, tiazydy, diuretyki pętlowe Glukoza: >900 mg/dL HCO2- >18 mmol/L Osmolalność: >340 mOsm/kg
56
Śpiączka mleczanowa
Mleczany: >7 mmol/L | Nadużycie alkoholu przy leczeniu METFORMINĄ
57
Przewlekłe powikłania cukrzycy
Mikroangiopatia- retinopatia, nefropatia Makroangiopatia: zmiany typu miażdżycowego t. nerek, kończyn dolnych (stopa cukrzycowa), mózgowych (udary), wieńcowych (ChNS) Neuropatia Zakażenia
58
Retinopatia
``` Rozszerzenie włośniczek Przeciek płynu Okluzja włośniczek Angiogeneza Zwiększony przepływ krwi, hiperglikemia ``` Prosta, przedproliferacyjna, proliferacyjna, makulopatia
59
Nefropatia
Hiperfiltracja kłębuszkowa, glikacja białek błonowych | Zwiększona przepuszczalność dla białek --> do białkomoczu
60
Rodzaje nefropatii
- Ogniskowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, guzkowe szkliwienie kłębuszków nerkowch typu Kimmelstiela-Wilsona - Stwardnienie tętnic i tętniczek nerkowych - Martwica brodawek nerkowych przy stosowaniu NLPZ ~Rozwój przewlekłej niewydolności nerek
61
Neuropatie
Niedokrwienie w małych naczyniach i zmiany metaboliczne --> demielinizacja nerwów
62
Rodzaje neuropatii
1. Przewlekła neuropatia obwodowa- zaburzenia czucia 2. Ostre zapalenie nerwów obwodowych- piekący ból stopy, przeczulica skóry 3. Mononeuropatia- izolowane porażenie nerwu czaszkowego lub obwodowego 4. Amiotrofia- uszkodzenie nerwów ruchowych obwodowych- zanik mięśni ud i obręczy kończyny dolnej 5. Neuropatia wegetatywna- impotencja, hipotonia ortostatyczna, omdlenia, zaparcia lub biegunki, nudności, wymioty, pocenie się, zatrzymanie moczu
63
Zmiany skórne w przebiegu cukrzycy
1. Zakażenia bakteryjne i grzybicze 2. Kępki żółte 3. Ziarniniak pierścieniowaty 4. Dermopatia cukrzycowa- brązowe, bezbolesne grudki na podudziach 5. Cukrzycowa nekrobioza tłuszczowata- łuskowate grudki na przedzie głównie nóg 6. Pęcherze cukrzycowe- palce rąk i stóp, młodzi mężczyźni 7. Bielactwo

Patofizjologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions