Volúmenes Cardiacos Flashcards
Describe los volúmenes cardiacos
- **Volumen telediastólico= **120 ml, es lo que llega al terminar diastole
- **Volumen sistólico= **70 ml, es el volumen eyectado
- **Volumen telesistólico= **50 ml, esl evolumen remanente después de la sístole
Del ventrículo izq
Fracción de eyección
0.6 en reposo
Vol sistólico/ telediastólico
70ml/120ml
Finalidad del volumen telesistólico
Para que las membranas cardiacas no se peguen y mantener cierta presión por el volumen (vence gravedad en siguiente ciclo)
F.E. menor a 0.5
Hipoxia= isquemia
Precarga
- Volumen que recibe
- Distiende la paredes ventriculares durante el llenado
Contractilidad
- Concepto de fuerza (de paredes ventriculares)
- Receptores simpáticos beta 1
- Ayuda a la eyección
Poscarga
- Concepto de resistencia
- Resistencia a la ejección sistólica
Entre + frecuencia cardiaca
Mayor gasto cardiaco
Digoxinas
Fámarco que activa beta 1 y aumenta la permeabilidad o conductividad de calcio para generar + fuerza y mayor contracción
Usado para insuficiencia cardiaca
Bloqueadores de calcio
- Pueden ayudar a la vasodilatación
- Pero pegan en la contractilidad
Gasto cardiaco
- Total de sangre que expulsa el corazón cada min.
- 5lts a 30 lts/min (atletas)
- Frecuencia cardiaca (70lpm) X volumen sistólico (70ml)=. Gasto cardiaco vol/min
La contractilidad y la F.C se regulan por
SNA
Reserva cardiaca
Es el gasto cardiaco que se genera entre la menor frecuencia y mayor frecuencia cardiaca
Mayor rango= mejor reserva (para atleta)
50 -165 lpm vs 85-140 lpm (primero mejor reserva)
¿Quién da el tono de bradicardia en atletas?
El tono vagal que inerva el nodo SA
Tejidos que ocupan mayor gasto cardiaco
- Cerebro, corazón, músculo
Explica el mecanismo de Frank Starling
Cuanto + se distiene el músculo cardiaco durante el llenado mayor es la fuerza de contracción y cantidad de sangre bombeada
*Depende de precarga o vol telediastólico
Distensión depende de la cantidad de sangre que llega a ventrículo
¿Qúe sucede si excedes la fuerza de Frank Starling?
Si esta estiras de más se vence contracción como en insuficiencia cardiaca. Volumen telesistólico se acumula al no poder eyectar mucho
Mecanismo de poscarga
- Se determina por resistencia de salida
¿Situaciones que incrementan poscarga o resistencia de salida?
- Viscosidad
- Hipertensión arterial (distensibilidad arterial disminuida)
- Vasoconstricción
- Ateroesclerosis
- Estenosis aórtica (menor G.C. menor trabajo), provocará hipertrofia VI
+ + poscarga= hipoxia, al sacar menos sangre
¿Situaciones que disminuyen poscarga o resistencia de salida?
Insuficiencia mitral
Sangre se regresa a aurícula izq. Por lo tanto expulsarás menos sangre.
A mayor resistencia arterial mayor
Resistencia para resistencia de sangre desde el ventrículo (menor vol sistólico)
La hipertensión pulmonar provoca hipertrofia de ventrículo derecho
Verdadero, neceista más fuerza para vencer resistencia
La hipertrofia es una adaptación
Pasa con hipertensión generalizada e hipertrofia ventrículo izquierdo
Exceso de poscarga
Por ejemplo estenosis aórtica
Menor gasto cardiaco , mayor resistencia, menos flujo, conduce a hipoxia
Estimulación simpática para volumen sistólico
- Inerva directo ventrículo y controla F.C y fuerza (ionotropismo)
- Beta 1= NA mayor entrada de calcio
- Incrementa VS hasta x3 por vasoconstricción (mayor tono)
- Tonicidad del corazón del 30%
Regulación parasimpática
- Inervación de marcapasos directo
- Estimulación puede reducir a la mitad el vol sistólico
- Menor contractilidad, menor frecuencia menor gasto *
- Establece tono mayoritario sobre corazón
Insuficiencia cardiaca
- Diferentes patologías ocurren como isquemia, cardiomiopatía, hipertrofia, apoptosis fibrosis,
- Esto origina una lesión miocárdica y un menor aporte de oxígeno a tejidos
- Se activan sistemas neurohormonales como renina angiotenisa, aldosterona, endotelina, ADH, simpático
- Estos incrementan la retención hidrosalina, lo que aumenta la precarga (+F.C)
- Además incrementa la presión (vasoconstricción) y la perfusión lo que aumenta la poscarga
- La poscarga vuelve a generar hipoxia y vuelve a donde empezó
+ vol al no recibir flujo libera factores para+ flujo al retener aguasal
IC
Brief
- Lesión disminuye GC
- Tejidos incrementan señalización para aumentar la perfusión
- Aumenta precarga + volumen
- Aumenta poscarga + presión
Fracción de eyección + lenta, no puede con la mayor precarga y poscarga
¿Cuánto tiempo pasa del estado pre clínico a clínico de la IC?
10 años
A largo plazo mucha resistencia provoca
Una mayo hipertrofia, que almacena menos volumen
Insuficiencia cardiaca derecha
- Hipoxia en pulmones
- Edema en cuerpo (manifestado como ascitis, edema, hepatomegalia, congestión en **la vena yugular **). Se filtra + por tener mucha sangre en LEC.
Insuficiencia cardiaca izquierda
- Hipoxia en cuerpo (tejidos)
- Edema en pulmones (manifestado como disnea, sensación de ahogarse, ortopnea, no se eleva la presión venosa. Se filtra + sangre a pulmones, sobre todo alveolos y no espacio intersticial
Debe deshacerse del líquido (diurético)
A donde mandas __________ a donde recibes ____________
Hipoxia
Edema
