Vitamine E - Antioxydant - Vitamine C Flashcards

1
Q

Que signifie le terme “vitamine E”?

A

Terme générique regroupant différentes formes

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2
Q

La vitamine E est-elle une vitamine hydrosoluble ou liposoluble?

A

liposoluble

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3
Q

Quels sont les formes de vitamines E?

A
  • Tocophérol : alpha, bêta, gamma, delta
    ♣ a: 75-80%, 8 stéréoisomères, ex: RRR- tocopherol
    ♣ y : 15-20%
  • Tocotriénol : alpha, bêta, gamma, delta
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4
Q

Quels sont les deux types de supplément de vitamine E?

A
  • Synthétique: All-rac-a tocopherol (DL)
    o All rac = mélange racémique = mélange équivalent des 8 isomères
  • Naturel: RRR-alpha-tocopherol (D)
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5
Q

Sous quelle forme est le tocophérol?

A

Le tocophérol est sous forme ester

  • Ex: a-tocopherol-acetate, a-tocopherol-succinate
  • Prévient l’oxydation de la vitamine E
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6
Q

Quelles sont les sources de vitamine E?

A
  • Huiles: Germe de blé > tournesol > maïs > soya
  • Avocats, arachides, amandes, olives
  • Source végétal
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7
Q

Comment la vitamine E est-elle digéré?

A
  • Sels biliaires: Incorporation micelles

- Enzymes pancréatiques: estérase -> clive le lien entre l’ester et la vit.E

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8
Q

Comment la vitamine E est-elle absorbée?

A
  • Transport actif saturable
  • Transporteur: SR-B1, Bordure en brosse
  • Faible taux: < 50%
  • a-tocophérol a absorption semblable à y-tocophérol
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9
Q

Que se passe-t-il avec la vit.E dans les entérocytes?

A
  • Incorporation dans les chylomicrons

- Voie secondaire: incorporation dans les HDL

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10
Q

Comment la vit. E passe-t-elle de l’entérocyte à l’hépatocyte?

A
  • Dans l’entérocyte, a-tocophérol et y-tocophérol sont incorporé dans les HDL directement dans la voie portale (voie sanguine)
  • a-tocophérol et y-tocophérol qui sont incorporé dans les chylomicrons n’iront pas directement dans le sang, mais ils vont passer par la voie lymphatique jusqu’au moment où la lymphe se déverse dans la voie sanguine. À ce moment, les chylomicrons sont hydrolysée par la lipoprotéine lipase tissulaire et les acides gras et la vitamine E seront diffusé dans la circulation ou absorbé par des cellules tissulaires. Les résidus de chylomicrons se retrouvent au foie.
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11
Q

Que se passe-t-il avec la vit. E dans l’hépatocyte?

A

Biodiscrimination
- Dans l’hépatocyte, il y a une protéine a-TTP qui a une forte affinité pour l’a-tocophérol (100%) et une affinité très faible pour le y-tocophérol (9%). La protéine a-TTP prend l’a-tocophérol en priorité des résidus de chylomicrons et transfert à la lipoprotéine VLDL qui se forme dans le foie. Le VLDL, porteur d’a-tocophérol, va dans la circulation. Le VLDL va subir une hydrolysation et peut se transformer en LDL. Le LDL peut transférer l’a-tocophérol au HDL

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12
Q

Quelles sont les différentes composantes de la distribution tissulaire et entreposage de la vit. E?

A
  • L’a-tocophérol peut être transporté soit par le VLDL, le LDL ou le HDL. (Va avoir une influence sur l’endroit où va être distribuer l’a-tocophérol)
  • Échange
  • Lipolyse
  • Internalisation LDL
  • Transfert médié par HDL
    o Transfert au cerveau, poumons et foie
  • Transfert médié par a-TTP (LDL et HDL)
    o Transfert au cerveau, placenta et utérus
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13
Q

Comment se passe les échanges dans la distribution tissulaire et entreposage de la vit. E?

A

VLDL va échanger l’a-tocophérol dans le globule rouge en échange de autres choses

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14
Q

Comment se passe la lipolyse dans la distribution tissulaire et entreposage de la vit. E?

A

VLDL va subir l’action de la lipoprotéine lipase et libérer l’a-tocophérol pour les muscles et le tissu adipeux
- Tissu adipeux entrepose 90% de la vitamine E: réserve à roulement lent
• Cerveau: site d’entreposage mineur: réserve à roulement lent
• Érythrocytes et le foie: site d’entreposage rapide

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15
Q

Comment se passe l’internalisation LDL dans la distribution tissulaire et entreposage de la vit. E?

A

Les fibroblastes vont internaliser (bouffer) le LDL et son contenu (dont a-tocophérol)

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16
Q

Quelles sont les voies d’excrétion de la vit. E?

A
  • Sélective: on va excrété plus de y-tocophérol et d’a-tocophérol
  • Voie principale: Excrétion fécale (Ce qui n’est pas absorbé)
  • Excrétion biliaire
  • Peau et glandes sébacés aussi (voie mineur d’excrétion
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17
Q

Quelle est la principale fonction de la vit. E?

A

Antioxydant

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18
Q

Quel est le mécanisme d’action de la vit. E dans son rôle d’antioxydant?

A
  • Vitamine E, étant de nature lipidique, protège les structures lipides dont les phospholipides membranaires
  • Peroxydation lipidique: Les 2 acides gras des phospholipies, généralement insaturé et à très longues chaînes, sont très sensibles à l’action des radicaux libres à cause de la présence des liens doubles. Les radicaux libres attaquent les acides gras au niveau des liens doubles et va les transformer en radicaux libres, en radical peroxyl. Le radical peroxyl (phospholipide qui a perdu un électron) va attaquer d’autres acides gras dans son environnement. Cela peut apporter un bris et une dysfonction de la membrane où est situé le phospholipide.
  • Réaction avec le tocophérol: L’a-tocophérol va neutraliser le radical peroxyl en lui donnant un électron. Le radical peroxyl ainsi neutralisé n’ira donc pas radicaliser les autres phospholipides envrionnants.
  • Formation radical tocopheroxyl: Mais l’a-tocophérol va devenir un radical tocopheroxyl.
  • Recyclage du tocopherol: Le radical tocopheroxyl va à son tour être neutralisé par l’acide ascorbique.
  • Mais l’acide ascorbique devient à son tour un radical ascorbyl qui va être neutralisé en glutathion.
  • Le radical tocopheroxyl peut devenir pro-oxydant si les niveaux de vitamine C sont abaissés.
    o Si on n’a pas assez de vitamine C pour neutraliser le radical tocopheroxyl, celui-ci va continuer la réaction en chaîne de production de radicaux libres. Il faut donc un bon statut nutritionnel en vitamine E et en vitamine C.
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19
Q

Qu’est-ce qui peut causé une carence de vit. E par problème de digestion?

A
  • Fibrose kystique: malabsorption de graisse
  • Cholestase: malabsorption de graisse
  • Maladies hépatiques: cirrhose, hépatite
  • Pancréatite: moins d’enzymes digestive
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20
Q

Qu’est-ce qui peut causé une carence de vit. E par problème d’absorption?

A
  • Hypobetalipoprotéinémie (pas d’apoB (donc pas de chylomicrons): maladie génétique
  • Abeta lipoprotéinéinémie (pas de MTP, protéine qui permet de transféré les lipides pour la formation de chylomicrons)
  • Syndrome intestin court
  • Maladie cœliaque
  • MII
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21
Q

Qu’est-ce qui peut causé une carence de vit. E par problème de transport?

A

Absence alpha-TTP (pas d’a-tocophérol dans VLDL)

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22
Q

Qu’est-ce qui est dosé pour faire l’évaluation du statut nutritionnel en vit. E chez les individus ayant un profil lipidique normal?

A

a-tocophérol sérique

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23
Q

Qu’est-ce qui est dosé pour faire l’évaluation du statut nutritionnel en vit. E chez les individus ayant un profil lipidique altéré?

A

a-tocophérol sérique / g cholesterol ou a-tocophérol sérique / g lipides (cholesterol + TG)

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24
Q

Quels sont les marqueurs biochimiques du statut nutritionnel en vit. E?

A
  • a-tocophérol sérique

- a-tocophérol tissu adipeux (reflet des réserves) (seulement expérimental, pas clinique)

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25
Q

Quels sont les signes fonctionnels d’une carence en vit. E?

A
  • Hémolyse globules rouges

- Peroxydation lipidique (expérimental seulement)

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26
Q

Quels sont les signes cliniques/physiques d’une carence en vit. E?

A
  • Nerfs périphériques: Distrophie axonale
    o Perte des réflexes
    o Altération perceptions (vibratoires et propioceptives)
  • Ataxie: problème coordination mouvements
  • Ophtalmoplégie (yeux qui ne pointe pas dans la même direction)
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27
Q

Quel est l’indicateur pour déterminer les ANREF en vit. E?

A

Quantité de vit; E pour prévenir l’hémolyse des globules rouges chez 50% des sujets
- Car pas de vitamine E, peroxydation lipidique, dégradation des membranes des globules rouges

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28
Q

Quel est le BME en vit. E?

A

12 mg

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29
Q

Quel est l’ANR en vit. E?

A

15 mg

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30
Q

Y-a-t-il des recommandations pour la vit. E?

A

Ces conditions sont associées à une augmentation du stress oxydatif, mais il n’existe aucune recommandation particulière pour la vitamine E:

  • MCV
  • Exercice
  • Tabagisme
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31
Q

Comment l’AMT de la vitamine E a-t-il été fixé?

A

Coefficient d’incertitude

  • Diviser par 2: pour passer à une dose sans effet
  • Diviser par 2: apport sous-chronique à chronique
  • Diviser par 3: pour passer de l’animal à l’humain
  • Diviser par 3: pour tenir compte de la sensibilité individuelle
  • 14 mg/kg x 70 kg = 1000 mg/j
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32
Q

Quel est l’AMT en vit. E?

A

1000 mg par jour: somme de toutes les formes de vitamine E (alimentaire + suppléments)

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33
Q

Quel est le critère retenu pour déterminer l’AMT?

A

risque d’hémorragies

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34
Q

Est-il préférable de prendre de l’alpha-tocophérol ou du gamma-tocophérol?

A
  • Le corps retient l’alpha-tocophérol 3x plus longtemps que le gamma-tocophérol (à cause de a-TTP)
  • Des suppléments d’alpha-tocophérol: abaissent les niveaux de gamma-tocophérol (normal car + de a-T, a-TTP ne prend que ça, donc prends – de y-T)
  • Le gamma-tocophérol a un faible pouvoir antioxydant mais neutralise les espèces réactives azotées
  • Pas de recommandation spécifiques pour le gamma-tocophérol
  • Les apports nutritionnels de référence: ANR, BME, AMT sont pour l’alpha-tocophérol seulement
  • Si prise d’un supplément, certains auteurs préconisent 50% alpha, 50% gamma
    o Afin de ne pas perdre les effets bénéfiques du gamma dans notre organisme
  • Meilleures source de gamma-tocophérol: Huile canola, huile de soya, huile de maïs et arachide
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35
Q

Qu’est-ce qu’un antioxydant?

A

Substances qui neutralisent les radicaux libres

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36
Q

Qu’est-ce qu’un radical libre?

A
  • Molécules instables et toxiques produites en permanence par le corps et sont la conséquence, entre autres, du fonctionnement du métabolisme
  • De source endogène ou exogène
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37
Q

Quels sont les types de radicaux libres?

A
  • Radicalaires

- Non radicalaires

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38
Q

Qu’est-ce qu’un radical libre radicalaire?

A

ont un électron «célibataire» sur la couche orbitale externe
-> Électron libre cherche à se caser donc, est très instable

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39
Q

Qu’est-ce qu’un radical libre non radicalaire?

A

avec une paire d’électrons ayant des mouvements orbitaux (spin) différents

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40
Q

Qu’est-ce que le stress oxydatif?

A

Causé par un déséquilibre: plus de radicaux libres que d’antioxydants

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41
Q

Quels sont les types de radicaux libres?

A
Espèces réactives oxygénées
- Radicalaires
- Non radicalaires
Espèces réactives nitrées
- Radicalaires
- Non radicalaires
Espèces réactives chlorées
- Non radicalaires
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42
Q

Nommer des radicaux libres radicalaires d’espèces réactives oxygénées.

A
  • Superoxyde
  • Hydroxyle
  • Peroxyl
  • Alkoxyl
  • Hydroperoxyl
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43
Q

Nommer des radicaux libres non radicalaires d’espèces réactives oxygénées.

A
  • Peroxyde d’hydrogène
  • Acide hypochlorique
  • Ozone
  • Oxygène singulet
  • Acide hypobromique
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44
Q

Nommer des radicaux libres radicalaires d’espèces réactives nitrées.

A
  • Oxyde nitrique (NO)

- Dioxyde d’azote

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45
Q

Nommer des radicaux libres non radicalaires d’espèces réactives nitrées.

A
  • Acide nitreux
  • Cation nitrosyl
  • Anion nitroxyl
  • Tétroxyde diazote
  • Trixyde diazote
  • Peroxynitrite
  • Cation nitronium
  • Chlorure de nitryl
  • Peroxynitrates d’alkyl
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46
Q

Nommer des radicaux libres radicalaires d’espèces réactives chlorées.

A

Il n’y en a pas

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47
Q

Nommer des radicaux libres non radicalaires d’espèces réactives chlorées.

A
  • Acide hypochloreux

- Chlorure de nitryl

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48
Q

Quels sont les sources de radicaux libres?

A
  • Usage de tabac, alcool
  • Radiations solaires, pollution
  • Usage de médicaments
  • Vieillissement, stress
  • États pathologiques: MCV, AVC, cancer, diabète, infections, inflammation chronique, maladies neurodégénératives
  • Exercice, sédentarité
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49
Q

Quel est l’autre nom pour radicaux libres?

A

agents oxydants

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50
Q

Comment l’exercice génère-t-elle des radicaux libres?

A
  • Augmentation consommation O2
  • Augmentation production épinéphrine qui peut produire des radicaux libres si métaboliquement inactive (auto-oxydation)
  • Augmentation production acide lactique: peut convertir superoxide en hydroxyl (+dommageable)
  • Dommage musculaire causé par la fatigue ou le surentraînement: réponses inflammatoires, car génère radicaux libres
  • Mais bénéfice de l’exercice physique sont largement supérieur que ce problème
51
Q

Concept de stress oxydatif : que ce passe-t-il s’il y a équilibre entre antioxydants et radicaux libres?

A

homéostasie favorise une croissance normale et un métabolisme efficace

52
Q

Concept de stress oxydatif : que ce passe-t-il s’il y a moins de radicaux libres que d’antioxydants?

A

Altération fonctions biologiques

  • Les radicaux libres ont quand même des fonctions bénéfiques à l’organisme
  • Diminution défense immunitaire et réponse proliférative
53
Q

Concept de stress oxydatif : que ce passe-t-il s’il y a plus de radicaux libres que d’antioxydants?

A

Altération fonctions biologiques

  • Altération de certaines voies de signalisation
  • Dommages cellulaires à la base du vieillissement
54
Q

Concept de stress oxydatif: que se passe-t-il chez une personne obèse?

A
  • Il y a un déséquilibre: Beaucoup plus de radicaux libres que d’antioxydant
  • Conditions qui amène un stress oxydatif accrus pour l’organisme
    o Plusieurs sources de radicaux libres sont présentes en plus d’une déficience en antioxydant exogène (vit. E et C, caroténoïde)
55
Q

Quels sont les effets des agents oxydants sur les protéines?

A
  • Catabolisme et remplacement des protéines
  • Dysfonction des enzymes, des récepteurs, des transporteurs
  • Accumulation de résidus (ex: dans cristallin)
56
Q

Quels sont les effets des agents oxydants sur les lipides?

A
  • Altération des phospholipides membranaires et des fonctions membranaires
  • Attaque des protéines et acides nucléiques par les peroxyls
57
Q

Quels sont les effets des agents oxydants sur les acides nucléiques?

A
  • Mutation (cancer)

- Fragmentation de l’ADN (apoptose)

58
Q

Expliquer le mécanisme d’oxydation des LDL.

A
  • Les radicaux libres vont attaquer les substances lipidiques du LDL, soit le cholestérol et les triglycérides pour en faire du cholestérol oxydé et faire des produits de peroxydation lipidique, soit d’autres radicaux libres, qui vont aller attaqué les protéines du LDL ; l’apolipoprotéine B-100. Tout cela produit du LDL oxydé qui est très dommageable pour l’organisme.
  • LDL oxydé n’est plus reconnu par ses récepteurs des tissus mais par des récepteurs situés sur les macrophages
  • Les macrophages deviennent alors des cellules spumeuses (macrophages remplis de vacuoles lipidiques)
  • Des cellules spumeuses s’accumulent dans la paroi de l’endothélium et forment les stries lipidiques (1er stade de l’athérosclérose)
59
Q

Quels sont les facteurs influençant l’action des agents oxydants?

A
  • Activité enzymatique de la cellule
  • Disponibilité des métaux (fer, cuivre)
  • Présence d’antioxydants
  • Site de production des substances oxydantes (membrane, mitochondrie, cytoplasme)
60
Q

Comment l’activité enzymatique influence-t-elle l’action des agents oxydants?

A

Plus les enzymes ont des actions antioxydantes, plus les radicaux libres vont être neutralisé

61
Q

Comment la disponibilité des métaux influence-t-elle l’action des agents oxydants?

A

Le fer et le cuivre sont impliqués dans la production de radicaux libres: plus ces métaux sont disponibles, plus il y a de risque de stress oxydatif.

62
Q

Quels sont les types d’antioxydants?

A
  • Plasmatique (dans le sang)
  • Cellulaire Cytoplasmique
  • Cellulaire Membranaire
  • Autres antioxydants moins connus
63
Q

Donner des exemples d’antioxydants plasmatique.

A
  • Acide ascorbique
  • Bêta-carotène
  • Certaines enzymes
  • Protéines liant les métaux (transferrine, ceruloplasmine, albumine): empêche le fer et le cuivre d’être disponible pour produire des radicaux libres
64
Q

Donner des exemples d’antioxydants cellulaire cytoplasmiques.

A
  • Acide ascorbique
  • Glutathion
  • Certaines enzymes (SOD, catalase)
65
Q

Donner des exemples d’autres antioxydants moins connus.

A

Les minéraux: Zinc, Manganèse, Sélénium, Cuivre
- Antioxydants indirects car ils sont cofacteurs d’enzymes antioxydantes
♣ Superoxyde dismutase (SOD): CuZnSOD (membrane) et MnSOD (mitochondrie)
♣ Glutathion peroxydase (GPX): sélinium-dépendante

66
Q

Donner des exemples d’antioxydants cellulaires membranaires.

A
  • Vitamine E
  • Bêta-carotène
  • Lycopène
  • Lutéine/zéaxanthine
67
Q

Quels sont les effets du stress oxydatif sur le cerveau?

A
  • Cancer
  • Alzheimer
  • Parkinson
  • Autisme
  • Migraine
  • AVC
68
Q

Quels sont les effets du stress oxydatif sur le cœur?

A
  • Ischémie
  • Infarctus
  • Hypertension
  • Insuffisance
  • Athérosclérose
69
Q

Quels sont les effets du stress oxydatif sur les yeux?

A
  • Cataractes

- Dégénérescence maculaire

70
Q

Quels sont les effets du stress oxydatif sur multiorganes?

A
  • Diabète
  • Vieillissement
  • Obésité
71
Q

Quels sont les effets du stress oxydatif sur la peau?

A
  • Vieillissement
  • Psoriasis
  • Dematite
  • Mélanome
72
Q

Quels sont les effets du stress oxydatif sur les reins?

A

Insuffisance rénale chronique

73
Q

Quels sont les effets du stress oxydatif sur les articulations?

A
  • Arthrite rhumatoïde

- Ostéoarthrite

74
Q

Quels sont les effets du stress oxydatif sur les poumons?

A
  • Cancer
  • Asthme
  • Allergies
  • MPOC
75
Q

Quels sont les effets du stress oxydatif sur le système immunitaire?

A
  • Lupus
  • MII
  • Sclérose en plaques
76
Q

Quels sont les types d’études chez l’humain?

A
  • Étude épidémiologique

- Étude d’intervention

77
Q

Qu’est-ce qu’une étude épidémiologique?

A
  • étude observationnelle
  • Détermine des associations (pas de causalité)
  • Étude cas-témoin, étude de cohorte
  • Étude prospective/rétrospective (futur/passé)
78
Q

Qu’est-ce qu’une étude d’intervention?

A
  • détermine cause/effet
  • Prévention primaire
  • Prévention secondaire
79
Q

Peut-on se fier aux études?

A

Non, Les études positives sont publiées plus souvent que les négatives

80
Q

Quel est le constat général qui émerge des études épidémiologiques sur les antioxydants?

A

Il y a réduction des maladies chroniques avec une consommation élevée de l’un ou l’autre des antioxydants (vit. E, vit. C, caroténoïdes) ou encore avec un apport élevé de fruits et légumes

81
Q

Quel est le lien entre la bêta-carotène et le cancer du poumon?

A

1ere observation qui a été faite:

  • Fumeurs avaient souvent des niveaux sériques abaissés de caroténoïdes pour plusieurs raisons
  • Ils auraient donc une protection antioxydante qui est moindre
  • Lors d’une étude de supplémentation
  • L’étude a été arrêtée après 4 ans parce que l’incidence de cancer de poumon a augmenté chez le groupe de gens supplémentés
82
Q

Les suppléments sont-ils aussi bon que les aliments?

A
  • Il faut savoir distinguer aliments et suppléments
  • Dans les F&L: il y a plus de 5000 substances potentiellement actives dont on connaît peu de choses et surtout… qui sont absentes des suppléments
  • La consommation de fruits et légumes
    o Réduit l’incidence de certains cancers
    o Réduit les dommages produits à l’ADN
  • Alors que la supplémentation d’antioxydants confirme rarement des effets (résultats très variables)
83
Q

Qu’est-ce que le paradoxe des antioxydants?

A
  • Les antioxydants pourraient avoir des effets dommageables en supprimant l’oxydation à certains stades cellulaires importants
  • Cela pourrait altérer certains phénomènes d’oxydation nécessaires au bon fonctionnement des cellules
  • Et donc accroître la vulnérabilité de la cellule à des dommages irréversibles
  • Bénéfices des radicaux libres?
    ♣ Les radicaux libres signaleraient au système immunitaire qu’il est temps d’envoyer des combattants afin d’éliminer ces derniers et de réparer les dommages qu’ils ont causés.
    ♣ Les suppléments «court-circuiteraient» l’envoi du message!!
84
Q

Pourquoi l’administration de bêta-carotène augmenterait-il les risque de cancer?

A
  • Le bêta-carotène est rapidement oxydé par la cellule. Ses produits d’oxydation pourraient être dommageables pour la cellule.
  • Le stress oxydatif causé par le tabagisme nécessiterait des doses accrues de bêta-carotène largement supérieures à celle utilisée dans l’étude caret (15/30 mg)
  • Bêta-carotène donné en supplément pourrait entrer en compétition avec les autres caroténoïdes pour l’absorption
85
Q

Quelles sont les deux formes actives de la vitamine C?

A
  • Acide ascorbique(ascorbate) : 90%

- Déhydroascorbate: 10%, mais ça augmente avec l’entreposage

86
Q

D’où vient la déhydroascorbate?

A
  • Acide ascorbique s’oxyde en déhydroascorbate lorsque qu’il est en contact avec l’air
  • Métabolite: Oxalate: excrété dans les urines

Acide ascorbique – e- –> Radical ascorbyl – e- –> déhydroascorbate

87
Q

Qu’est-ce que le radical ascorbyl?

A

Ascorbate qui a perdu un électron, mais va être très vite métabolisé en déhydroascorbate

  • Mesurable, mais en très petite quantité
  • Forme transitoire
88
Q

Comment la vitamine C est-elle absorbé?

A

Absorbé dans l’intestin grêle par transport actif saturable: SVCT1

89
Q

Quelle est la particularité avec l’absorption de la vitamine C?

A

Plus la dose de vitamine C est élevé, plus le pourcentage d’absorption diminue

  • 15-30 mg –> 80-90%
  • 200 mg –> 72%
  • 500 mg –> 63%
  • 1250 mg –> 46%
  • Indice que le transporteur se sature lorsqu’on ingère de haute dose de vit. C (dose prise en une seule fois)
90
Q

Comment la vitamine C circule-t-elle dans le sang?

A

Une fois absorbé, la vit. C circule librement dans le sang

91
Q

Comment la vitamine C est-elle capté par les tissus qui l’utilise?

A

Capté par les tissus qui l’utilise grace au transporteur SVCT2

92
Q

Quels organes utilisent le plus la vit. C?

A
  • Hypophyse> Glandes surrénales > Cornée
  • Foie = Reins = Pancréas = Cerveau = Rate
  • Poumons
  • Plasma, cellules sanguines (sauf g. rouges)
  • salive
93
Q

Quel est le site de réserve de la vit. C?

A

Leucocyte

94
Q

Quelles sont les voies d’excrétion de la vit. C?

A
  • Voie principale d’excrétion: excrétion urinaire (car hydrosoluble)
  • Ce qui n’a pas été absorbé dans l’intestin grêle: excrétion fécale
95
Q

Qu’est-ce qu’un agent réducteur?

A

Donneur d’électrons

96
Q

Quelles sont les fonctions de la vit. C?

A
  • Fonction non-enzymatique
  • Fonctions enzymatiques
  • Fonction antioxydante
  • Fonction prooxydante
97
Q

Qu’est-ce que la fonction non-enzymatique de la vit. C?

A

Maintient réduits les ions de fer et de cuivre

  • Favorise l’absorption du fer
  • Réduit ion ferrique (Fe3+) et ion ferreux (Fe2+)
  • Fe2+ est plus soluble dans le bol alimentaire et est donc mieux absorbé
  • Peut aussi chélater le Fe3+ au niveau de l’estomac et va lui permettre d’être mieux absorber dans l’intestin
98
Q

Qu’est-ce que la fonction enzymatique de la vit. C?

A

8 enzymes qui ont besoin de la vit. C comme co-facteur
- ex: proline hydroxylase et lysine hydroxylase sont deux enzymes qui ont besoin de Fe2+ pour agir
- Acide ascorbique va maintenir l’ion fer sous forme de Fe2+
- Vit. C est donc un cofacteur des enzymes proline hydroxylase et lysine hydroxylase qui vont se transformer en hydroxyproline et hydroxylysine
• Permet le «cross-linking» du collagène: renforce sa structure
• Dans les ostéoblastes, chondrocytes, fibroblastes
- Scorbut: carence en vit C, diminution du collagène dans les gencives

99
Q

Quelle est la relation entre la vit. C et le rhume?

A

La dernière méta-analyse parue sur ce sujet (2007) conclut que:

  • Vitamine C et prophylaxie (avant le rhume) ne diminue pas l’incidence des rhumes mais peut diminuer légèrement la durée des rhumes (de 8 à 13%, équivaut à moins de 1 jour) et diminue la sévérité des symptômes
  • Prendre des suppléments (jusqu’à 4g) au moment de l’apparition des symptômes ne diminue pas la durée ni la sévérité du rhume
100
Q

Comment la vit. C peut-elle diminuer la sévérité des symptômes du rhume?

A
  • La vitamine C va contrôler la libération d’histamine (médiateur cellulaire)
  • La vit. C va contrôler la fonction de certaines cellules immunitaires, tel les macrophages en activant le chémotactisme et en favorisant leur fonction de phagocytose
101
Q

Quel est l’effet de la vit. C avant le rhume chez la population générale?

A

La supplémentation de routine en vitamine C n’est pas indiquée

102
Q

Quel est l’effet de la vit. C avant le rhume chez les individus soumis à des épisodes d’exercice intense?

A

Diminution incidence de rhume 52%

103
Q

Quel est la recommandation de la vit. C pour le traitement du rhume?

A

Pas de recommandation particulière, mais on suggère de l’essayer sur une base individuelle étant donné ses effets potentiels sur la durée et la sévérité du rhume

104
Q

Combien de temps ça prend avant de voir des signes de déficience en vitamine C?

A

2-3 mois sans vitamine C

105
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une carence en vit. C selon sa fonction dans la structure du collagène?

A
  • Scorbut: inflammation/saignement et enflure gencives
  • Pétéchies: echymoses au niveau de la peau (beaucoup beaucoup d’échymoses étendu sur le corps)
  • Anomalies articulaires et squelettiques
  • Retard de cicatrisation
  • Hyperkératose folliculaires
  • Poils en spirale
106
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une carence en vit. C selon sa fonction dans la synthèse de carnitine?

A
  • Fatigue
  • Faiblesse musculaire
  • Car carnitine est un transporteur de lipide, qui fait entrer les acides gras dans la mitochondrie pour qu’ils soient bêta-oxydé
107
Q

Quels sont les populations à risque de déficience en vit. C?

A

Conditions associées à la malnutrition

  • Alcoolisme, abus de drogues
  • Cachexie (état de maigreur, dans des cas de maladies)
  • Syndromes de malabsorption
  • Personnes âgées
  • Pauvreté extrême
108
Q

Quels sont les marqueurs du statut nutritionnel en vit. C?

A
  • Leucocytes : reflète les réserves
  • Sang total
  • Plasma : reflète l’ingestion récente
109
Q

Dans quel cas regarde-t-on les signes physiques pour diagnostiquer une carence en vit. C?

A

Pour diagnostiquer scorbut

110
Q

Quelle quantité de vit. C est nécessaire à la prévention du scorbut?

A

10 mg/jr

111
Q

Quelle est la quantité de vit. C catabolisée par jour?

A

30-60 mg/jr

112
Q

Quelles sont les réserves maximales en vit. C?

A

60-80 mg/jr

113
Q

Quel est le BME en vit. C?

A

60-75 mg/jr

114
Q

Quels sont les indicateurs pour déterminer les ANREF en vit.C?

A
  • Concentration leucocytaire maximale

- Excrétion urinaire minimale correspond à une activité antioxydante max

115
Q

Quel est l’ANR en vit.C?

A

75-90 mg/jr

116
Q

Quelle est la recommandation en vit. C pour les fumeurs?

A

110-125 mg/jr

- +35 mg pour prévenir le stress oxydatif lié au tabagisme

117
Q

Pourquoi les fumeurs ont-ils besoin de plus de vit.C?

A
  • Taux leucocytaire de vitamine C est plus faible
  • Stress oxydatif accru qui augmente le catabolisme de la vitamine C
  • Donc, ça prend plus de vitamine C pour maintenir les réserves corporelles de vitamine C
118
Q

Quels facteurs font augmenter les besoins en vit.C?

A
  • Stress émotionnel
  • Exercice intense
  • Prise aspirine(inhibe absorption)
  • Contraceptifs oraux(abaisse les niveaux sanguins)
  • Exposition à la fumée secondaire
119
Q

Quelles sont les sources en vit. C?

A
  • 2,5 portions de fruits et légumes = 200 mg vitamine C (ANR = 75-90 mg)
  • 1 orange = 70 mg
  • ½ pamplemousse = 38 mg
  • 1 tasse fraises = 85 mg
  • 1 kiwi = 64 mg
  • Jus d’orange/pamplemousse = 62-93 mg
120
Q

Quels sont les suppléments en vit.C?

A
  • Synthétique: chimique
  • Naturel: extrait d’aliments
  • Formes: poudre, comprimés
  • Types: liés à des minéraux, lié à un acide gras (vitamine C ester)
121
Q

Peut-on prendre un excès en vit. C?

A
  • Mécanisme de protection contre les excès: absorption réduite et excrétion accrue (donc signes d’excès sont très rares)
  • Excès de vitamine C est associé à des troubles gastro-intestinaux. (signe ayant servi à fixé l’AMT)
  • AMT = 2g/jour
122
Q

Quels sont les risques de toxicité relié à la vit. C?

A
  • Ingestion > 1g vit. C –> Excrétion urinaire accrue oxalates et vit. C –> Favorise formation pierres au rein chez les individus prédisposés
  • Ingestion aliments riches en oxalates (rhubarbe, épinards) –> Excrétion accrue oxalates, acide urique, calcium –> Favorise formation pierres au rein chez les individus prédisposés
123
Q

Quel est le lien entre les apports en fer, zinc, vit.C et cancer du poumon?

A
  • Pas d’association entre les apports de fer, zinc ou suppléments de vit. C et cancer de poumon lorsque considérés indépendamment
  • Chez les femmes supplémentées en vit. C > 500 mg par jour
    o Catégorie d’apport le plus élevé en fer hémique (> 2,44 mg par jour) –> 377% du risque de développer un cancer du poumon
    o Catégorie d’apport le plus élevé en zinc (>20,6 mg par jour) –> 87% du risque de développer un cancer du poumon
  • Chez les femmes supplémentées en vit. C > 500 mg par jour (fumeuses et ex-fumeuses)
    o Catégorie d’apport le plus élevé en fer hémique (> 2,44 mg par jour) –> 661% du risque de développer un cancer du poumon
    o Catégorie d’apport le plus élevé en zinc (>20,6 mg par jour) –> 90% du risque de développer un cancer du poumon
124
Q

Quel est l’explication possible de l’augmentation du risque de développer un cancer du poumon lorsqu’on prend des suppléments de vit.C et un apport élevé en fer?

A
  • Action prooxydante de la vitamine C
  • Agent réducteuren excès : peut être prooxydant
    o Fe3+ –> Fe2+
    o Fe2+ catalyse la réaction H2O2 –> OH-
    o Donc un excès en Vit. C, produit un excès de Fe2+ qui produit un excès de OH- qui est un expèe réactive oxygénée très réactive