VL 1 Teil 2 Flashcards
Ablauf der Zellteilung
- Zellwand muss wachsen: Nachweis durch Vancomycin Färbung
-> Längenwachstum &Chromosomenreplikation - wenn repliziert -> Trennung der Nukleotide
- Bildung vom FtsZ Ring
- Divisom
- kontrahiertes Divisom&eingeschnürte Septumswand
- getrennte Zellen
Was ist der FtsZ Ring?
filamentous temperature sensitive
Ein Protein, das den Ort der Zellteilung bestimmt
FtsZ ist homolog zum Tubulin
(Cytoskelett-Protein) eukaryotischer Zellen.
FtsZ bildet strukturelle Basis für Enzyme der PeptidoglykanSynthese.
Zur Ausbildung des Rings wird GTP benötigt!
Bakterielles Zytoskelett -Bestandteile
-Divisom
-MreB
-Crescentin
Wieso trennt sich E. coli immer genau in der Mitte (bei der binären Teilung)?
SlmA-Proteine binden an Nukleotid an Bereichen die zu Zellpolen weisen
→ befinden sich zu Beginn der Replikation noch nahe am Zentrum der Zelle
→ SlmA verhindert so die Bildung des FtsZ-Rings
→ mit fortschreitender Trennung der Tochterchromosomen: SlmA weiter entfernt von Zellmitte
⇒ FtsZ-Polymerisation setzt ein
MinD-Proteine lagern sich im Komplex mit MinC an Cytoplasmamembran
→ polymerisieren zu Struktur, die die Bildung des FtsZ-Rings am Zellpol verhindert
ringförmiges MinE-Polymer verdrängt MinCD von Membran
→ Bindung freier MinC- und MinD-Proteine am gegenüberliegenden Zellpol
und Bildung neuer Polymerstruktur
zeitlich solange verzögert, bis Replikation abgeschlossen
⇒ FtsZ kann nur in der Mitte gebildet werden und erst nach Replikation
Schaltet man die Gene für das MinSystem aus → die Zellen teilen sich ungeregelt
Septumbildung in g- und g+
Gramnegative (g-) synthetisieren und teilen das Septum simultan, wodurch eine
Einschnürung erfolgt.
Grampositive (g+) synthetisieren das vollständige Septum vor der Teilung
MinCDE System
min Mutanten -> Minicells
- minicell Phänotyp (Minicells = nicht teilungsfähig)
drei Gene identifiziert minC, minD, minE
-> Septumsbildung zufällig in der Mitte, oder in der Nähe eines Pols! Nie dazwischen!
- MinC: Inhibitor der Z-Ring Bildung
- MinD: bildet Membrananker für MinC, ATPase Aktivität,
MinCD bildet in vivo einen heterodimeren Komplex
- MinE: „verdrängt“ MinCD von der Membran, möglicherweise durch Auflösung des Heterodimers
-MinCDE Oszilliert (Verdrängt sich gegenseitig?)
Nukleotid Ausschluss