Volúmenes Cardiacos Flashcards

1
Q

Describe los volúmenes cardiacos

A
  1. **Volumen telediastólico= **120 ml, es lo que llega al terminar diastole
  2. **Volumen sistólico= **70 ml, es el volumen eyectado
  3. **Volumen telesistólico= **50 ml, esl evolumen remanente después de la sístole

Del ventrículo izq

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2
Q

Fracción de eyección

A

0.6 en reposo
Vol sistólico/ telediastólico

70ml/120ml

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3
Q

Finalidad del volumen telesistólico

A

Para que las membranas cardiacas no se peguen y mantener cierta presión por el volumen (vence gravedad en siguiente ciclo)

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4
Q

F.E. menor a 0.5

A

Hipoxia= isquemia

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5
Q

Precarga

A
  • Volumen que recibe
  • Distiende la paredes ventriculares durante el llenado
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6
Q

Contractilidad

A
  • Concepto de fuerza (de paredes ventriculares)
  • Receptores simpáticos beta 1
  • Ayuda a la eyección
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7
Q

Poscarga

A
  • Concepto de resistencia
  • Resistencia a la ejección sistólica
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8
Q

Entre + frecuencia cardiaca

A

Mayor gasto cardiaco

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9
Q

Digoxinas

A

Fámarco que activa beta 1 y aumenta la permeabilidad o conductividad de calcio para generar + fuerza y mayor contracción
Usado para insuficiencia cardiaca

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10
Q

Bloqueadores de calcio

A
  • Pueden ayudar a la vasodilatación
  • Pero pegan en la contractilidad
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11
Q

Gasto cardiaco

A
  • Total de sangre que expulsa el corazón cada min.
  • 5lts a 30 lts/min (atletas)
  • Frecuencia cardiaca (70lpm) X volumen sistólico (70ml)=. Gasto cardiaco vol/min
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12
Q

La contractilidad y la F.C se regulan por

A

SNA

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13
Q

Reserva cardiaca

A

Es el gasto cardiaco que se genera entre la menor frecuencia y mayor frecuencia cardiaca
Mayor rango= mejor reserva (para atleta)

50 -165 lpm vs 85-140 lpm (primero mejor reserva)

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14
Q

¿Quién da el tono de bradicardia en atletas?

A

El tono vagal que inerva el nodo SA

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15
Q

Tejidos que ocupan mayor gasto cardiaco

A
  • Cerebro, corazón, músculo
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16
Q

Explica el mecanismo de Frank Starling

A

Cuanto + se distiene el músculo cardiaco durante el llenado mayor es la fuerza de contracción y cantidad de sangre bombeada
*Depende de precarga o vol telediastólico

Distensión depende de la cantidad de sangre que llega a ventrículo

17
Q

¿Qúe sucede si excedes la fuerza de Frank Starling?

A

Si esta estiras de más se vence contracción como en insuficiencia cardiaca. Volumen telesistólico se acumula al no poder eyectar mucho

18
Q

Mecanismo de poscarga

A
  • Se determina por resistencia de salida
19
Q

¿Situaciones que incrementan poscarga o resistencia de salida?

A
  • Viscosidad
  • Hipertensión arterial (distensibilidad arterial disminuida)
  • Vasoconstricción
  • Ateroesclerosis
  • Estenosis aórtica (menor G.C. menor trabajo), provocará hipertrofia VI

+ + poscarga= hipoxia, al sacar menos sangre

20
Q

¿Situaciones que disminuyen poscarga o resistencia de salida?

A

Insuficiencia mitral

Sangre se regresa a aurícula izq. Por lo tanto expulsarás menos sangre.

21
Q

A mayor resistencia arterial mayor

A

Resistencia para resistencia de sangre desde el ventrículo (menor vol sistólico)

22
Q

La hipertensión pulmonar provoca hipertrofia de ventrículo derecho

A

Verdadero, neceista más fuerza para vencer resistencia
La hipertrofia es una adaptación

Pasa con hipertensión generalizada e hipertrofia ventrículo izquierdo

23
Q

Exceso de poscarga

Por ejemplo estenosis aórtica

A

Menor gasto cardiaco , mayor resistencia, menos flujo, conduce a hipoxia

24
Q

Estimulación simpática para volumen sistólico

A
  • Inerva directo ventrículo y controla F.C y fuerza (ionotropismo)
  • Beta 1= NA mayor entrada de calcio
  • Incrementa VS hasta x3 por vasoconstricción (mayor tono)
  • Tonicidad del corazón del 30%
25
Q

Regulación parasimpática

A
  • Inervación de marcapasos directo
  • Estimulación puede reducir a la mitad el vol sistólico
  • Menor contractilidad, menor frecuencia menor gasto *
  • Establece tono mayoritario sobre corazón
26
Q

Insuficiencia cardiaca

A
  1. Diferentes patologías ocurren como isquemia, cardiomiopatía, hipertrofia, apoptosis fibrosis,
  2. Esto origina una lesión miocárdica y un menor aporte de oxígeno a tejidos
  3. Se activan sistemas neurohormonales como renina angiotenisa, aldosterona, endotelina, ADH, simpático
  4. Estos incrementan la retención hidrosalina, lo que aumenta la precarga (+F.C)
  5. Además incrementa la presión (vasoconstricción) y la perfusión lo que aumenta la poscarga
  6. La poscarga vuelve a generar hipoxia y vuelve a donde empezó

+ vol al no recibir flujo libera factores para+ flujo al retener aguasal

27
Q

IC
Brief

A
  • Lesión disminuye GC
  • Tejidos incrementan señalización para aumentar la perfusión
  • Aumenta precarga + volumen
  • Aumenta poscarga + presión

Fracción de eyección + lenta, no puede con la mayor precarga y poscarga

28
Q

¿Cuánto tiempo pasa del estado pre clínico a clínico de la IC?

A

10 años

29
Q

A largo plazo mucha resistencia provoca

A

Una mayo hipertrofia, que almacena menos volumen

30
Q

Insuficiencia cardiaca derecha

A
  • Hipoxia en pulmones
  • Edema en cuerpo (manifestado como ascitis, edema, hepatomegalia, congestión en **la vena yugular **). Se filtra + por tener mucha sangre en LEC.
31
Q

Insuficiencia cardiaca izquierda

A
  • Hipoxia en cuerpo (tejidos)
  • Edema en pulmones (manifestado como disnea, sensación de ahogarse, ortopnea, no se eleva la presión venosa. Se filtra + sangre a pulmones, sobre todo alveolos y no espacio intersticial

Debe deshacerse del líquido (diurético)

32
Q

A donde mandas __________ a donde recibes ____________

A

Hipoxia
Edema

33
Q
A