PRZEWÓD POKARMOWY Flashcards
Rola układu nerwowego- przewód pokarmowy
- Błona podśluzowa- splot Meissnera- funkcje wydzielnicze i absorpcyjne
- Błona mięśniowa- splot Auerbacha- czynność motoryczna
- Aktywność motoryczna jelita cienkiego niezależna
- Układ przywspółczulny pobudza skurcze, wydzielanie
- Układ współczulny hamuje skurcze, wydzielanie
Rola układu nerwowego- przewód pokarmowy
- Błona podśluzowa- splot Meissnera- funkcje wydzielnicze i absorpcyjne
- Błona mięśniowa- splot Auerbacha- czynność motoryczna
- Aktywność motoryczna jelita cienkiego niezależna
- Układ przywspółczulny pobudza skurcze, wydzielanie
- Układ współczulny hamuje skurcze, wydzielanie
Zwieracz górny i dolny przełyku
- Zwieracz górny UES- poprzecznie prążkowane włókna dolnego zwieracza gardła i mięśnia pierścienno-gardłowego
- Zwieracz dolny LES- włókna gładkie asymetrycznie pogrubiałej warstwy okrężnej błony mięśniowej właściwej, końcowe 2-4 cm przełyku
Unerwienie przełyku
LES- kontrola napięcia
Wzrost: gastryna, motylina, polipeptyd trzustkowy
Spadek: CCK, sekretyna, somatostatyna, glukagon
Zwieracz górny i dolny przełyku
- Zwieracz górny UES- poprzecznie prążkowane włókna dolnego zwieracza gardła i mięśnia pierścienno-gardłowego
- Zwieracz dolny LES- włókna gładkie asymetrycznie pogrubiałej warstwy okrężnej błony mięśniowej właściwej, końcowe 2-4 cm przełyku
Unerwienie przełyku
LES- kontrola napięcia
Wzrost: gastryna, motylina, polipeptyd trzustkowy
Spadek: CCK, sekretyna, somatostatyna, glukagon
Bariera antyrefluksowa
- LES
- Zwieracz zew.- odnogi przepony
- Więzadło przeponowo-przełykowe
- Kąt Hisa
Przyczyny zwiększonego narażenia przełyku na zarzucaną treść
- Występowanie przemijających rozluźnień LES- TLERs
- Spadek ciśnienia spoczynkowego LES
- Nieprawidłowości anatomiczne np. przepuklina rozworu przełykowego
Co towarzyszy TLERs w odróżnieniu od rozluźnień LES w trakcie przełykania?
Skurcz mm. podłużnych przełyku (jego skrócenie), obniżenie napięcia odnóg przepony
Objawy GERD- czynniki nasilające
- Posiłki tłuste, czekolada, nikotyna, etanol
- Progesteron, estrogen
- Leki- nitraty, blokery kanału wapniowego
Achalazja przełyku
- Brak rozluźnienia LES w trakcie połykania + upośledzenie perystaltyki trzonu przełyku
- Przyczyna: zmiany zwyrodnieniowe komórek i włókien splotu bł. mięśniowej (autoimmuno?)–> neurony hamujące (VIP, NO)
- Wtórna: choroba Chagasa (pasożyt Trypanosoma cruzi)
- Poszerzenie przełyku, zwracanie pokarmu, ryzyko zachłystowego zapalenia płuc
Achalazja przełyku- typy
TYP I, klasyczny: upośledzenie perystaltyki, poszerzenie przełyku
TYP II: brak rozluźnienia LES przy połykaniu, wzrost ciśnienia LES >45 mmHg
TYP III: spastyczna, nieperystaltyczne skurcze zwężające światło
Rozlany kurcz przełyku
- Zanik prawidłowej fali perystaltycznej, zastąpienie silnymi nieskoordynowanymi skurczami w dystalnej cz.
- Brak zmian zwyrodnieniowych układu nerwowego
- Przerost błony mięśniowej 2/3 dolnych przełyku i LES
- Silny ból zamostkowy, pseudouchyłkowatość, przełyk korkociągowaty
Komórki żołądka- funkcje
- Komórki główne- pepsynogen I, II, leptyna
- Komórki okładzinowe- kwas solny, IF (gruczoły właściwe, sklepienie i trzon)
- Komórki śluzowe szyjki gruczołów właściwych- mucyny, pepsynogen I, II
- Komórki śluzowe szyjki gruczołów wpustowych, odźwiernikowych- mucyny, pepsynogen II
- Komórki G- gastryna
- Komórki D- somatostatyna
- Komórki ECL- histamina
Przez co mediowany jest odruch wazo-wagalny po spożyciu posiłku?
NO, VIP–> relaksacja receptywna
MMC
- Wędrujący kompleks mioelektryczny (co 90 minut)
- Generowany przez rozrusznik żołądkowy i motylinę (kom. EC) w okresie międzytrawiennym
- -> Oczyszczanie pp z niestrawionych pokarmów, komórek, wydzielin
Wydzielanie jonów wodorowych w żołądku- transporter
ATP-aza wodorowo-potasowa
Co umożliwia zachowanie obojętności elektrycznej komórek okładzinowych w trakcie wydzielania protonów wodorowych?
Wydzielanie do światła żołądka anionu chlorkowego
Co stymuluje wydzielanie kwasu solnego?
Ach, Gastryna
Bezpośrednio: rec. na komórkach okładzinowych
Pośrednio: rec. na komórkach ECL–> histamina–> rec. H2 komórek okładzinowych
Wydzielanie soku żołądkowego- 3 fazy
- Faza głowowa (20%)- Ach działająca na rec. muskarynowe
- Faza żołądkowa (70%)- gastryna działająca na rec. CCK-B
- Faza jelitowa (10%)
BAO, MAO
BAO- podstawowe wydzielanie kwasu solnego: 1 do 5 mmol/h
MAO- maksymalne wydzielanie kwasu solnego (po pobudzeniu histaminą, pentagastryną): 20-40 mmol/h
Hamowanie wydzielania żołądkowego
- Autoregulacja żołądkowa- somatostatyna
2. Autoregulacja dwunastnicza- somatostatyna, sekretyna, cholecystokinina
Pod wpływem jakich prostaglandyn produkowany jest śluz i wodorowęglany w żołądku?
Głównie PGE2, PGE1, PGI2
Hormony żołądkowe
- Leptyna- komórki główne, komórki endokrynne przypominające komórki P
Bodziec: Posiłek, wydzielanie CCK
Rola: sygnał sytości? - Grelina- komórki endokrynne P/D1
Bodziec: Głód
Rola: Sygnalizuje konieczność jedzenia, czynnik gastrokinetyczny
Wrzód trawienny
Ubytek błony śluzowej i podśluzowej (czasem głębszych), którego dno pokrywa warstwa włóknika
Zakażenie H. Pylori
- Gram-ujemna bakteria spiralna
- Lokalizacja w warstwie śluzu i w przestrzeniach międzynabłonkowych- część przedodźwiernikowa
- Przenoszenie drogą fekalno-oralną, oralno-oralną
- Wici, adhezyny, ureaza (mocznik–> amoniak, zobojętnienie kwasu w otoczeniu bakterii)
- Czynniki wirulencji: toksyna wakuolizująca (VacA), białko CagA, lipopolisacharydy ściany komórkowej, białko aktywujące neutrofile, białko zapalne błony zewnętrznej, białka szoku cieplnego A i B
- Zanikowe zapalenie bł. śluz. żołądka, wzrost ryzyka raka żołądka, chłoniak MALT
Gastrinoma- zespół Zollingera i Ellisona
- Nowotwór z komórek G–> gastryna
- Dwunastnica, trzustka, 75% sporadyczny, 25% składowa MEN 1
- Rozrost błony śluzowej (wzrost kom. ECL, okładzinowych), pobudzenie wydzielania kwasu solnego
- BAO> 15 mmol/h, BAO/MAO> 0,6
- Mnogie owrzodzenia w pozaopuszczkowych cz. dwunastnicy, początku jelita cienkiego
- Przewlekła biegunka, inaktywacja enzymów trzustkowych, wydzielanie VIP
Dyspepsja czynnościowa
Występowanie dyskomfortu lub bólu w nadbrzuszu środkowych bez zmian organicznych
Autoimmunizacyjne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka
- Wrodzona, AD, współwystępowanie innych chorób autoimmuno
- Przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym (przeciwko pompom protonowym), 2 typy przeciwciał przeciwko IF, niszczenie przez limfocyty CD4
- Bezkwaśność, niedobór B12–> zaburzenia neurologiczne, niedokrwistość
- Hipergastrynemia–> hiperplazja komórek ECL–> ryzyko rakowiaka
Gastropareza
- Przyczyna: uszkodzenie nerwu błędnego lub śródściennych splotów nerwowych w następstwie cukrzycy, zakażeń wirusowych, pooperacyjnie
- Najczęściej idiopatyczna (40%)
- Upośledzenie/zniesienie motoryki cz. przedodźwiernikowej i braku okresowych relaksacji odźwiernika
Jelito- co się gdzie wchłania?
- Głównie dwunastnica, początkowe jelito czcze
- Reszta cukrów, aminokwasów- odcinek środkowy
- Kwasy żółciowe, B12- jelito kręte
Jelito- wchłanianie tłuszczów
- Glicerol, krótko i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe- bez miceli
- Kwasy długołańcuchowe, monoglicerydy- micele
IBS
- Bóle brzucha, wzdęcia, biegunka i/lub zaparcia
- Brak organicznej patologii jelitowej
- Nadwrażliwość trzewna, zaburzenia czynności motorycznej jelit
CD
- Th1, Th17, IgG2
- Każdy odcinek pp, dystalny odcinek j. cienkiego i kątnicy, jelito grube 10%
- Zmiany nieciągłe i niesymetryczne
- Zapalenie całej ściany jelit, przetoki, bliznowate zwężenia, szczelinowate owrzodzenia
- Ziarniniaki w błonie śluzowej i podśluzowej
IBD
- Podłoże: nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna na antygeny prawidłowej mikroflory jelitowej (predyspozycja genetyczna, czynniki środowiskowe)
- Żydzi aszkenazyjscy, mutacje genów (np. NOD2/CARD15)
- Czynniki środowiskowe: papierosy, antykoncepcja, stan po resekcji wyrostka, zakażenia patogenami jelitowymi, antybiotykoterapia
UC, CD- podobieństwa
- Wzmożona aktywacja limfocytów T CD4, makrofagów
- Nacieki zapalne- neutrofile, limfocyty, eozynofile, makrofagi, mastocyty–> histamina, leukotrieny, prostaglandyny
- Zaostrzenia i remisje
- Objawy pozajelitowe- zapalenia stawów, tęczówki, skóry, stwardniające zapalenie dróg żółciowych
UC
- Th2, NKT, IgG1, IgG3
- Jelito grube, 95% odbytnica
- Zmiany ciągłe i symetryczne
- Zapalenie powierzchowne (błona śluzowa, ewentualnie podśluzowa)
- Nadżerki, płytkie owrzodzenia, mikroropnie, pseudopolipy
CD
- Th1, Th17, IgG2
2. Każdy odcinek pp, dystalny odcinek j. cienkiego i kątnicy, jelito grube 10%
Celiakia
- Autoimmuno, predyspozycja genetyczna
- Nietolerancja glutenu (glutamina + prolina)- pszenica, żyto, jęczmień
- Aktywacja przez alfa-gliadynę–> łączenie z rowkiem wiążacym antygen na kom. dendrytycznych–> limfocyty T CD4–> Th1, Th2
- Zanik kosmków, zaburzenia wchłaniania
- Rozwój T-komórkowego chłoniaka jelita cienkiego
Zespół złego wchłaniania- przyczyny
- Uszkodzenie kosmków- choroba trzewna
- Niedobór enzymów trzustkowych- niewydolność egzokrynna trzustki
- Utrata aktywności enzymów trzustkowych- spadek pH dwunastnicy
- Zaburzenia wchłaniania tłuszczów- choroby cholestatyczne
- Upośledzenie przepływu chłonki
Zespół złego wchłaniania- objawy
Biegunka, objawy niedoborowe, niskie CTK
Zakażenia bakteryjne jelit
- Biegunka- sekretogenne działanie toksyny bakteryjnej wytworzonej poza organizmem lub w pp
- Zwykle brak zmian błony śluzowej
- Nudności, wymioty, biegunka, temperatura prawidłowa lub lekko wzrost
Czynniki sprzyjające powstawaniu uchyłków
Dieta ubogoresztkowa, przewlekłe zaparcia
PZT
- Nieodwracalne zmiany trzustki- zanik miąższu, włóknienie, niewydolność egzokrynna (biegunka tłuszczowa), endokrynna
- ALKOHOL: śródmiąższowe i śródprzewodowe wytracanie kryształów węglanu wapnia, wzrost stężenia białek w soku; ALDEHYD: wzrost syntezy triglicerydów, stłuszczenie
- Przetrwała aktywacja komórek gwiaździstych i synteza kolagenu ?, predyspozycje genetyczne
- Synteza łatwo hydrolizującej litostatyny, spadek enzymów trzustkowych w 12stnicy
- Zespół złego wchłaniania, niedobór białka, B12, upośledzenie tolerancji glukozy, cukrzyca
Wytwarzanie soku trzustkowego
- Acetylocholina
- Cholecystokinina–> CCK-B (komórki pęcherzykowe), CCK-A (aferentne wł. n. błędnego)
- Sekretyna–> komórki nabłonka przewodowego–> woda i jony wodorowęglanowe
- VIP, GRP, PACAP
Mediatory wygaszające poposiłkowe wydzielanie trzustkowe
Somatostatyna, glukagon, polipeptyd trzustkowy, PYY
Galanina, CGRP, pankreastatyna
OZT
- Wewnątrztrzustkowa aktywacja enzymów trawiennych, ?zaburzenia mikrokrążenia trzustkowego
- Obrzęk - martwica - SIRS
- Etiologia: kamica żółciowa, alkohol, ~defekty metaboliczne, leki, zakażenie, uraz
- Obkurczenie naczyń, zastój krwi w mikrokrążeniu, aktywacja dopełniacza,
- Powikłanie: zawał serca, ARDS, skaza krwotoczna, hiperglikemia, hipokalcemia
PZT
- Nieodwracalne zmiany trzustki- zanik miąższu, włóknienie, niewydolność egzokrynna (biegunka tłuszczowa), endokrynna
- ALKOHOL
- Przetrwała aktywacja komórek gwiaździstych i synteza kolagenu ?
4.
AIP
- Autoimmunizacyjne zapalenie trzustki: PZT + włóknienie, reagujące na leczenie kortykosteroidami, żółtaczka mechaniczna
TYP 1: LT CD4, IgG4, zarostowe zapalenie żył, inne narządy
TYP 2: naciek granulocytowy, bez IgG4
Nowotwory neuroendokrynne trzustki
- Insulinoma- hipoglikemia
- Glucagonoma- cukrzyca + zmiany skórne
- Wodniste biegunki, spadek kwasoty żołądkowej, niski potas- VIPoma
Oznaczanie: stężenie hormonu, chromogranina A, polipeptyd trzustkowy
