PRZEWÓD POKARMOWY Flashcards
1
Q
Rola układu nerwowego- przewód pokarmowy
A
- Błona podśluzowa- splot Meissnera- funkcje wydzielnicze i absorpcyjne
- Błona mięśniowa- splot Auerbacha- czynność motoryczna
- Aktywność motoryczna jelita cienkiego niezależna
- Układ przywspółczulny pobudza skurcze, wydzielanie
- Układ współczulny hamuje skurcze, wydzielanie
2
Q
Rola układu nerwowego- przewód pokarmowy
A
- Błona podśluzowa- splot Meissnera- funkcje wydzielnicze i absorpcyjne
- Błona mięśniowa- splot Auerbacha- czynność motoryczna
- Aktywność motoryczna jelita cienkiego niezależna
- Układ przywspółczulny pobudza skurcze, wydzielanie
- Układ współczulny hamuje skurcze, wydzielanie
3
Q
Zwieracz górny i dolny przełyku
A
- Zwieracz górny UES- poprzecznie prążkowane włókna dolnego zwieracza gardła i mięśnia pierścienno-gardłowego
- Zwieracz dolny LES- włókna gładkie asymetrycznie pogrubiałej warstwy okrężnej błony mięśniowej właściwej, końcowe 2-4 cm przełyku
4
Q
Unerwienie przełyku
A
5
Q
LES- kontrola napięcia
A
Wzrost: gastryna, motylina, polipeptyd trzustkowy
Spadek: CCK, sekretyna, somatostatyna, glukagon
6
Q
Zwieracz górny i dolny przełyku
A
- Zwieracz górny UES- poprzecznie prążkowane włókna dolnego zwieracza gardła i mięśnia pierścienno-gardłowego
- Zwieracz dolny LES- włókna gładkie asymetrycznie pogrubiałej warstwy okrężnej błony mięśniowej właściwej, końcowe 2-4 cm przełyku
7
Q
Unerwienie przełyku
A
8
Q
LES- kontrola napięcia
A
Wzrost: gastryna, motylina, polipeptyd trzustkowy
Spadek: CCK, sekretyna, somatostatyna, glukagon
9
Q
Bariera antyrefluksowa
A
- LES
- Zwieracz zew.- odnogi przepony
- Więzadło przeponowo-przełykowe
- Kąt Hisa
10
Q
Przyczyny zwiększonego narażenia przełyku na zarzucaną treść
A
- Występowanie przemijających rozluźnień LES- TLERs
- Spadek ciśnienia spoczynkowego LES
- Nieprawidłowości anatomiczne np. przepuklina rozworu przełykowego
11
Q
Co towarzyszy TLERs w odróżnieniu od rozluźnień LES w trakcie przełykania?
A
Skurcz mm. podłużnych przełyku (jego skrócenie), obniżenie napięcia odnóg przepony
12
Q
Objawy GERD- czynniki nasilające
A
- Posiłki tłuste, czekolada, nikotyna, etanol
- Progesteron, estrogen
- Leki- nitraty, blokery kanału wapniowego
13
Q
Achalazja przełyku
A
- Brak rozluźnienia LES w trakcie połykania + upośledzenie perystaltyki trzonu przełyku
- Przyczyna: zmiany zwyrodnieniowe komórek i włókien splotu bł. mięśniowej (autoimmuno?)–> neurony hamujące (VIP, NO)
- Wtórna: choroba Chagasa (pasożyt Trypanosoma cruzi)
- Poszerzenie przełyku, zwracanie pokarmu, ryzyko zachłystowego zapalenia płuc
14
Q
Achalazja przełyku- typy
A
TYP I, klasyczny: upośledzenie perystaltyki, poszerzenie przełyku
TYP II: brak rozluźnienia LES przy połykaniu, wzrost ciśnienia LES >45 mmHg
TYP III: spastyczna, nieperystaltyczne skurcze zwężające światło
15
Q
Rozlany kurcz przełyku
A
- Zanik prawidłowej fali perystaltycznej, zastąpienie silnymi nieskoordynowanymi skurczami w dystalnej cz.
- Brak zmian zwyrodnieniowych układu nerwowego
- Przerost błony mięśniowej 2/3 dolnych przełyku i LES
- Silny ból zamostkowy, pseudouchyłkowatość, przełyk korkociągowaty
16
Q
Komórki żołądka- funkcje
A
- Komórki główne- pepsynogen I, II, leptyna
- Komórki okładzinowe- kwas solny, IF (gruczoły właściwe, sklepienie i trzon)
- Komórki śluzowe szyjki gruczołów właściwych- mucyny, pepsynogen I, II
- Komórki śluzowe szyjki gruczołów wpustowych, odźwiernikowych- mucyny, pepsynogen II
- Komórki G- gastryna
- Komórki D- somatostatyna
- Komórki ECL- histamina
17
Q
Przez co mediowany jest odruch wazo-wagalny po spożyciu posiłku?
A
NO, VIP–> relaksacja receptywna
18
Q
MMC
A
- Wędrujący kompleks mioelektryczny (co 90 minut)
- Generowany przez rozrusznik żołądkowy i motylinę (kom. EC) w okresie międzytrawiennym
- -> Oczyszczanie pp z niestrawionych pokarmów, komórek, wydzielin
19
Q
Wydzielanie jonów wodorowych w żołądku- transporter
A
ATP-aza wodorowo-potasowa
20
Q
Co umożliwia zachowanie obojętności elektrycznej komórek okładzinowych w trakcie wydzielania protonów wodorowych?
A
Wydzielanie do światła żołądka anionu chlorkowego
21
Q
Co stymuluje wydzielanie kwasu solnego?
A
Ach, Gastryna
Bezpośrednio: rec. na komórkach okładzinowych
Pośrednio: rec. na komórkach ECL–> histamina–> rec. H2 komórek okładzinowych
22
Q
Wydzielanie soku żołądkowego- 3 fazy
A
- Faza głowowa (20%)- Ach działająca na rec. muskarynowe
- Faza żołądkowa (70%)- gastryna działająca na rec. CCK-B
- Faza jelitowa (10%)
23
Q
BAO, MAO
A
BAO- podstawowe wydzielanie kwasu solnego: 1 do 5 mmol/h
MAO- maksymalne wydzielanie kwasu solnego (po pobudzeniu histaminą, pentagastryną): 20-40 mmol/h
24
Q
Hamowanie wydzielania żołądkowego
A
- Autoregulacja żołądkowa- somatostatyna
2. Autoregulacja dwunastnicza- somatostatyna, sekretyna, cholecystokinina
25
Pod wpływem jakich prostaglandyn produkowany jest śluz i wodorowęglany w żołądku?
Głównie PGE2, PGE1, PGI2
26
Hormony żołądkowe
1. Leptyna- komórki główne, komórki endokrynne przypominające komórki P
Bodziec: Posiłek, wydzielanie CCK
Rola: sygnał sytości?
2. Grelina- komórki endokrynne P/D1
Bodziec: Głód
Rola: Sygnalizuje konieczność jedzenia, czynnik gastrokinetyczny
27
Wrzód trawienny
Ubytek błony śluzowej i podśluzowej (czasem głębszych), którego dno pokrywa warstwa włóknika
28
Zakażenie H. Pylori
1. Gram-ujemna bakteria spiralna
2. Lokalizacja w warstwie śluzu i w przestrzeniach międzynabłonkowych- część przedodźwiernikowa
3. Przenoszenie drogą fekalno-oralną, oralno-oralną
4. Wici, adhezyny, ureaza (mocznik--> amoniak, zobojętnienie kwasu w otoczeniu bakterii)
5. Czynniki wirulencji: toksyna wakuolizująca (VacA), białko CagA, lipopolisacharydy ściany komórkowej, białko aktywujące neutrofile, białko zapalne błony zewnętrznej, białka szoku cieplnego A i B
6. Zanikowe zapalenie bł. śluz. żołądka, wzrost ryzyka raka żołądka, chłoniak MALT
29
Gastrinoma- zespół Zollingera i Ellisona
1. Nowotwór z komórek G--> gastryna
2. Dwunastnica, trzustka, 75% sporadyczny, 25% składowa MEN 1
3. Rozrost błony śluzowej (wzrost kom. ECL, okładzinowych), pobudzenie wydzielania kwasu solnego
4. BAO> 15 mmol/h, BAO/MAO> 0,6
5. Mnogie owrzodzenia w pozaopuszczkowych cz. dwunastnicy, początku jelita cienkiego
6. Przewlekła biegunka, inaktywacja enzymów trzustkowych, wydzielanie VIP
30
Dyspepsja czynnościowa
Występowanie dyskomfortu lub bólu w nadbrzuszu środkowych bez zmian organicznych
31
Autoimmunizacyjne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka
1. Wrodzona, AD, współwystępowanie innych chorób autoimmuno
2. Przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym (przeciwko pompom protonowym), 2 typy przeciwciał przeciwko IF, niszczenie przez limfocyty CD4
3. Bezkwaśność, niedobór B12--> zaburzenia neurologiczne, niedokrwistość
4. Hipergastrynemia--> hiperplazja komórek ECL--> ryzyko rakowiaka
32
Gastropareza
1. Przyczyna: uszkodzenie nerwu błędnego lub śródściennych splotów nerwowych w następstwie cukrzycy, zakażeń wirusowych, pooperacyjnie
2. Najczęściej idiopatyczna (40%)
3. Upośledzenie/zniesienie motoryki cz. przedodźwiernikowej i braku okresowych relaksacji odźwiernika
33
Jelito- co się gdzie wchłania?
1. Głównie dwunastnica, początkowe jelito czcze
2. Reszta cukrów, aminokwasów- odcinek środkowy
3. Kwasy żółciowe, B12- jelito kręte
34
Jelito- wchłanianie tłuszczów
1. Glicerol, krótko i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe- bez miceli
2. Kwasy długołańcuchowe, monoglicerydy- micele
35
IBS
1. Bóle brzucha, wzdęcia, biegunka i/lub zaparcia
2. Brak organicznej patologii jelitowej
3. Nadwrażliwość trzewna, zaburzenia czynności motorycznej jelit
36
CD
1. Th1, Th17, IgG2
2. Każdy odcinek pp, dystalny odcinek j. cienkiego i kątnicy, jelito grube 10%
3. Zmiany nieciągłe i niesymetryczne
4. Zapalenie całej ściany jelit, przetoki, bliznowate zwężenia, szczelinowate owrzodzenia
5. Ziarniniaki w błonie śluzowej i podśluzowej
37
IBD
1. Podłoże: nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna na antygeny prawidłowej mikroflory jelitowej (predyspozycja genetyczna, czynniki środowiskowe)
2. Żydzi aszkenazyjscy, mutacje genów (np. NOD2/CARD15)
3. Czynniki środowiskowe: papierosy, antykoncepcja, stan po resekcji wyrostka, zakażenia patogenami jelitowymi, antybiotykoterapia
38
UC, CD- podobieństwa
1. Wzmożona aktywacja limfocytów T CD4, makrofagów
2. Nacieki zapalne- neutrofile, limfocyty, eozynofile, makrofagi, mastocyty--> histamina, leukotrieny, prostaglandyny
3. Zaostrzenia i remisje
4. Objawy pozajelitowe- zapalenia stawów, tęczówki, skóry, stwardniające zapalenie dróg żółciowych
39
UC
1. Th2, NKT, IgG1, IgG3
2. Jelito grube, 95% odbytnica
3. Zmiany ciągłe i symetryczne
4. Zapalenie powierzchowne (błona śluzowa, ewentualnie podśluzowa)
5. Nadżerki, płytkie owrzodzenia, mikroropnie, pseudopolipy
40
CD
1. Th1, Th17, IgG2
| 2. Każdy odcinek pp, dystalny odcinek j. cienkiego i kątnicy, jelito grube 10%
41
Celiakia
1. Autoimmuno, predyspozycja genetyczna
2. Nietolerancja glutenu (glutamina + prolina)- pszenica, żyto, jęczmień
3. Aktywacja przez alfa-gliadynę--> łączenie z rowkiem wiążacym antygen na kom. dendrytycznych--> limfocyty T CD4--> Th1, Th2
4. Zanik kosmków, zaburzenia wchłaniania
5. Rozwój T-komórkowego chłoniaka jelita cienkiego
42
Zespół złego wchłaniania- przyczyny
1. Uszkodzenie kosmków- choroba trzewna
2. Niedobór enzymów trzustkowych- niewydolność egzokrynna trzustki
3. Utrata aktywności enzymów trzustkowych- spadek pH dwunastnicy
4. Zaburzenia wchłaniania tłuszczów- choroby cholestatyczne
5. Upośledzenie przepływu chłonki
43
Zespół złego wchłaniania- objawy
Biegunka, objawy niedoborowe, niskie CTK
44
Zakażenia bakteryjne jelit
1. Biegunka- sekretogenne działanie toksyny bakteryjnej wytworzonej poza organizmem lub w pp
2. Zwykle brak zmian błony śluzowej
3. Nudności, wymioty, biegunka, temperatura prawidłowa lub lekko wzrost
45
Czynniki sprzyjające powstawaniu uchyłków
Dieta ubogoresztkowa, przewlekłe zaparcia
46
PZT
1. Nieodwracalne zmiany trzustki- zanik miąższu, włóknienie, niewydolność egzokrynna (biegunka tłuszczowa), endokrynna
2. ALKOHOL: śródmiąższowe i śródprzewodowe wytracanie kryształów węglanu wapnia, wzrost stężenia białek w soku; ALDEHYD: wzrost syntezy triglicerydów, stłuszczenie
3. Przetrwała aktywacja komórek gwiaździstych i synteza kolagenu ?, predyspozycje genetyczne
4. Synteza łatwo hydrolizującej litostatyny, spadek enzymów trzustkowych w 12stnicy
5. Zespół złego wchłaniania, niedobór białka, B12, upośledzenie tolerancji glukozy, cukrzyca
47
Wytwarzanie soku trzustkowego
1. Acetylocholina
2. Cholecystokinina--> CCK-B (komórki pęcherzykowe), CCK-A (aferentne wł. n. błędnego)
3. Sekretyna--> komórki nabłonka przewodowego--> woda i jony wodorowęglanowe
4. VIP, GRP, PACAP
48
Mediatory wygaszające poposiłkowe wydzielanie trzustkowe
Somatostatyna, glukagon, polipeptyd trzustkowy, PYY
| Galanina, CGRP, pankreastatyna
49
OZT
1. Wewnątrztrzustkowa aktywacja enzymów trawiennych, ?zaburzenia mikrokrążenia trzustkowego
2. Obrzęk - martwica - SIRS
3. Etiologia: kamica żółciowa, alkohol, ~defekty metaboliczne, leki, zakażenie, uraz
4. Obkurczenie naczyń, zastój krwi w mikrokrążeniu, aktywacja dopełniacza,
5. Powikłanie: zawał serca, ARDS, skaza krwotoczna, hiperglikemia, hipokalcemia
50
PZT
1. Nieodwracalne zmiany trzustki- zanik miąższu, włóknienie, niewydolność egzokrynna (biegunka tłuszczowa), endokrynna
2. ALKOHOL
3. Przetrwała aktywacja komórek gwiaździstych i synteza kolagenu ?
4.
51
AIP
1. Autoimmunizacyjne zapalenie trzustki: PZT + włóknienie, reagujące na leczenie kortykosteroidami, żółtaczka mechaniczna
TYP 1: LT CD4, IgG4, zarostowe zapalenie żył, inne narządy
TYP 2: naciek granulocytowy, bez IgG4
52
Nowotwory neuroendokrynne trzustki
1. Insulinoma- hipoglikemia
2. Glucagonoma- cukrzyca + zmiany skórne
3. Wodniste biegunki, spadek kwasoty żołądkowej, niski potas- VIPoma
Oznaczanie: stężenie hormonu, chromogranina A, polipeptyd trzustkowy
