VL 2B Teil 2 Flashcards

1
Q

Aminoglykosid-Antibiotikum: Wirkmechanismus und Resistenzmechanismen:

A

Wirkung:
* Bindung an die 30-S-Untereinheit bakterieller Ribosomen
* Begünstigung von Codon-Anticodon-Fehlpaarungen und damit Fehleinbau von Aminosäuren
Resistenzmechanismen:
* Modifikation durch Aminoglykosid-Phosphotransferasen, Aminoglykosid-Acetyltransferasen,
Aminoglykosid-Nukleotidyltransferasen
* Modifikationen im Ribosom: Mutationen, die zu Aminosäureaustauschen in ribosomalen
Proteinen führen; Methyltransferasen, die Nukleotide in der 16 S-rRNA methylieren
* Verminderte Aufnahme durch veränderte Lipopolysaccharide oder Veränderung des PorinMusters in gramnegativen Bakterien
* Export durch Multidrug-Exporter

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2
Q

Weitere Beispiele für klinisch relevante Antibiotika

A

-Tetracyline
-Amphenicole
-Chinolone
-Glycopeptide (Bsp. Vancomycin)

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3
Q

Vancomycin-Wirkung und -Resistenz

A

Vancomycin bindet an D-Ala-D-Ala Terminal durch WBB
-> Verlust einer H- Bindung führt zu 1000 Verlust der Bindungsaffinität

-> Vancomycin hemmt den Aufbau der Bakterien-Zellwand, indem es mit den endständigen L-Lysin-D-Alanyl-D-Alanin-Gruppen des bakteriellen Zellwandbestandteils Murein einen Komplex bildet

->Damit blockiert es die Bausteine der Quervernetzung der Zellwand grampositiver Bakterien

-> die Zellwand hält ohne die Vernetzung dem osmotischen Druck nicht stand und das Bakterium platzt

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4
Q

Lipid II

A

-Ziel von Antibiotika (Vancomycin, Nisin, Teixobactin)
-Lipid II: Vorstufe eines Moleküls in der Zellwandsynthese
-Ein Peptidoglycan

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5
Q

Nisin A – ein Lantibiotikum

A

-weist ein breites Wirkungsspektrum gegen grampositive Bakterien auf
-> bindet auch an Lipid II

  • Über die Bildung von Poren in biologischen Membranen (Bakterienmembran) bewirkt es den raschen Ausstrom von Ionen, Gelöststoffen und kleineren Metaboliten aus den Zellen
    -> die Depolarisation der Membran (protonenmotorische Kraft) und die Hemmung sämtlicher Biosyntheseprozesse zum Tode führen.
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6
Q

Teixobactin

A

Teixobactin bindet an den Vorläufermetaboliten des Peptidoglykans: Lipid II,
und an Lipid III
=> blockiert die Peptidoglykansynthese

-relativ neu, es gibt weniger Resistenzen dagegen

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7
Q

ESKAPE

A

=> multipel resistente Problemkeime
Enterococcus faecium
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Acinetobacter baumannii
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacteriaceae

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