Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patofizjologia > UKŁAD WEWNĄTRZYDZIELNICZY > Flashcards

UKŁAD WEWNĄTRZYDZIELNICZY Flashcards

1
Q

OUN a układ wewnątrzwydzielniczy- powiązanie embrionalne

A

Ektodermalne pochodzenie

OUN, przysadka mózgowa, szyszynka, rdzeń nadnerczy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Połączenia podwzgórza

A

Z ośrodkami ponadpodwzgórzowymi, korą płatów czołowych, wzgórzem, hipokampem i innymi xD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Gruczoły wydzielania wewnętrznego

A
  1. Przysadka mózgowa
  2. Szyszynka
  3. Tarczyca
  4. Przytarczyce
  5. Nadnercza
  6. Wyspy Langerhansa trzustki
  7. Gonady:
    a) warstwa ziarnista i osłonka pęcherzyka oraz ciałko żółte jajnika
    b) komórki Leydiga jądra
  8. Łożysko
    +Układ APUD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Układ APUD

A
  1. Komórki pochodzenia ektodermalnego zdolne do syntezy amin biogennych rozproszone
  2. Uwalnianie do przestrzeni okołokomórkowych lub światła jelita i oskrzeli
  3. Działanie parakrynne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hormony- podział ze względu na strukturę biochemiczną

A
  1. Białkowe i peptydowe- podwzgórzowe, tropowe przysadki, GH, prolaktyna, insulina, glukagon, PTH, kalcytonina
  2. Steroidowe- kory nadnerczy, jajnika, jądra, łożyska, kalcytriol
  3. Pochodne aminokwasów- tarczycy, rdzenia nadnerczy, melatonina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hormony peptydowe- jak transportowane w krążeniu?

A

W postaci wolnej

  • GH- pewna pula związana z zewnątrzkomórkową domeną jego receptora błonowego
  • IGF-1 + białka transportujące
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hormony peptydowe- metabolizm

A

Czas półtrwania od kilku minut do godzin

Endocytoza–>łączenie z lizosomami–>rozkład

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hormony steroidowe- z czego powstają?

A

Pochodne cholesterolu–>cholesterol z magazynów wewnątrzkomórkowych w postaci estrów lub z wychwytu z LDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Gdzie zachodzi przemiana cholesterolu do pregnenolonu?

A

W mitochondriach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Gdzie zachodzą dalsze przemian pregnenolonu do hormonów steroidowych?

A

Gł. ER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hormony steroidowe- jak transportowane?

A

-Związane z białkami transportującymi
np. CBG + kortykosteroidy
SHBG + hormony płciowe
-Nieliczna pula- wolne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hormony steroidowe- metabolizm

A

Okres półtrwania dłuższy od peptydowych i zależny od białek transportujących

  • Metabolizm do związków nieaktywnych i rozpuszczalnych w wodzie–> łatwiej wydalone z moczem
  • Inaktywacja w wątrobie- redukcja lub sprzęganie do glukuronianów i siarczanów–> żółć
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hormony będące pochodnymi aminokwasów

A
  1. Tyrozyna- hormony tarczycy (2 reszty tyrozynowe+ 3/4 atomy jodu), katecholaminy (1 reszta tyrozyny)
  2. Tryptofan- serotonina, melatonina
  3. Kwas glutaminowy- histamina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Katecholaminy- właściwości

A

Podobne do hormonów peptydowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hormony tarczycy- właściwości

A

Podobne do hormonów steroidowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Które hormony łączą się z receptorami błonowymi?

A

Peptydowe i katecholaminy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Receptory- 3 domeny

A
  1. Zewnątrzkomórkowa- wiązanie z hormonem
  2. Transbłonowa- zakotwiczenie, transmisja sygnału
  3. Wewnątrzkomórkowa- oddziałuje z układem białek G
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Które podjednostki białka G mają aktywność GTP-azy?

A

Alfa s, beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Drugie przekaźniki

A 
cAMP
Fosfolipaza C
Kinaza tyrozynowa
Cyklaza guanylowa
Fosfatydyloinozytol
Jony wapnia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Unieczynnianie hormonu peptydowego

A
  1. Internalizacja hormon-receptor

2. Podjednostki alfa i, gamma- hamowanie cyklazy adenylanowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Które hormony łączą się z receptorami wewnątrzkoórkowymi?

A

Steroidowe, tyroksyna, trójjodotyronina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Receptory steroidowe- budowa

A

3 domeny:

  • łącząca się z hormonem
  • łącząca się z DNA- łączenie się z elementem odpowiedzi na hormon (HRE)- gen zlokalizowany w pobliżu promotora
  • oddziałująca z innymi czynnikami transkypcyjnymi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Receptory steroidowe- mechanizm działania

A
  1. Gen pierwszej odpowiedzi- ok. 30 min

2. Gen drugiej odpowiedzi- powstające białko aktywuje właściwy gen- kilka godzin/dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Systemy regulujące czynność narządów wydzielania wewnętrznego

A
  1. System związany z układem podwzgórze-przysadka
    (podwzgórze–> przysadka–>hormony tropowe–> narząd docelowy)
  2. System niezwiązany z podwzgórzem/przysadką- pod wpływem innych czynników jest wydzielanie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

APS

A

Autoimmunizacyjne zespoły niedoczynności wielogruczołowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Podwzgórze- rozwój embrionalny

A

Z dolnego zachyłka komory III

Też: tylny płat przysadki (część nerwowa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Co znajduje się w szypule łączącej tylny płat przysadki z podwzgórzem?

A

Wypustki neuronów jądra nadwzrokowego i przykomorowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Co znajduje się w częściach dystalnych włókien neuronón jądra nadwzrokowego i przykomorowego?

A

Ciałka Herringa- magazyny arginino-wazypresyny i oksytocyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Z czego rozwija się przedni płat przysadki?

A

Z ektodermy, kieszonki Rathkego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Co zapewnia łączność przedniego płata przysadki z podwzgórzem?

A

Bogate unaczynienie- żyły wrotne zbierające neurohormony–> żyły przysadkowe (odprowadzanie do zatoki jamistej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Czynniki uwalniające podwzgórza i hormony przysadkowe

A

PODWZGÓRZE:
Somatoliberyna GHRH, Kortykoliberyna CRH, gonadoliberyna GnRH, tyreoliberyna TRH

PRZYSADKA:
GH, adrenokortykotropina ACTH, LH, FSH, TSH, PRL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Czynniki hamujące podwzgórza i hormony przysadkowe

A

PODWZGÓRZE
Dopamina, somtostatyna SS

PRZYSADKA
PRL, GH, TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Kortykotropina ACTH- powstawanie

A

Przedni płat przysadki
Z propiomelanokortyny POMC
Proteoliza–> ACTH, beta-lipotropina (beta-LPH), fragment N-końcowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Jakie fragmenty zawiera ACTH?

A

Alfa-MSH, CLIP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Co pobudza wydzielanie ACTH?

A
  1. CRH
  2. W mniejszym stopniu wazopresyna (2,2-11,1 pmol/l)
  3. Czynniki stresowe- ból, uraz, niedotlenienie, hipoglikemia, niska temp., zabieg chirurgiczny, depresja
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Kiedy wydzielana jest ACTH?

A

Wczesne godziny ranne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Syntezę i wydzielanie czego stymuluje ACTH?

A

Hormony kory nadnerczy- glikokortykoidy, androgeny, w niewielkim stopniu mineralokortykoidy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Niedobór ACTH

A

Rozwija się wtórnie niedoczynność kory nadnerczy

  1. Procesy rozrostowe OUN, zatory, krwawienia do przysadki
  2. Choroby z hiperkortyzolemią np. przerost i gruczolaki kory nadnerczy (ACTH-niezależny zespół Cushinga)- ujemne sprzężenie zwrotne
  3. Długotrwała terapia sterydowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Nadmierne wydzielanie ACTH

A
  1. W gruczolakach przysadki (ACTH-zależny zespó Cushinga)

2. Niedobór hormonów nadnerczowych- zniszczenie kory nadnerczy–>cisawica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Objawy kliniczne ACTH-zależnego zespołu Cushinga

A
  • Wzrost apetytu, rozwój otyłośi (twarz, kark, tułowie)
  • Czerwone rozstępy skórne
  • Nadciśnienie
  • Osteoporoza
  • Zwiększona podatność na zakażenia
  • Hiperglikemia
  • Zasadowica hipokaliemiczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Zespół Nelsona

A

Rozrost komórek kortykotropowych przysadki wywołany obustronnym usunięciem kory nadnerczy–> gruczolaki przysadki o dużym rozmiarze, może dojść do niszczenia siodła tureckiego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Przez co wytwarzany jest GH?

A

Komórki kwasochłonne przedniego płata przysadki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

GH- regulacja

A 
1. Podwzgórze:
Pobudzające- somatoliberyna GHRH
Hamujące- somatostatyna SS
2. Stres fizyczny--> pobudzające
Stres emocjonalny--> hamujące
3. Hipoglikemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Kiedy wydzielany jest GH?

A

Szczyt w godzinach nocnych

We wczesnych godzinach rannych bardzo małe stężenie <232 pmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

GH- mechanizm działania

A
  1. Bezpośrednie
    - aktywacja lipolizy w adipocytach
    - pobudzanie różnicowania się chondrocytów w chrząstce wzrostowej
  2. Pośrednie
    - stymulacja wytwarzania i uwalniania insulinopodobnego czynnika wzrostowego 1 (IGF-1)–> synteza białek, wzrost mm.szkieletowych i chondrocytów w płytce wzrostowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Działanie antagonistyczne do jakiego hormonu wykazuje GH?

A

Insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Niedobór hormonu GH

A
  1. Izolowany
  2. Składowa wielohormonalnej niedoczynności przysadki (WNP)
  3. Idiopatyczna somatotropinowa niedoczynność przysadki (SNP)
  4. Uwarunkowania genetyczne (raczej AR, rzadziej AD)- białka związane z regulacją embriogenezy cz. gruczołowej przysadki–> WNP
  5. Ucisk guza wewnątrzczaszkowego- dzieci: czaszkogardlak
  6. Uszkodzenie przysadki na skutek naświetlania
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Jakie cechy nasuwają podejrzenie zaburzeń funkcji przedniego płata przysadki?

A

Wrodzone wady linii pośrodkowej ciała (od przepukliny pępkowej do rozszczepu wargi, podniebienia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

W przypadku procesu patologicznego przysadki wydzielanie którego hormonu będzie najpierw zaburzone?

A

GH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Niedobór GH w okresie wzrastania- objawy

A
  • Upośledzenie/zahamowanie wzrostu (od 1 r.ż.) z równoczesnym opóźnieniem dojrzewania ciała
  • Drobne dłonie, stopy, duża mózgoczaszka
  • Nadmiernie rozwinięta tkanka tłuszczowa
  • Micropenis
  • Objawy napadowej hipoglikemii (brak antagonizmu do insuliny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Karłowatość Larona

A

Niedobór wzrostu spowodowany opornością receptorów na działanie GH z wtórnym niedoborem IGF-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Niedobór GH u dorosłych- objawy

A
  • Zaniki mięśniowe, odkładanie tkanki tłuszczowej, miażdżyca

- Fizjologicznie: w procesie starzenia, wzrost somatostatyny i SOMATOPAUZA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Rozpoznanie somatotropinowej niedoczynności przysadki- kryteria

A
  1. Stwierdzenie niedoboru wzrostu przekraczającego dwa odchylenia standardowe lub zahamowanie tempa wzrastania z opóźnieniem wieku kostnego
  2. Upośledzone wydzielanie po stymulacji farmakologicznej- insulina, L-DOPA, arginina, klonidyna
  3. Test spontanicznego wydzielania GH + conajmniej dwa testy stymulacyjne (GH< 10 ng/ml)
  4. Oznaczenie IGF-1 (test przesiewowy)
  5. Obserwacja kliniczna dziecka i tempa jego wzrastania
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Nadmierne wydzielanie GH

A

Przyczyna: Gruczolak kwasochłonny przysadki (może mieć charakter mieszany i wydzielać tyreotropinę, gonadotropiny lub tylko podjednostkę alfa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Nadmierne wydzielanie GH- objawy

A
  • DZIECI: gigantyzm- nadmierny wzrost, zaburzenia proporcji
  • DOROŚLI: akromegalia- stopniowe powiększanie żuchwy, dłoni, stóp, pogrubienie skóry z łojotokiem, przerost języka, pogrubienie rysów twarzy, powiększenie narządów, nadciśnienie
  • Objawy cukrzycy–> przedreceptorowa insulinooporność tkanek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Nadmierna wydzielanie GH- rozpoznanie

A
  1. Po podaniu glukozy nieobniżające się GH> 5ng/ml
  2. Zwiększone IGF-1
  3. Gruczolak kwasochłonny- badanie obrazowe (MR) okolicy podwzgórzowo-przysadkowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hormony w poszczególnych fazach rozwoju

A

Okres płodowy- insulina
Pierwsze dwa lata życia- hormony tarczycy
Okres pokwitania- hormon wzrostu, steroidy płciowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Prolaktyna PRL- mechanizm syntezy

A
  • Przedni płat przysadki (ale też komórki immunologiczne, mózg, łożysko)
  • Jako prohormon (makroprolaktyna)
  • Modyfikowanie przez odcięcie białka sygnałowego i stabilizacja przez 3 mostki siarczkowe –> PRL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

PRL- regulacja

A

Silnie hamujący wpływ podwzgórza
Dopamina–> hamuje syntezę i uwalnianie PRL
TRH–> pobudza wydzielanie PRL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Stężenie PRL

A

Niskie 0,9 nol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Rola PRL

A
  • Przygotowanie i stymulowanie laktacji- wzrost tkanki gruczołowej
  • Wysokie stężenie- hamuje wydzielanie GnRH i jajeczkowanie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Niedobór PRL

A

Zespół niedokrwiennego uszkodzenia przysadki w wyniku masywnego krwotoku poporodowego- zespół Sheehana- brak laktacji, miesiączka po porodzie, wielohormonalna niedoczynność przysadki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Nadmierne wydzielanie PRL

A
  1. Gruczolak przysadki (Prolactinoma)
  2. Ucisk lub uszkodzenie szypuły przysadki (zablokowany wpływ dopaminy)
  3. Leki o działaniu antydopaminoergicznym- metoklopramid, rezerpina, fenotiazyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Nadmierna wydzielanie PRL- objawy

A

Hipogonadyzm, moze być wzmożone ciśnienie śródczaszkowe, uciska na nerwy wzrokowe
Kobiety: zatrzymanie miesiączki, mlekotok
Mężczyźni: zmniejszenie libido, impotencja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Z jakich podjednostek składa się TSH?

A

Alfa i beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

TSH- wydzielanie

A

Komórki tyreotropowe przedniego płata przysadki
Pod wpływem TRH
(+) estrogeny
(-) GH, glikokortykoidy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

TSH- działanie

A

Synteza i wydzielanie hormonów tarczycy–> ujemne sprzężenie zwrotne na TRH i TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

TSH- prawidłowe stężenie

A

0,4-4,0 uU/ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Niedobór TSH

A
  1. Niedoczynność przysadki–> wtórna niedoczynność tarczycy
  2. Niedoczynność podwzgórza w zakresie sekrecji TRH–> trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy
  3. Izolowany niedobór TSH- genetycznie- mutacja w obrębie podjednostki beta
  4. Składowa wielohormonalnej niedoczynności przysadki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Na co wskazuje bardzo niskie lub nieoznaczalne stężenie TSH?

A

Nadczynność tarczycy–> bo ujemne sprzężenie zwrotne hormonów tarczycy silnie hamuje sekrecję TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Nadmierne wydzielanie TSH

A
  1. Gruczolaki wydzielające TSH- bardzo rzadko
  2. Gruczolaki typu mieszanego
  3. Niedobór hormonów tarczycy–> brak sprzężenia zwrotnego
  4. U noworodka- wrodzona niedoczynność tarczycy (> 12 mIU/l między 3 a 5 dniem życia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

FSH, LH- budowa

A

Dwie podjednostki

Podjednostka alfa- jak w TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

FSH, LH- wydzielanie

A

Komórki gonadotropowe

Pod wpływem GnRH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

FSH, LH- działanie

A
  1. FSH
    - -> komórki warstwy ziarnistej pęcherzyków–> estradiol
    - -> komórki Sertolego cewek nasiennych->spermatogeneza
  2. LH
    - -> komórki otoczek wewnętrznych pęcherzyków i komórki ciałka żółtego–> progesteron
    - -> komórki Leydiga–> testosteron
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Kiedy następuje wytworzenie dodatniego sprzężenia zwrotnego estradiol-LH?

A

U kobiet w środkowym okresie cyklu miesiączkowegoo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Substancje w regulacji zwrotnej między przysadką a gonadą

A

Jajnik, jądro
Aktywina- pobudzająca
Inhibina- hamująco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Niedobór FSH, LH

A
  1. Guzy śródczaszkowe- hipogonadyzm

2. Izolowany niedobór- zespół Kallmanna- mutacja genu KAL-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Objawy hipogonadyzmu

A

Dzieci: zaburzenia, brak cech dojrzewania

Dorośli: Zanik libidu u mężczyzn i zaburzenia miesiączkownia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Objawy zespołu Kallmanna

A

Eunuchidalna budowa ciała, zanik węchu- hypoplazja opuszek węchowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Nadmierne wydzielanie FSH, LH

A
  1. Rzadko gruczolaki gonadotropowe
  2. Mieszane gruczolaki
  3. Procesy patologiczne OUN–> generator pulsów GnRH–> objawy przedwczesnego pokwitania
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Gdzie syntezowany jest ADH?

A

Łącznie z oksytocyną w jądrach nadwzrokowym i przykomorowym podwzgórza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

W odpowiedzi na co wydzielana jest wazopresyna?

A

Wzrost osmolalności osocza- narastanie jonów sodu

83
Q

Jakie receptory znajdują się w komórkach cewek zbiorczych?

84
Q

Jakie wyróżniamy receptory dla ADH?

A

V1- mm. gładka naczyń–> skurcz naczyń, wzrost CTK

V2- kanaliki zbiorcze

85
Q

Niedobór ADK

A
  1. Objawy moczówki prostej- poliuria i polidypsja
  2. Guz wewnątrzczaszkowy naciekający/uciskający podwzgórze lub przysadkę
  3. Uwarunkowanie genetyczne
86
Q

Rodzaje moczówki

A

Ośrodkowa- objawy moczówki prostej + niedobór ADH

Nerkopochodna- objawy moczówki prostej + prawidłwoy/podwyższony ADH

87
Q

Nadmierne wydzielanie ADH

A
  1. Uszkodzenia podwzgórza
  2. Guz ektopowo syntezujący ADH- rak drobnokomórkowy oskrzela!
  3. –> Zespół SIADH
88
Q

Zespół SIADH- charakterystyka

A

-Stałe wydzielanie zagęszczonego moczu
-Przewlekła hiponatremia–> hipoosmolalność płynów (przez nadmierny pobór wody, potem adaptacyjna hiperfiltracja kłębuszkowa z natriurezą)
! Ryzyko obrzęku mózgu

89
Q

Kiedy wydzielana jest oksytocyna?

A

Mechaniczne drażnienie szyjki macicy i pochwy

Drażnienie brodawki sutkowej

90
Q

Z czym związana jest ekspresja białka receptorowego dla oksytocyny?

A

Z odpowiednim stężeniem steroidów płciowych

91
Q

Co hamuje wydzielanie oksytocyny?

A

Wzrost katecholamin

92
Q

Oksytocyna- działanie

A
  • Porodowe skurcze macicy
  • Stymulowanie skurczów mm. gładkich w ścianie pęcherzyków i kanalików wyprowadzających gruczołów piersiowych
  • Działanie podobne do ADH
93
Q

Co wchodzi w skład szyszynki?

A

Pinealocyty i włókna glejowe + piasek szyszynkowy (hydroksyapatyt i węglan wapnia)

94
Q

Jakie sunbtancje obecne w szyszynce?

A

Melatonina, kwas 5-hydroksyindolooctowy, związki indolowe, dopamina, noradrenalina, histamina

95
Q

Melatonina- synteza

A

Z tryptofanu
–>Serotonina
Enzym: N-acetylotransferaza

96
Q

Melatonina- stężenie

A

10-60 pg/ml

97
Q

Gdzie znajdują się receptory dla melatoniny?

A

Podwzgórze
Siatkówka oka
Mniejsza ilość: mózg, jelito, jajniki, naczynia

98
Q

Które receptory biorą udział w regulowaniu rytmu dobowego?

A

Receptory dla melatoniny w mózgu- jądro nadskrzyżowaniowe

99
Q

W czym biorą udział receptory melatoninowe poza OUN?

A

Najprawdopodobniej procesy rozrodcze

100
Q

Tarczyca- budowa

A

Płaty–> płaciki–> pęcherzyki–> tyreocyty + koloid + komórki okołopęcherzykowe (komórki C)

101
Q

Jakie białko w tarczycy umożliwia transport jodu?

A

Sydmporter sodowo-jonowy

102
Q

Jaki enzym w tarczycy utlenia jod organiczny?

A

Peroksydaza

Jod organiczny –> jod cząsteczkowy I2

103
Q

Organifikacja

A

Przyłączanie jodu do cząsteczek tyrozyny- monojondotyrozyna, dijodotyrozyna

104
Q

Którym miejscu komórki tyreocyta syntezowane są hormony tarczycy?

A

Szczytowa błona komórkowa granicząca z koloidem

105
Q

Stężenie T4

A

5-12 ug/dl

106
Q

Jak transportowana jest tyroksyna?

A

Związana z białkiem
- głównie alfa-globulina TBG
-40%- transtyretyna (prealbumina wiążąca hormony tarczycy TBPA), albumina
Wolna (fT4)

107
Q

Czas półtrwania tyroksyny

108
Q

Stężenie fT4

A

0,9-2,2 ng/dl

109
Q

T3- właściwości

A 
1,2-3,3 nmol/l
Bardziej aktywna biologicznie
Powinowactwo mniejsze do białek nośnikowych
Więcej w stanie wolnym
Czas półtrwania: 30h
110
Q

T3- wytwarzanie

A
  • Głównie przez monodejodynację tyroksyny (wątroba, nerki, mózg) do T3 i nieczynnej rT3–> dejodynaza
  • 13% wytwarzane w tarczycy
111
Q

Dejodynaza- rodzaje

A
  1. Dejodynaza typu I 5’ - wątroba, nerki, mięśnie
    Aktywność zmniejsza się w trakcie głodzenia
  2. Dejodynaza typu II 5’- głównie mózg
    Aktywność rośnie przy obniżeniu w krwi tyroksyny
  3. Dejdynaza typu III- łożysko, w mniejszej ilości mózg
    Inaktywuje T3 i T4 do rT3
112
Q

Wiązanie TSH z receptorem

A
  1. Wzrost cAMP
  2. Zwiększony wychwyt jodu, nasilenie syntezy T3 i T4
  3. Wzrasta mRNA dla tyreoglobuliny, peroksydazy tarczycowej
  4. Aktywacja fosfolipazy C–> hipertrofia tyreocytów–> wole
113
Q

Receptory dla tarczycy

A
  1. Receptor typu alfa i beta
  2. Alternatywne składanie genów–> alfa1/2, beta1/2
  3. Działają jako czynniki supresji transkrypcji, po przyłączeniu hormonu jako czynniki aktywacji
  4. Receptor beta2–> tylko podwzgórze i przedni płat przysadki
114
Q

Zespół Retehoffa

A

Mutacja genu kodującego receptor beta1 tarczycy

Uogólniona oporność na hormony tarczycy

115
Q

Hormony tarczycy- działanie

A
  1. Stymulacja Na/K-ATPazy–> wytwarzanie ciepła, zużycie tlenu, wzrost przemiany materii
  2. Prawidłowy rozwój w życiu płodowym i wczesnym dzieciństwie
  3. Wpływ na mielinizację i wykształcenie synaps
  4. Stymulacja lipolizy w tkance tłuszczowej
  5. Przyspieszenie wchłaniania węglowodanów w jelitach
  6. Działanie anaboliczne na chrząstkę i przyspieszenie dojrzewania kości
116
Q

Nadczynność tarczycy

A
  1. Proces autoimmunizacyjny- przeciwciała przeciwko receptorom TSH (choroba Gravesa-Basedowa)
  2. W przebiegu wola toksycznego wieloguzkowego
  3. Gruczolak tarczycy (choroba Plummera)
  4. Gruczolak przysadki wydzielający TSH
  5. Ektopowe wydzielanie hormonów przez nowotwory (choriocarcinoma, teraroma ovarii, przerzuty raka pęcherzykowego tarczycy)
  6. Przejściowo przez zapalenie gruczołu, zapalenie limfocytarne tarczycy typu Hashimoto
  7. Nadmierne spożycie preparatów z hormonami tarczycy lub pokarmów mięsnych z domieszką gruczołu
  8. Rośnie liczba receptorów beta i wrażliwość na katecholaminy
117
Q

Choroba Gravesa-Basedowa

A
  1. Autoprzeciwciała przeciwko receptorom TSH TRAB–> stała nadmierna stymulacja i synteza tyroksyny i trójjodotyroniny–> sprzężenie zwrotne dodatnie
  2. Wydzielanie TSH prawie całkowicie zahamowane
  3. Przeciwciała przeciwmikrosomalne/antyperoksydazowe (anty-TPO), antytyreoglobulinowe (anty-Tg)
  4. Towarzyszące inne schorzenia autoimmunizacyjne np. bielactwo, cukrzyca 1, RZS
  5. Może być tendencja genetyczna
118
Q

Nadczynność tarczycy- objawy podmiotowe

A
  • Drażliwość, płaczliwość, niepokój
  • Zaburzenia koncentracji
  • Osłabienie mięśni, męczenie się
  • Napadowa tachykardia
  • Uczucie gorąca
  • Częste oddawanie stolca
  • Nieregularne miesiączki, zmniejszenie libido
119
Q

Nadczynność tarczycy- objawy przedmiotowe

A
  • Powiększenie obwodu szyi i tarczycy
  • Niepokój ruchowy, drżenia mięśniowe
  • Skóra ocieplona i spocona/ obrzęk przedgoleniowy
  • Wytrzeszcz gałek ocznych
  • Akcentacja I tonu sercowego, tachykardia, igotanie przedsionków
  • Izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze (wzrost objętości minutowej, zmniejszenie oporu obwodowego)
120
Q

Nadczynność tarczycy- badania laboratoryjne

A
  • Wzrost fT4, fT3 (czasem tylko fT3)

- Bardzo niskie/nieoznaczalne TSH nawet po podaniu TRH

121
Q

Nadczynność tarczycy- zmiany morfotyczne i biochemiczne

A
  • Niskie stężenie cholesterolu w surowicy
  • Skłonność do hiperglikemii po obciążeniu glukozą
  • Zmniejszenie składników morfotycznych krwi z przesunięciem w kierunku form niedojrzałych
122
Q

Orbitopatia tarczycowa

A
  • Poszerzenie szpary powiekowej, łzawienie, objawy oczne
  • Może być wysychanie rogówki
  • We wczesnej fazie związany z pobudzeniem układu współczulnego
  • Autoimmunizacyjnie: przeciwciała przeciw fibroblastom oczodołu–> naciek limfocyty/fibroblasty–> mukopolisacharydy–> wzłóknienie
123
Q

Przełom tarczycowy

A

Nieleczona nadczynność + stres

Znaczne pobudzenie, psychoza, hipertermia, tachykardia, wymioty, biegunka

124
Q

Choroba Plummera

A

Nadczynne wole guzkowe
Osoby w starszym wieku
Rzadziej ciężka oftalmopatia
Często zaburzenia rytmu serca, niewydolność krążenia

125
Q

Zapalenie tarczycy typu Hashimoto

A
  1. Zaburzenie funkcji supresorowych limfocytów–> przeciwciała przeciwko antygenom tyreocytów
  2. Wysokie miano przeciwciał przeciwmikrosomalnych i przeciwtyreoglobulinowych
126
Q

Niedoczynność tarczycy- przyczyny

A
  1. WRODZONE
    - aplazja i hipoplazja tarczycy
    - wrodzone defekty metaboliczne syntezy hormonów
  2. NABYTE
    - Hashimoto- po wstępnej fazie nadczynności
    - znaczny niedobór jodu
    - zniszczenie gruczołu- jod radioaktywny, zbieg, radioterapia
    - leki- tyreostatyki, nadchloran potasu, lit, pochodne tiomocznika
    - duża, niefizjologiczna dawka jodu- kontrast, amiodaron
    - uszkodzenie podwzgórza i przysadki
127
Q

Jaki enzym w łożysku przekształca T4 i T3?

A

Monodejodynaza typu III–> rT3

128
Q

Jaka dejodynaza znajduje się w mózgu płodu?

A

Monodejodynaza typu II 5’: T4–>T3

129
Q

Wrodzona niedoczynność tarczycy u noworodka- objawy

A

Przedłużająca się fizjologiczna żółtaczka

Potem zaburzenia mielinizacji, przemiany materii, kostnienia, napięcia mięśniowego, układu krążenie i przewodnienie

130
Q

Wrodzona niedoczynność tarczycy- objawy podmiotowe

A
  • ospałość, spowolnienie ruchowe
  • trudności w karmieniu, ale nadmierny przyrost masy
  • zaparcia
  • niski ochrypły głos
131
Q

Wrodzona niedoczynność tarczycy- objawy przedmiotowe

A
  • twarz obrzęknięta, wąskie szpary powiekowe, spłaszczona nasada nosa
  • powiększone ciemiączko przednie i otwarte ciemiączko tylne
  • duży język, niedomknięte usta
  • skóra blada, chłodna- marmurkowata
  • duży wiotki brzuch (żabi) z przepukliną pępkową
132
Q

Wrodzona niedoczynność tarczycy- badania laboratoryjne

A
  • wzrost TSH
  • spadek fT3, fT4
  • wzrost cholesterolu
  • niedokrwistość niedobarwliwa
  • brak jąder kostnienia dalszej nasady kości udowej lub opóźnienie w ich pojawieniu się
133
Q

Kiedy dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia OUN we wrodzonej niedoczynności tarczycy?

A

Po dwóch-trzech pierwszych tygodniach życia bez leczenia

134
Q

Czym może być spowodowana przejściowa wrodzona niedoczynność tarczycy

A 
Wcześniactwo
Niedobór jodu podczas ciąży
Niewyrównana niedoczynność u matki
Stosowanie procedur leczniczych zaburzających tarczycę u matki
Choroby autoimmunizacyjne u matki
135
Q

Nabyta niedoczynność tarczyca- objawy podimotowe

A
  • Spowolnienie ruchowe i psychiczne
  • Nadmierna senność
  • Stałe uczucie zimna
  • Przyrost masy ciała mimo zmniejszonego łaknienia
  • Zaparcia
  • Zaburzenia miesiączkowania, spadek libido
136
Q

Nabyta niedoczynność tarczycy- objawy przedmiotowe

A
  • Twarz obrzęknięta, nadwaga, otyłość
  • Włosy suche, rzadkie, łamliwe
  • Skóra sucha, łuszcząca, chłodna
  • Paznokcie kruche, bruzdkowane
  • Bradykardia
  • Płyn w worku osierdziowym
  • Brzuch duży, rozlany- płyn w jamie otrzewnowej
137
Q

Nabyta niedoczynność tarczycy- badania laboratoryjne

A
  • Wzrost TSH
  • Spadek fT3, fT4
  • Wzrost cholesterolu
  • Niedokrwistość makrocytarna
  • Zmniejszony woltaż zespołów komorowych w EKG
138
Q

Czym spowodowane są zmiany w sercu w wyniku nabytej niedoczynności tarczycy?

A

Gromadzeniem się mukopolisacharydów w przestrzeni międzykomórkowej m. sercowego–> degradacja włókien, przewlekła niewydolność krążenia

139
Q

Co dzieje się w przypadku skrajnych przypadków długotrwałej niedoczynności tarczycy?

A

Przełom hipometaboliczny- bradykardia, hipotermia, upośledzenie wentylacji w pęcherzykach płucnych, splątanie psychiczne, śpiączka

140
Q

Wole

A

Powiększenie tarczycy >18ml K, >25 ml M

141
Q

Co nazywamy wolem obojętnym?

A

Powiększenie tarczycy niespowodowane procesem zapalnym lub nowotworem bez objawów klinicznych zaburzeń hormonalnych

142
Q

Przyczyny powstawania woli tarczycowych

A
  1. Zapalenie tarczycy- Hashioto
  2. Przewlekły niedobór jodu w diecie- NAJCZĘŚCIEJ
  3. Wrodzone zaburzenia:
    - wychwytu jodków (defekt ‘pułapki jodowej’)
    - wbudowywania jodu do tyrozyny (defekt organifikacji)
    - łączenia jodotyrozyn do jodotyronin (defekt sprzęgania)
    - odjodowywania jodotyrozyn (defekt dehalogenazy)
  4. Nadmierne spożycie pokarmów wolotwórczych- kapusta, brukselka, szpinak, kalafior
  5. Leki- pochodne sulfonylomocznika, tyreostatyki, lit, PAS, aminoglutetimid, sulfonamidy
  6. Wrodzone- rzadko- AR
143
Q

Zapotrzebowanie na jod

144
Q

Powstawanie wola

A
  1. Zwiększenie syntezy T3 kosztem T4
  2. Zmniejszenie syntezy rT3
  3. Stan trójjodotyroninowej eutyreozy–> niewielkie wytwarzanie TSH
  4. TSH–> hipertrofia, hiperplazja z gromadzeniem koloidu
  5. Wole koloidowe–> wole guzowate
145
Q

Okresy sprzyjające powstawaniu wola

A

Dojrzewanie
Ciąża
Laktacja
Wiek podeszły

146
Q

Efekt Wolffa-Chaikoffa

A

Zahamowanie organifikacji jodu przez tarczycę w wyniku nagłego wzrostu jego stężenia w surowicy

147
Q

Mechnizm obronny tarczycy przed nadmiarem jodu

A

Działanie blokujące jodu zanika tarczyca podejmuje syntezę hormonów

148
Q

Zespół niskiej trójjodotyroniny

A
  1. Przyczyna: ciężkie ostre/przewlekłe choroby układowe, urazy, rozległe oparzenia, przewlekłe głodzenie
    - ->spadek dejodynazy I 5’
    - ->wzrost dejodynazy III
  2. Wzrost fT3, spadek T3, prawidłowe lub wzrost T4, prawidłowe TSH
149
Q

Nadnercza- budowa

A

KORA

  1. Warstwa kłębkowata- mineralokortykoidy
  2. Warstwa pasmowata- gł. glikokortykoidy- kortyzol, kortykosteron
  3. Warstwa siatkowata- gł. androgeny–> niektóre cehy płciowe

RDZEŃ
Katecholaminy- adrenalina, noradrenalina, dopamina

150
Q

Glikokortykoidy- powstawanie

A
  1. Warstwa pasmowata- 75% kory
  2. Kontrola ACTH–> kortyzol, kortykosteron
  3. Sprzężenie zwrotne kortyzol-ACTH przysadka/podwzgórze (CRH)
  4. W surowicy głównie zw. z białkami- globulina CBG (mechanizm buforujący)
  5. Metabolizowane w wątrobie, 1% z moczem w postaci wolnej
151
Q

Prawidłowe stężenie kortyzolu w surowicy

A

5-20 ug/dl

Czas półtrwania 60-90 min

152
Q

Mechanizm działania glikokortykoidów

A
  1. Połączenie z receptorem cytozolowym–> przemieszczenie do jądra
  2. Największe stężenie kortyzolu rano
  3. W sytuacjach stresowych wzrost kortyzolu–> wzrost glukozy, wzrost objętości wyrzutowej serca, wzrost CTK
153
Q

Mineralokortykoidy- rola

A

Regulacja sodu w nerkach, prawidłowa objętość płynów pozakomórkowych

154
Q

Stężenie aldosteronu

155
Q

Regulacja wydzielania aldostronu

A
  1. RAA- stymulator: Ang II, zmniejszenie obj. ECF
  2. Wzrost stężenia potasu
    3* Obniżenie sodu, działanie ACTH
156
Q

Receptor mineralokortykoidowy- powinowactwo

A

Aldosteron i kortyzol

157
Q

Dlaczego w sumie głównie działanie mineralokortykoidowe wykazuje aldosteron a np. kortyzol niezbyt?

A

Bo komórki docelowe dla aldosteronu syntzują 11bta-dehydrogenazę hydroksysteroidową, który przekształca kortyzol w kortyzon, który już ma małe powinowactwo do receptora

158
Q

Androgeny nadnerczowe

A
  1. Androstendion, dehydroepiandrosteron (DHEA)

2. Rozwój owłosienia w dołach pachowych i na wzgórku łonowym

159
Q

Do czego prowadzi nadmierna sekrecja mineralokortykoidów?

A

Zatrzymanie sodu, nadciśnienie tętnicze, hipokaliemia z zasadowicą metaboliczną–> hiperaldosteronizm pierwotny

160
Q

Nadmiar androgenów nadnerczowych

A

Wirylizacja dziewcząt, przedwczesne dojrzewanie chłopców

161
Q

ZespółCushinga- rodzaje

A
  1. ACTH- zależny
    - 90% gruczolak przysadki- choroba Cushinga
    - hiperplazja komórek kortykotropowych (?nadmiar CRH)
    - ektopowe wytwarzanie ACTH- drobnokomórkowy płuc, grasiczak, wyspiak trzustki
    - -> wtórny przerost kory
  2. ACTH- niezależny
    - guzy kory nadnerczy
    - pierwotna dysplazja guzkowa kory nadnerczy
    - jatrogenny
162
Q

Zespół Cushinga- objawy

A
  1. Otyłość centralna, twarz księżycowata, bawoli kark, rozstępy skórne
  2. Zmniejszenie tkanki łącznej, osłabienie mięśni, zakażenia skórne
  3. Rozległa utrata masy kostnej–> spadek wchłaniania wapnia w jelitach, wzrost wydalania z moczem (kamica nerkowa)–> wtórny wzrost PTH–> osteoporoza
  4. > 70% nadciśnienie tętnicze- też przez zwiększenie syntezy steroidów, angiotensyny II zmniejszona degradacja katecholamin
  5. Dzieci: zahamowanie wzrostu, opóxnienie dojrzewania, hipogonadyzm
  6. Kobiety: hiperandrogenizm, wirylizacja
  7. Zaburzenia psychiczne: euforia, labilność, anxiety, depresja (?szlaki dopaminergiczne)
163
Q

Badania hormonalne w zespole Cushinga

A

BADANIE PODSTAWOWEGO STĘŻENIA HORMONÓW

  1. Stężenie kortyzolu w surowicy + dobowy rytm- ranne 415-550 nmol/l
  2. Wydalanie wolnego kortyzolu z moczem- <100 ug/g kreatyniny
  3. Stężenie ACTH w surowicy

TESTY DYNAMICZNE
1. Krótki test hamowania deksametazonem- 1 mg 1x deksmetazon- stężenie <5 ug/dl
2 Długi test hamowania deksmetazonem- 0,5 mg co 6h przez 2 dni, potem 2 mg przez 6h przez 2 dni

164
Q

O czym może świadczyć utrata dobowego rytmu wydzielania kortyzolu?

A

Gruczolak zasadochłonny przysadki

165
Q

Wyższe wartości wydalania kortyzolu z moczem są znamienne diagnostycznie dla…

A

Zespołu Cushinga, możliwe u ludzi otyłych, z depresją, cieżarnych

166
Q

Jakich stężeń ACTH w surowicy możemy się spodziewać w chorobie Cushinga?

A

Górna granica normy lub nieznacznie podwyższone

167
Q

Po co wykonuje się długi test hamowania deksametazonem?

A

W chorobie Cushinga stężenie kortyzolu na skutek hamowania ACTH przez deksmetazon będzie po dwóch dniach <5 ug/dl i również wydalanie z moczem się obniży
–> generalnie to czy np. ACTH-niezależny, czy jakieś ektopowe bajery

168
Q

Jakie jeszcze zaburzenia w badaniu krwi możemy stwierdzić w zespole Cushinga (oprócz obvi hormonków)?

A
  • Nieco wzrost Hb lub granicznie wysokie wartości Hct, RB
  • Dość często limfocytopenia, eozynopenia
  • Poranna hiperglikemia, nieprawidłowe OGTT
  • niskie stężenia potasu–> gruczolak przysadki/nowotwór nadnerczy
169
Q

Jakie badania jak podejrzewamy gruczolaka przysadki?

A

MR

Jeśli nie widać- cewnikowanie zatok skalistych z oznaczeniem ACTH (tam gdzie wyższe po tej stronie gruczolak)

170
Q

Podejrzenie ektopowego wydzielania ACTH- badania

A

Scyntygrafia, PET

171
Q

Niedoczynność kory nadnerczy- rodzaje

A
  1. Pierwotna- patologia kory- choroba Addisona

2. Wtórna- niedobór ACTH, CRH

172
Q

Choroba Addisona

A
  1. Kiedyś przycczyna- gruźlic nadnerczy
  2. Obecnie- proces autoimmunizacyjny- przeciwciała przeciwko antygenom kory nadnerczy np. enzymom (21 alfa-hydroksylaza)
  3. W rzadkich przypadkach przez zniszczenie kory- histoplazmoza, przerzuty nowotworowe, chorzy na AIDS z zakażeniem cytomegalią, Mycobacterium avium, kryptokokami
  4. Niejednokrotnie składowa zespołów autoimmunizacyjnych zaburzeń wielogruczołowych
173
Q

Zespół Schmidta

A

Niedoczynność tarczycy + Hashimoto + cukrzyca typu 1

174
Q

Zespół Blizzarda

A

Niedoczynność tarczycy + niedoczynność przytarczyc + bielactwo + przewlekła grzybica błon śluzowych

175
Q

Kiedy ujawniają się objawy kliniczne niedoczynności nadnerczy?

A

Zniszczenie >90% kory obu nadnerczy

176
Q

Niedoczynność kory nadnerczy- objawy

A
  1. Osłabienie, brak łaknienia, nudności, wymioty
  2. Upośledzenie glukoneogenezy- napady hipoglikemii
  3. Niedobór aldosteronu- utrata sodu z moczem, hipowolemia, hipotonia
  4. Podwyższone stężenie potasu- zaburzenia akcji serca
  5. Niedobór androgenów nadnerczowych- utrata owłosienia
  6. Nadmierna sekrecja ACTH–> może być działanie na melanocyty–> cisawica
177
Q

Wtórna niedoczynność nadnerczy

A
  1. Przewlekła steroidoterapia
  2. Wtórny zanik kory obu nadnerczy
  3. Dużo rzadziej przez guz okolicy przysadki/podwzgórza
  4. Raczej brak objawów hipotonii i zaburzeń elektrolitowych
  5. Nie ma ciemnego zabarwienia, bo raczej niskie ACTH
  6. Może być przełom nadnerczowy
178
Q

Niedoczynność nadnerczy- badania laboratoryjne

A

OZNACZENIA HORMONALNE

  1. Stężenie kortyzolu w surowicy <5 ug/dl
  2. Stężenie ACTH w surowicy

TESTY DYNAMICZNE

  1. Test stymulacji ACTH- po podaniu 250 ug syntetycznego ACTH–> powinien być wzrost dwukrotny kortyzolu >15 ug/dl
  2. Test z metyraponem- blokuje syntezę kortyzolu w nadnerczach na poziomie 11-dezoksykortyzolu (nie hamuje ACTH)
  3. Test hipoglikemiczny- zdolność reagowania na stres
179
Q

Co stwierdza się u chorych z przewlekłą niewydolnością nadnerczy w badaniu krwi?

A

Niedokrwistość monocytarna
Neutropenia
Eozynofilia
Pierwotna niedoczynność: hiponatremia, hipochloremia, hiperkaliemia

180
Q

ARO

A

Aktywność reninowa osocza- pierwotna czy wtórna niedoczynność nadnerczy

181
Q

Ostra niewydolność nadnerczy

A
  1. Nagła obustronna destrukcja- zator/wylew
  2. Najczęściej: posocznica meningokokowa (zespół Waterhouse’a-Friderichsen), wrodzone/nabyte zaburzenia krzepnięcia, powikłania poporodowe, uraz
  3. Przewlekła niewydolność + czynnik dodatkowy
  4. Objawy: ostry ból w jamie brzusznej+ wymioty, nudności, wzrost temperatury+ odwodnienie, hipoglikemia
182
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny- przyczyny

A
  1. Przerost warstwy kłębkowatej kory nadnerczy (rozsiany/guzkowy)
  2. Rzadziej gruczolak- Zespół Conna
  3. Wyjątkowo rak nadnerczy wydzielający aldosteron
183
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny- objawy

A
  1. Zatrzymanie sodu, wzrost objętości osocza–> zmniejszenie wytwarzania reniny potem
  2. Nadciśnienie tętnicze + zasadowica osocza
  3. Obniżone ARO
184
Q

Odróżnienie hiperaldosteronizmu pierwotnego a wtórnego- badania

A

ARO
Pierwotny- obniżone
Wtórny- podwyższone

185
Q

Hiperaldosteronizm wtórny- przyczyny

A
  1. Choroby z niedokrwieniem nerek lub hiperplazją aparatu przykłębuszkowego
  2. Schorzenia wątroby–> ograniczenie metabolizmu aldosteronu
  3. Niewydolność serca
  4. Zespół nerczycowy
  5. Preeklampsja
  6. Stosownie leków moczopędnych i przeczyszczających
186
Q

Który hiperaldosteronizm przebiega z nadciśnieniem tętniczym?

A

Pierwotny, wtórny nie

187
Q

Zaburzenia androgenezy nadnerczowej

A
  • U kobiet: hirsutyzm na górnej wardze, brodzie, okolicy sutków, brzuch wzdłuż kresy białej, wewnętrzna powierzchnia ud, zaburzenia miesiączkowania, zmiany trądzikowe
  • ?Spowodowane przez wrodzony częściowy blok enzymatyczny steroidogenezy nadnerczowej
188
Q

Wrodzony przerost nadnerczy w.p.n.

A
  • Grupa schorzeń, wrodzone AR zaburzenia enzymatyczne biosyntezy kortyzolu
  • Niedobór kortyzolu–> nadmierna synteza ACTH–> przerost kory nadnerczy–> tor wytwarzania androgenów
  • Lżejsza postać w.p.n.- zespół bez utraty soli z prostą wirylizacją
189
Q

Przemiana cholesterolu do kortyzolu

A

5 enzymów

+2 enzymy: 11-dezoksykortykosteron–>aldosteron

190
Q

Najczęstszy blok enzymatyczny biosyntezy kortyzolu

A

Niedobór 21-hydroksylazy
STOP przemian na: progesteron, 17-hydroksyprogesteron
NIE MA: 11-dezoksykortykosteron, 11-deoksykortyzol

Zahamowanie toru metabolicznego mineralokortykoidów, glikokortykoidów

191
Q

Który gen kodujący 21-hydroksylazy jest zmutowany i uniemożliwia syntezę enzymu?

A

CYP21

Mamy pseudogen CYP-21P- np. przez dlecję, mutacje punktowe

192
Q

W.p.n. z zespołem utraty soli

A

Najcięższy przebieg: homozygoty CYP21P
Obraz kliniczny jak ostra niewydolność nadnerczy
1. Zaburzenia wodno-elektrolitowe- wzrost potasu, nadmierna utrata sodu, hipowolemia, hipochloremia
2. Nadmiar androgenów: K: maskulinizacja narządów płciowych, M: prawidłowo wykształcone narządy płciowe

193
Q

W.p.n. z prostą wirylizacją

A
  1. Brak zaburzeń wodno-elektrolitowych- resztkowa aktywność enzymu
  2. Maskulinizacja dziewcząt, przedwczesne dojrzewanie chłopców, ale bez powiększenia jąder i z niskim stężeniem gonadotropin w surowicy
  3. Nieleczone- zmniejszenie wzrostu, skrócenie kończyn dolnych
194
Q

Co jest podstawą rozpoznania w.p.n.?

A

Oznaczenie w surowicy 17-OH-progesteronu (wzrost)

195
Q

Różnica między niedoborem 11beta-hydroksylazy niedoborem 21-hydroksylazy

A

11beta-hydroksylaza–> nadciśnienie tętnicze, nadmiar 11-dezoksykortyzolu (właściwości mineralokortykoidowe)

196
Q

Jaki enzym zawierają komórki rdzenia nadnerczy?

A

Fenyletanoloamino-N-metylotransferazę (PNMT)

197
Q

Co jest bodźcem do wyrzutu katecholamin?

A
  • Gwałtowna hipoglikemia
  • Pionizacja
  • Spadek objętości krwi
  • Czynnik stresowy
198
Q

Które receptory beta są silniej stymulowane przez adrenalinę?

199
Q

Efekt metaboliczny katecholamin

A
  • Wzrost glukoneogenezy w wątrobie
  • Glikogenoliza w mięśniach i wątrobie
  • Uwolnienie glukagonu w trzustce
  • Zwiększenie lipolizy
  • Zwiększenie przemiany materii
200
Q

Metabolizm katecholain

A

Czas półtrwania ok. 2 min
Wątroba: do metoksynoradrenaliny i metoksyadrenaliny–> z moczem
część do kwasu wanilinomigdałowego–> z moczem

201
Q

Czym spowodowane jest nadmierne wydzielanie katechoamin?

A
  1. Guzy rdzenia nadnerczy

2. Rzadziej guzy z pozanadnerczowej tkanki chromochłonnej

202
Q

Guz chromochłonny

A
  1. Rzadki, 10% złośliwy
  2. Ostre objawy związane z wyrzutem katecholamin i stymulowane uciskiem na jamę brzuszną
  3. W czasie napadu: gwałtowny wzrost CTK, przyspieszenie akcji serca, zblednięcie, obfite pocenie się, lęk, wymioty, silny ból głowy i brzucha
203
Q

Na podstawie czego opiera się stwierdzenie guza chromochłonnego?

A
  • Podwyższone wydalanie metoksypochodnych amin katecholowych w moczu i chromograniny A w surowicy
  • Przy napadzie: wzrost katecholamin w krwi i metabolitów w moczu po napadzie
204
Q

U kogo najczęściej występuje guz chromochłonny?

A
  1. Chorzy z neurofibromatozą (choroba Recklinghausena)
  2. Zespół MEN-IIa +rak rdzeniasty tarczycy
  3. Zespół MEN-IIb +nadczynność przytarczyc, nerwiakowłókniaki warg lub języka

Patofizjologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions