Regulación de la Circulación Flashcards
Flujo sanguíneo
- Volumen que fluye en un tejido en un periodo de tiempo (ml/min)
¿Cómo se controla el flujo local?
De acuerdo a la necesidad local. Es hipereficiente, incrementa flujo X30
Presión arterial general y el flujo sanguíneo local son
Independientes
Control local inmediato
Controla el flujo de acuerdo a sus necesidades
Necesidades que controlan el flujo local
- O2, nutrientes, remoción de CO2 y H,
- Conc de iones, requerir sustancias
- Función del tejido (cutáneo- regular tempertatura, o renal para filtración)
¿Qué tejidos utilizan mayor gasto cardiaco?
El hígado, luego riñones , cerebro músculo
El uso de músculo a largo plazo (ej. de resistencia) provoca que el GC…
Aumente. Para cubrir demanada de energía utiliza + ácidos grasos
El incremento del metabolismo y la disminución del O2
Aumenta el flujo sanguíneo
Músculo X2o en ejercicio
Mecanismos agudos de control local cuando hay poco flujo (ejercicio o la hipoxia) (2)
- Teoría de producción de vasodilatadores
- Teoría de la demanda de O2
Teoría de producción de vasodilatadores
- Se acumulan los metabolitos (al no llegar flujo que los quite)
- Vasodilatadores acumulados, vasodilatan el vaso (relajan m liso)
- Mayor flujo a tejidos
Vasodilatadores: adenosina, CO2 e histamina
Teoría de la demanda de O2
- Falta de flujo a tejidos (O2 se requiere para contraer músculo)
- O2 tisular reducido
- Provoca que músculos se relajen (al no haber O2 para contraerlos)
- Vasodilata (relaja arteriolas y esfinteres precapilares)
- Flujo
Menos 02= + metabolismo tisualr
Mayor dilatación de un vaso hace que haya menor….
Resistencia + flujo
Hiperemia reactiva
- Se reduce la perfusión por una oclusión arterial
- Se acumulan vasodilatadores
- Reperfusión
- Incrementa desproporcionadamente el flujo
Hiperemia activa
- Aumento de actividad del tejido (mucha demanda activa por más metabolismo)
- Vasodilatadores
- Incrementa flujo proporcional
Diferencia entre hiperemia activa y reactiva
- Una por más metabolismo = proporcional
- Una por oclusión= desproporcional
Teorías del control agudo local por mayor flujo
Teoría metabólica y teoría sistémica
Mayor presión sistémica incrementa el flujo local. Se busca restablecer
Teoría metabólica
- El exceso flujo sanguíeneo remueve los metabolitos efectivamente
- No se acumulan vasodilatadores (no actuan)
- Vasoconstricción (tono simpático)
- Menor flujo
Teoría miogénica
- Exceso de flujo
- Incrementa el O2 tisular
- Constricción del músculo liso
- Menor flujo (+R)
- Exceso de flujo
- Estira repentina las células muscular
- Contracción reactiva
Mecanismos agudos
Oxído nítrico (NO)
- Factor endotelial que promueve la vasodilatación
*Se libera por el roce del flujo con el endotelio - Paracrino GMPc- PKG (relaja m. liso)
NO sintetasa (eNOS) activada al rozar.
Mecanismos agudos
Endotelina
- Factor endotelial que promueve la vasoconstricción
- Se libera cuando hay daño endotelial
- Previene sangrado excesivo
Fisiopatología de vasculares, promueve R como artritis, ateroesclerosis
Los mecanismos agudos se adaptan a situaiones crónica
Verdadero
Si no funcionan agudos progresan a crónicos
Mecanismo crónico de angiogénesis
Se determina vascularización por flujo máximo neceario y no el promedio
- Mediado por factores peptidérgicos (VEGF, PDGF, FGF)
- Mecanismo crónico que se da por una hipoxia graduada
- Se unen las anastomosis de las vias coletarales ya que se interrumpe el flujo central gradualmente, formando nuevos vasitos.
- Se mantiene contraídos vasos nuevos hasta que son necesarios
Como cáncer
Mecanismo crónico de remodelado vascular
- Arterias reciben sangre a presión alta (presión crónica con resistencia)
- M. liso entra en estrés mecánico (por estirar-contraer mucho)
- Se hipertrofia el músculo para compensar esto.
- Pero aumenta la resistencia y + presión (-luz). Poco flujo
- No se mantiene musculatura y no llega O2
- Se atrofia la pared del vaso
- Se pierde la elasticidad.
- Habrá + luz pero poca elasticidad (como tubo de metal)
- Alta resistencia y + presión, por mayor rigidez y menos flujo
primero arteriolas y arterias en hipertensión avanzada
ic cardiaca luego
Control nervioso sobre el flujo características
- Sistema rápido
- Redistribuye sangre, controla el tono vascular
- Incrementa o disminuye el GC (cronotropismo, ionotropismo, dromotropismo)
- Nivel vascular= + simpático
Mecanismo simpático de regulación
- Vasocontricción: aumenta la resistencia y disminuye el flujo. Libera NA continuamente (tono). Libera adrenalina de suprarrenal.
- Venoconstricción: ayuda a un mayor retorno venoso (redistribuir sangre), lo que disminuye el volumen de reserva para incrementar la precarga cardiaca (regresa+ vol al corazón)
- +Cronotropismo ionotropismo: + gasto cardiaco para incrementar la presión
- Todos llegan a la subida de presión
Simpático= constriñe, + precarga, +r + T.A.
Centro vasomotor SNC
- Bulbo y puente
- Eferencias simpáticas y parasimpática (vago)
Divisiones centro vasomotor
- Área vasoconstrictora: eferencias a neuronas pregang simpática
- Área vasoinhibidora: eferencias inhibidora a neuronas de área vasconstrictora.
- Centros cardioinihibidor y cardioacelerador
Vago inhibe área vasoconstrictora para dilatar.
A nivel muscular el simpático produce la vaso
Dilatación
Si das muchas anestesia espinal…
Bajas mucho presión arterial arterial porque el tono simpático sostiene el tono
Reflejo de barorreceptores
- Detectan una mayor presión en el arco aóritco (X) o seno carotídeo (IX)
- Aferencia a centro cardioinhibidor (vagal) e inhibe vasoconstrictor.
- Bradicardia y menor fuerza cardiaca + vasodilatación
- Menor F.C, R, fuerza y presión sistémica
¿Cómo los barorreceptores detectan los cambios de presión?
Comparando el volumen o flujo (+ vol + presión)
Si la presión arterial cae, los barroreceptores…
- Se inhiben impulsos de barorreceptores ( va tono simpático)
- Liberan áreas vasoconstrictoras y cardioaceladoras (se excitan)
- Taquicardia + vasoconstricción
- Aumenta la presión
Importantes en regulación aguda.
¿Cuánto tiempo dura la respuesta de los barorreceptores?
Después de 1 o 2 días , se desensibilizan (reducen frecuencia de disparo). Se reinician y cambian punto de referencia.
60 a 90mmHg. Tejidos se adaptan a nuevas presiones
Hipotensión ortostática
Cambios de postura. Al pararse se baja la sangre. Se regresa con taquicardia
Tambien en choque hipovolémico baja la presión y se reajusta.
Choque hipovolémico
Baja la presión
Medicamentos para la hipertensión deben
Aplicarse gradualmente. Por cambios en barorreceptores.
* Bloqueadores alfa (no se dan en dia)
* Bloqueadores de canales de calcio
* Bloqueadores beta 1 (- fuerza cardiaca)
Reflejo de quimioreceptores
- Detectan bajo O2, incremento de CO2 o H mediante arco aórtico (X) y cuerpo o glomus carotídeo (IX)
- Exictan centro vasconstrictor
- Vasconstricción, + F-C y fuerza cardiaca
- Se dirige más sangre de sistémico a pulmón para oxigenar.
Refeljo de barroceptores de baja presión (volumen)
- Ubicados en aurícula y arteria pulmonar
- Detecta incrementos de presión en zonas bajas de presión (incrementos de vol)
1. Respuesta de barorreceptores arteriales (vasodilatar)
2. Vasodilatación renal + inhibir secreción ADH
3. Incremento con diuresis
4. Al perder más volumen baja la T.A (-GC)
Reflejo de Cushing
- Mayor presión intracraneal provoca baja perfusión
- Provoca isquemia cerebral
- Se activa área vasoconstrictora
- Vasoconstricción muy potente= hipertensión (trata de dirigir sangre al cerebro + R+ P)
- Barroreceptores periféricos censan hipertensión descontrolada
- Disminuye F-C = bradicardia
Hipertensión + bradicardia mortal
Si presión de LCR gana a arterial se produce hipoperfusión
Mecanismos intrínseco de control renal por aumento de presión
- Diuresis (sacar agua) y natriuresis (sacar agua y sal)
- Aumenta el volumen urinario
- Se disminuye volumen sanguíneo = menor presión
= capacitancia o espacio disponible para circular líquido
Choque de distribución
Mayor vol pero mayor capacitancia= menor presión
Factores que determinan presión a largo plazo
Aumento de volumen (consumir sal)
Capacidad de riñon para adecuarse
Sistema renina-angiontensia
- Caída de la presión sanguínea/volumen
- Libera renina del riñón
- Renina convierte angiotensinógeno (de riñón) a angiotensina I
- Angiotensina I se convierte a angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina ACE (de pulmones)
- Angiotensina II actua en la médula adrenal para liberar aldosterona (reabsorbe agua y sal)
- Actua en receptores para vasoconstricción (+R)
Incrementa volumen y presión
Medicamentos que reducen la TA
- Bloqueadores alfa 1 (menor vasoconstricción)
- Bloqueadores beta 1 y beta 2 (actua en pulmones, malo en asma)
- Bloqueador canales calcio (menor fuerza cardiaca, no dar en insuficiencia cardiaca)
Si se incrementa el consumo de sal el mecanismo crónico renal…
Es hipereficiente y mantiene la presión arterial
Mecanismo de regulación renal por incremento de volumen
- Incrementa vol sanguineo por mayor volumen extracelular
- Incrementa presión circulatoria de llenado medio
- Incrementa retorno venoso y gasto cardiaco
- Se autoregula con la vasoncostricción que incrementa al resistencia periférica
- Vasoconstricción redirige flujo a riñon
- El mayor gasto cardiaco y la resistencia a la par incrementa la presión arterial
- Incrementa la orina que ale
- Mantiene estable el volumen
Estenosis aórtica
Incrementa el sonido 2 por el choque de cerrado de las válvulas como metal
Más díficil que salga volumen
Mayor poscarga
