Hemostasia Flashcards
¿En que consiste la hemostasia primaria?
Formar el tapón plaquetario mediante la adhesión, la activación y la agregación
¿Cúales son las 3 vías de la hemostasia secundaria?
Via extrínseca, intrínseca y común
Finalidad de la hemostasia
Conservar el volumen para evitar la pérdida por alguna lesión (hemorragia)
Pasos de la hemostasia primaria
- Lesión vascular produce vasoespasmo al secretar endotelina
- Disminuye el flujo sanguíneo
- Endotelio libera factor Von Willenbrand
- La plaquetas se unen al factor fVW por sus receptor GP1B
- Las plaquetan activadas (cambian su forma liberan más fVW, serotonina, calcio, ADP, tromboxano A2
- Las plaquetas expresan GPIIB/IIA (proteínas)
- Estas sirve para anclar el fibrinógeno o factor I para formar el tapón plaquetario
3-4 adhesión, 5-6 activación, 7-8 agregación
Función del factor von Willebrand
Facilita que las plaquetas se unan al endotelio dañado
¿Las plaquetas cambian durante la activación?
Sí, cambian su morfología al activarse (GP1B-fVW), para liberar más factores y que se unan + plaquetas.
Agregación
La plaquetas se juntan y la red que las une es el fibrinógeno. Tapón plaquetario
¿Para qué se requiere la hemostasia secundaria?
Fortalecer el tapón plaquetario, para que no se desuna
Acción anticoagulante de la aspirina
Inhibe la agregación plaquetaria al bloquear la síntesis de tromboxano A2
¿La hemostasia primaria y secundaria ocurren de manera paralela?
Correcto
Propósito de la hemostasia secundaria
Convertir el tapón en un coágulo (fibrinógeno en fibrina)
La vía extrínseca y la intrínseca terminan en
La vía común
Vía intrínseca
De la sangre
- Factor XII se activa con plaqueta activida
- Factor XIIa activa el factor XI
- Factor XIa activa factor IX
- Factor VIII fue activiado por II (en la vía común)
- El factor IXa y VIIIa + calcio forman el complejo tenasa
- El complejo tenasa finalmente activa al factor x para ir a la vía común
¿Qué acelera la activación del factor XII?
El cininógeno de alto peso molecular (HMWK) liberado por plaquetas y la calicreína
¿Cómo hace el factor XII para no destruirse?
- Se ayuda de fVW para no destruirse muy rápido
Vía extrinseca
- Factor III (tisular) activa al VII.
- Factor VIIa + FIII/TF + calcio forman complejo
- Complejo activa el FX (vía común)
¿Por qué se llama via extrínseca?
Necesita algo fuera de la sangre para activarse– el factor III o tisular
Función de la prueba de coagulación y tipos
Evalua cada vía para buscar un problema en la coagulación (hemofilia)
* TTPa = vía intrínseca
* TP= vía extrínseca
Tipos de hemofilia y sus mutaciones
- FVIII: Hemofilia A (+ común)
- F IX: Hemofilia B
Extra Enf de VW= fvw
Vía común
- Factor X activado por complejo tenasa y complejo TF-VII-Ca
- Factor II activa factor V
- FVa + FXa + calcioforman complejo protrombinasa
- Protrombinasa activa FII (de protrombina a trombina)
- Trombina activada hace acciones
Importancia de la trombina o factor II activado
- Se activa dependiendo de la lesión
- Importante por un mayor efecto en la cascada de coagulación
¿La trombina siempre se encuentra circulando?
Si, ya que existe microlesiones constantes. Siempre hay una porción activa
Acción principal de la trombina
Activa al factor I (fibrinógeno a fibrina) para formar el cóagulo
Acciones secundarias de la trombina
- Activa factor VIII (via intrinseca), V (vía común),
- Activa factor XIII (estabilizador de la fibrina)
- Activa las plaquetas
Formación de coágulo
La trombina convierte fibrinógeno a mónomeros de fibrina.
La fibrina se polimeriza hacia una fibrina estable (promovido por el XIII)
Forma un coágulo estable
La hemostasia primaria forma un _________ y la secundaria un _________
- **Tapón plaquetario
- Coágulo **
¿Dónde se sintetizan los factores de coagulación?
En el hígado
¿Para qué sirve la vitamina K reducida?
Ayuda a activar los factores II, VIII, IX, y X y reguladoras de la proteína C
¿Qué sucederá con los pacientes con cirrosis o insuficiencia hepática con respecto a la coagulación?
Tendrán problemas de coagulación al sintetizar menos factores
Mecanismo de acción de la warfarina?
Evita que se produzca la forma reducida de la vitamina K o regresar de oxidada a vit K.
*La vía intrínseca, extrínseca y común serían alteradas
Anticoagulante
Pasos de la fibrinolisis
- El plasminógeno se activa con la calicreína, uroquinasa, estreptoquinasa y t-PA
- Se convierte en plasmina
- Plasmina rompe fibrina
Medicamento que promueve la fibrinólisis
t-PA: recombiante, alteplasa, tenecteplasa
Media la activación de plasminógeno a plasmina
Revierte trombosis si se da de 4 a 6 horas desde que inicio cuadro (degradar coágulo)
Si pasan golden hour, trombo se agranda (embolia) isquemia: no sirve- qx
¿Cómo se previene la sobreactivación de los factores de coagulación?
- Anticoagulante
- Antitrombina III inhibe II, IX, X, XI, XII
- Heparina activa antrombina III
- Trombomodulina se acopla a factor II para inhibirlo (no se activa VIII y V)
