VL 3 Teil 2 Flashcards

1
Q

PTS=Gruppentranslokation: Energiehaushalt

A
  • Die Phosphorylierungen
    besitzen vom PEP bis zu E II B
    den gleichen Energiegehalt, sie
    befinden sich nahezu im
    Gleichgewicht.
  • Erst bei der Phosphorylierung
    des Substrates (PTS-Zucker)
    findet ein starker Energieabfall
    statt.

->Nur in Gegenwart von PTS Zuckern wird das Reaktionsgleichgewicht nach
rechts gezogen

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2
Q

„PTS-Zucker“

A
  • Fructose
  • Trehalose
  • Mannitol
  • GluNAC*
  • Mannose
    (*N-Acetylglucosamin
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3
Q

„Nicht-PTS-Zucker“

A
  • Lactose
  • Maltose
  • Arabinose
  • Galactose
  • Ribose
  • Xylose
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4
Q

Diauxie

A

Diauxie: Bevorzugung der Glucose

Glucose wird bevorzugt, weil es nicht wie Lactose erst gespalten werden muss (Lac-> Glc+Gal)

Glc unterdrüclt beta- Galactosidase: Enzym, das Lactose spaltet

nach Glc Verbrauch: lag Phase -> ENzym wird synthetisert, dann Wachstum auf Lac (langsamer)

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5
Q

Das lac Operon

A
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6
Q

lac Repressor

A
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7
Q

Katabolitrepression

A
  • leicht metabolisierbare C-Quellen wie Glucose, hemmen die
    Verwertung von Nicht-PTS-Zuckern hemmen
  • bei Anwesenheit von Glucose ist der cAMP-Spiegel niedrig (secondary messenger)
  • Transkriptionsfaktor CAP im Komplex mit cAMP aktiviert Promotoren
    von nicht-PTS-Zuckern (positive Regulation)

high [glucose] = low [cAMP]
low [glucose] = high [cAMP]

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8
Q

Induktorausschluss (Inducer Exclusion, Katabolitinhibition)

A
  • Reduktion der Transportkapazität von Nicht-PTS-Zuckern bei Anwesenheit von Glucose
  • dieser sogenannte Induktorausschluss (engl. Inducer Exclusion)
    verhindert, dass nicht-PTS Systeme induziert werden, solange genügend Glucose aufgenommen werden kann
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9
Q

Katabolitrepression im Detail

A

cAMP receptor protein (CRP)
= catabolite activator protein (CAP)

cAMP bindet an CAP, sodass CAP an Promoter binden kann und als Aktivator fungieren kann, indem es mit der RNA Polymerase interagiert

Unterschied zw Aktivator und Repressor:
Bindestelle von DNA Protein, welches stromaufwärts der RNA Polymerase Bindestelle liegt (-10 -35 Box)
-> häufiger als Aktivator, da es mit der RNA Polymerase interagieren kann
-> Affinität der Polymerase ist erhöht für diesen Promoter

wenn die Bindestelle downstream vom Promoter -> häufiger ein Repressor, weil die RNA Polymerase schon gebunden hat und dann gegen das Stoppsignal läuft.

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10
Q

Kontrolle des lac Operons

A

Phänomen der Diauxie
jetzt gehts um die Expression der beta galactosidase an:

Fall 1: nur Glucose vorhanden:
high [glucose] = low [cAMP]

-> cAMP ist nicht an CAP gebunden, bindet nicht an Promoter
-> keine Aktivierung, lac Expressor ist an Lac Operator gebunden, weil kein Induktor vorhanden ist

Fall 2: Glcuose und Lactose sind beide da (erste Phase der Wachtsumskurve)
cAMP Spiegel noch gering,
-> keine Aktivierung, Lac Repressor
eine gewisse Transkription findet statt, ein paar Lac Z Molekule sind da,
lac Repressor bindet mehr oder weniger
-> Lactose wird zu Allolactose umgesetzt
Promoter kann induziert werden, eine gewisse Expression findet statt, aber nicht bedeutend

Fall 3: keine Glucose mehr, Lactose ist noch vorhanden:
low [glucose] = high [cAMP]
-> cAMP wird gebildet -> Aktivierung des Promoters,
-> mehr Lactose wird transportiert, alle Repressoren sind an Allolactose gebunden und verhindern die Transkription nicht mehr, das Lac Operon wird stark induziert

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11
Q

Katabolitrepression und cya

A
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