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Nutrition fondamentale > Thiamine - Riboflavine - Nicacine - Pyridoxine - Folates - Cobalamine - Choline - Phosphore - Magnésium > Flashcards

Thiamine - Riboflavine - Nicacine - Pyridoxine - Folates - Cobalamine - Choline - Phosphore - Magnésium Flashcards

1
Q

Quelles sont les sources de phosphore?

A
  • Viandes
  • Poissons, lait
  • Produits céréaliers
  • Boissons gazeuses
  • Noix, légumineuses
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Q

Quelles sources de phosphore est moins biodisponible?

A

Noix, légumineuses (50% moins biodisponible)

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3
Q

En général, quelles sont les bonnes sources de phosphore?

A

Les bonnes sources de protéines sont générales de bonnes sources de phosphore

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4
Q

Où est absorbé le phosphore?

A

Dans le jéjunum et l’iléon

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5
Q

Quels facteurs nuisent à l’absorption du phosphore?

A
  • Phosphopeptides caséine
  • Phytates (par chélation)
  • Antiacide (en diminuant la solubilité)
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6
Q

Quel facteur améliore l’absorption du phosphore?

A

Vitamine D

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7
Q

Quel est la voie d’excrétion du phosphore?

A

Voie urinaire

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8
Q

Qu’est-ce qui stimule l’excrétion du phosphore?

A

Stimulé par la PTH

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9
Q

Quelle est la distribution du phosphore dans le corps?

A
  • 80% dans les os
  • 9% dans le muscle squelettique
  • Sang et tissus
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10
Q

Quelles sont les fonctions du phosphore?

A
  • Formation des os
  • Phosphorylation (protéine)
  • ATP, créatine-P
  • Phospholipides
  • Composantes de certaines vitamines, ADN, ARN et enzymes
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11
Q

Quels sont les deux types de déficience en phosphore?

A
  • Déficience non-causée par un problème d’apports

- Déficience causée par un problème d’apports / métabolismes

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12
Q

Qu’est-ce que la déficience non-causée par un problème d’apports en phosphore?

A

Alcalose respiratoire ou hyperventilatio
- diminution CO2 (sang et cellules) –> augmentation pH intracellulaire –> augmentation phosphorylation glucose –> Donc augmente besoin en phosphore –> hypophosphorémie

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13
Q

Qu’est-ce que la déficience causée par un problème d’apports/métabolismes en phosphore?

A
  • Alcoolisme chronique
  • Hyperparathyroïdisme
    o Plutôt causé par un excès d’excrétion de phosphore
    o Augmentation de l’excrétion de PTH
  • Déficience en vitamine D
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14
Q

Que signifie l’ARN pour le phosphore?

A

Maintien phosphorémie

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15
Q

Que signifie AMT pour le phosphore?

A

Calcification des reins

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16
Q

Quel est l’ANR en phosphore d’un enfant de 1-3 ans?

A

460 mg

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17
Q

Quel est l’ANR en phosphore d’un enfant de 4-8 ans?

A

500 mg

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18
Q

Quel est l’ANR en phosphore d’un adulte (homme et femme) de 9-18 ans?

A

1250 mg

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19
Q

Quel est l’ANR en phosphore d’un adulte (homme et femme) de 19-70 ans?

A

700 mg

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20
Q

Quel est l’ANR en phosphore d’un adulte (homme et femme) de plus de 70 ans?

A

700 mg

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21
Q

Quel est l’ANR en phosphore d’une femme de 14-18 ans pendant la grossesse?

A

1250 mg

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22
Q

Quel est l’ANR en phosphore d’une femme de 19-50 ans pendant la grossesse?

A

700 mg

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23
Q

Quel est l’ANR en phosphore d’une femme de 14-18 ans pendant l’allaitement?

A

1250 mg

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24
Q

Quel est l’ANR en phosphore d’une femme de 19-50 ans pendant l’allaitement?

A

700 mg

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25
Q

Quel est l’AMT en phosphore d’un enfant de 1-3 ans?

A

3000 mg

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26
Q

Quel est l’AMT en phosphore d’un enfant de 4-8 ans?

A

3000 mg

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27
Q

Quel est l’AMT en phosphore d’un adulte (homme et femme) de 9-18 ans?

A

4000 mg

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28
Q

Quel est l’AMT en phosphore d’un adulte (homme et femme) de 19-70 ans?

A

4000 mg

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29
Q

Quel est l’AMT en phosphore d’un adulte (homme et femme) de plus de 70 ans?

A

3000 mg

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30
Q

Quel est l’AMT en phosphore d’une femme de 14-18 ans pendant la grossesse?

A

3500 mg

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31
Q

Quel est l’AMT en phosphore d’une femme de 19-50 ans pendant la grossesse?

A

3500 mg

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32
Q

Quel est l’AMT en phosphore d’une femme de 14-18 ans pendant l’allaitement?

A

4000 mg

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33
Q

Quel est l’AMT en phosphore d’une femme de 19-50 ans pendant l’allaitement?

A

4000 mg

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34
Q

Pourquoi les besoins en phosphore sont moins élevés chez l’enfants?

A

car moins de masse active?

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35
Q

Pourquoi les besoins en phosphore sont plus élevés chez les 9-18 ans?

A

Car en pleine croissance

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36
Q

Pourquoi l’AMT en phosphore est plus bas chez les personnes âgées?

A

Car les reins sont moins fonctionnels, donc moins d’excrétion

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37
Q

Dans quelle catégorie de vitamine se retrouve la choline?

A

Compris dans les vitamines du complexe B

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38
Q

Quelles sont les différentes formes de choline?

A
  • Choline: forme libre, circulante
  • Phosphatidylcholine et sphingomyéline
  • Acétylcholine
  • Betaine
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39
Q

Que sont la phosphatidylcholine et sphingomyéline?

A

composantes des membranes cellulaires et des lipoprotéines (rôle dans transport des lipides)

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40
Q

Qu’est-ce que l’acétylcholine?

A

neuromédiateur

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41
Q

Qu’est-ce que la Betaïne?

A

métabolite de la choline, sert de donneur de méthyl

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42
Q

Quels sont les rôles de la choline?

A

Neurotransmission
- Sert à fabriquer le neuromédiateur «Acétylcholine»
Donneur de méthyl

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43
Q

Comment est formé l’acétylcholine?

A

Acétylcholine = Acétyl CoA + phosphatidyl choline

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44
Q

Quels sont les rôles de l’acétylcholine?

A

Rôle important dans la régulation de plusieurs phénomène physiologique

  • Mémorisation
  • Rythme cardiaque: Bradychardie
  • Vasodilatation
  • Glandes salivaires, intestin, estomac: sécrétion
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45
Q

Quel est le rôle de la choline comme donneur de méthyl?

A
  • Bétaïne = donneur de méthyl
  • Méthylation de l’ADN
  • Transfert de méthyl de l’homocystéine à la méthionine (voie secondaire)
  • En cas de manque de folate ou de B12, la bétaïne permet d’assurer le transfert des méthyls
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46
Q

Quel est l’indicateur des ANREF de la choline?

A

Maintien des enzymes hépatiques normales

- Si les enzymes hépatiques augmente = dysfonction du foie. Si AS respecté, fonction du foie «assurée»

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47
Q

Quel est l’apport suffisant de la choline chez la femme de plus de 19 ans?

A

425 mg

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48
Q

Quel est l’apport suffisant de la choline chez l’homme de plus de 19 ans?

A

550 mg

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49
Q

Quel est l’apport suffisant de la choline chez la femme pendant la grossesse?

A

450 mg (assuré le besoin de choline du fœtus)

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50
Q

Quel est l’apport suffisant de la choline chez la pendant l’allaitement?

A

550 mg (bcp de choline dans le lait maternel)

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51
Q

Quelles sont les sources de choline?

A
  • Œufs (lécithine (phosphatidyl choline) dans le jaune)
  • Viandes/poissons: Porc > bœuf poulet poissons
  • Soya, blé (germe et son)
  • Très peu dans les fruits et légumes
  • Lait (humain, vache, préparations lactées): considéré comme une bonne source de choline
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52
Q

Que se passe-t-il en cas de déficience en choline?

A

Si pas de choline –> pas de phosphatidylcholine –> pas de lipoprotéine –> problème de transport de lipides –> problèmes de foie

  • Stéatose
  • Anomalies enzymes hépatiques
  • Hépatocarcinome
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53
Q

Que se passe-t-il en cas d’excès de choline?

A
  • Effet délétère: hypotension légère

- Odeur de poisson chez 1% population américaine, causée par la triméthylamine

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54
Q

Quel est l’AMT de la choline?

A

3,5 g/jour

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55
Q

Quelles sont les sources de magnésium?

A
  • Légumes verts
  • Grains entiers
  • Viandes
  • Produits laitiers
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56
Q

Pourquoi le magnésium se retrouve surtout dans les légumes verts?

A

Mg forme noyau de la chlorophyle

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57
Q

Pourquoi le magnésium se retrouve seulement dans les grains entiers?

A

perdu lors du raffinage

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58
Q

Quelle est l’absorption du magnésium?

A

30-40%

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59
Q

Qu’est-ce qui diminue l’absorption de magnésium?

A
  • Plus la dose augmente, moins il y a absorption Mg
  • Plus il y a de zinc (forte dose), moins il y a absorption
  • Phytate diminue absorption
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60
Q

Quelles sont les voies d’excrétion du magnésium?

A
  • Voie principale: voie urinaire

- Perte dans les selles aussi, car peu absorbé

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61
Q

Qu’est-ce qui stimule l’excrétion du magnésium dans l’urine?

A

Stimulé par PTH

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62
Q

Comment est distribué le magnésium dans le corps?

A
  • 60% dans l’os
  • Muscle squelettique
  • Sang
  • Mais répartis un peu partout, car fonction générale enzymatique demandant du Mg partout
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63
Q

Quelles sont les fonctions du magnésium?

A
  • Cofacteur enzymatique de + 300 réactions enzymatiques
  • Fluidité perméabilité membranaire
  • Régulateur échanges ioniques (canaux)
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Q

Dans quelles réactions enzymatiques le magnésium est-il impliqué?

A
  • Synthèse PTH
  • Synthèse glutathion
  • Cycle Krebs
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65
Q

Quel est l’effet du magnésium sur la fluidité perméabilité membranaire?

A

Affecte fonctions transporteurs, échanges cellulaires et canaux ioniques

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Q

Quel est le rôle du magnésium dans la régulation des échanges ioniques?

A

Maintien concentrations intracellulaires Ca et K

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Q

Quels sont les marqueurs du statut nutritionnel en magnésium?

A
  • Magnésémie
  • Magnésurie
  • Test de charge magnésique
  • Arbre décisionnel permettant de savoir que faire en cas de carence en Mg
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68
Q

Qu’est-ce que la magnésémie?

A

Mg dans le sang

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69
Q

Qu’est-ce que la magnésurie?

A

Mg dans l’urine (urine de 24h)

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Q

Qu’est-ce que le test de charge magnésique?

A

Dose x de Mg + mesure Mg urinaire:

- si 20-50% rétention: carence

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71
Q

Quel est l’ANR en magnésium pour un homme de 1-3 ans?

A

80mg

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72
Q

Quel est l’ANR en magnésium pour un homme de 4-8 ans?

A

130mg

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73
Q

Quel est l’ANR en magnésium pour un homme de 9-13 ans?

A

240mg

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74
Q

Quel est l’ANR en magnésium pour un homme de 14-18 ans?

A

410mg

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75
Q

Quel est l’ANR en magnésium pour un homme de 19-50 ans?

A

400mg

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76
Q

Quel est l’ANR en magnésium pour un homme de plus de 50 ans?

A

420mg

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77
Q

Quel est l’ANR en magnésium pour une femme de 1-3 ans?

A

80mg

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78
Q

Quel est l’ANR en magnésium pour une femme de 4-8 ans?

A

130mg

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79
Q

Quel est l’ANR en magnésium pour une femme de 9-13 ans?

A

240mg

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80
Q

Quel est l’ANR en magnésium pour une femme de 14-18 ans?

A

360mg

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81
Q

Quel est l’ANR en magnésium pour une femme de 19-50 ans?

A

310mg

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82
Q

Quel est l’ANR en magnésium pour une femme de plus de 50 ans?

A

320mg

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Q

Quel est l’AMT en magnésium?

A

350 mg magnésium sous forme de suppléments

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Q

Que se passe-t-il en cas d’excès de magnésium?

A

Effet délétère: diarrhée, troubles g-i

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85
Q

Pourquoi y a-t-il des ANR du magnésium plus élevé que l’AMT?

A

Parce que l’AMT ne concerne que le Mg synthétique

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86
Q

Qu’est-ce qui peut causer une déficience en magnésium?

A
  • Pertes excessives fécale –> causé pardiarrhées et vomissements
  • Diminution absorption –> causé par syndromes malabsorption, résection intestinale
  • Pertes excessives rénale –> causé par diurétiques et diabète
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87
Q

Quel est le lien entre le magnésium et le diabète?

A

Diabète peut causer carence en Mg, car diabète fait diurèse osmotique –> augmentation diurèse –> augmentation excrétion urinaire Mg–> Carence Mg–> diminution de sécrétion d’insuline –> résistance insuline –> renforcissement du diabète

  • C’est un cercle vicieux
  • Importance de vérifier la balance magnésique des diabétique
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Q

Quelles sont les manifestation de déficience en magnésium?

A
  • Hypocalcémie secondaire et une hypokaliémie secondaire
  • Diminution sécrétion PTH, résistance vitamine D, résistance à la PTH –> hypocalcémie –> manifestations neuromusculaire –> tétanie, signes Chvostek et Trousseau, Spasme
  • Perte rénale potassium, diminution K intracellulaire –> hypokaliémie –> arythmie cardiaque
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Q

Qu’est-ce qu’un signe de trousseau?

A

spasme involontaire de la main lors de la prise la pression artérielle avec un brassard

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Q

Qu’est-ce qu’un signe de Chvostek?

A

spasme involontaire au niveau de la bouche lors d’un tapement sur la joue

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Q

Pourquoi une carence en Mg entraîne-t-il une diminution de la sécrétion de PTH?

A

Car Mg impliqué dans synthèse de PTH

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Q

Pourquoi une carence en magnésium entraîne-t-il une perte rénale de potassium?

A

Pas sure mais: probablement que carence en Mg débalance l’équilibre électrolytique

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93
Q

Quelles sont les différentes formes de cobalamine?

A
  • Méthylcobalamine
  • Adénosylcobalamine
  • Hydroxycobalamine
  • Cyanocobalamine
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94
Q

Qu’est-ce que la méthylcobalamine?

A

forme active prédominante dans cytoplasme (lié à –CH3)

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95
Q

Qu’est-ce que l’adénosylcobalamine?

A

forme active prédominante dans mitochondrie (lié à complexe adénosyl)

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96
Q

Qu’est-ce que l’hydroxycobalamine?

A

forme circulante (lié avec un groupement OH)

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97
Q

Qu’est-ce que la cyanocobalamine?

A

forme synthétique et inactive, forme circulante

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98
Q

La cobalamine est-elle absorber rapidement?

A

Vitamine qui prend beaucoup de temps à être absorber: environ 8h, car besoins de beaucoup d’étapes avant d’arriver à l’entérocyte pour être absorbé

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99
Q

Où commence le processus d’absorption de la cobalamine?

A
  • Commence dans la salive, car la salive produit une protéine, l’haptocorrine, qui lie la B12 pour le transport dans l’estomac
  • Ingéré sous la forme alimentaire (lié à des protéines alimentaire) ou synthétique
  • Estomac: séparation de la B12 de la protéine alimentaire grace à l’acidité (dénaturation de la protéine)
  • B12 n’est pas soluble, doit être lié à l’haptoccorine pour passer dans l’estomac
  • Haptoccorine = résistante à l’acidité gastrique
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100
Q

Que se passe-t-il avec la cobalamine lorsque le chyme arrive dans l’intestin?

A
  • Lorsque le chyme passe dans l’intestin, le pH passe de très acide à basique
  • Dissociation de la B12 de l’haptocorrine (à cause du changement de pH)
  • Comme elle n’est pas soluble, elle va se lier au facteur intrinsèque
  • Le facteur intrinsèque est produit par les cellules pariétales de l’estomac mais son rôle est dans l’intestin
  • L’haptocorrine va être dégradé par des protéases dans l’intestin
  • Le facteur intrinsèque va transporter la vitamine B12 vers l’iléon, qui est le site principal de l’absorption de B12
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101
Q

Comment la cobalamine est-elle absorber par les entérocytes?

A
  • Absorption de B12 par les enthérocytes qui vont reconnaître le complexe facteur intrinsèque-B12
  • Endocytose
  • Dissociation de la B12 du facteur intrinsèque
  • Le facteur intrinsèque est détruit par le système protéosomale de l’entérocyte (protéolyse)
  • La cobalamine est prise en charge par la transcobalamine
  • La transcobalamine transporte la B12 à la membrane basolatéral et passe ensuite dans le sang
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102
Q

Quels tissus utilise la cobalamine?

A
  • Moelle osseuse

- Cellules nerveuses

103
Q

Comment la cobalamine est-elle transporter dans le corps?

A
  • Transcobalamine transporte la B12 dans le sang et est reconnu par des récepteurs sur la surface des cellules (reconnaît la transcobalamine et non la B12)
  • La B12 est libéré dans la cellule et va rejoindre la mitochondrie ou reste dans le cytoplasme selon son rôle
104
Q

Quelle est la voie d’excrétion principale de la cobalamine?

A

Excrétion biliaire importante

105
Q

Pourquoi les signes de carence en cobalabine sont-ils si long à apparaître?

A

Cycle entérohépatique très efficace: B12 sécrété dans la bile, déversé dans le tube digestif, réabsorbé efficacement, Efficacement recyclé

106
Q

Quel est le site de stockage principal?

A

Foie

107
Q

Quelle est la proportion de cobalamine ingéré qui est absorbé?

A
  • Environ 50% de la cobalamine alimentaire est absorbé
  • B12 synthétique est beaucoup mieux absorbé (80-100%) car elle n’est pas lié à une protéine alimentaire et il y a donc une étape de dissociation de moins
108
Q

Quel est le site principale de l’absorption de la cobalamine?

A

Iléon

109
Q

Quelles sont les fonctions de la cobalamine?

A
  • Co-facteur de la méthionine synthase

- Co-facteur de la méthylmalonyl-coenzyme A mutase

110
Q

Comment la cobalamine exerce-t-elle sa fonction de co-facteur de la méthionine synthase?

A

Méthionine synthase: catalyse la conversion du méthyltetrahydrofolate en tetrahydrofolate, en catalysant le transfert du méthyl du méthyltetrahydrofolate à l’homocystéine tetrahydrofolate + méthionine

111
Q

Que se passe-t-il si la cobalamine ne peut pas exercer sa fonction de co-facteur de la méthionine synthase?

A

La réaction est impossible sans cobalamine

  • Accumulation d’homocystéine sérique
  • Accumulation de méthyltetrahydrofolate
  • Carence en B12 = trappe à méthyl, car le méthyl ne peut plus être transférer efficacement, lui qui a un important rôle de méthylation de l’ADN
112
Q

Comment la cobalamine exerce-t-elle sa fonction de cofacteur de la méthylmalonyl-coenzyme A mutase?

A

Mehylmalonul-CoA mutase: enzyme qui convertit le L-méthylmalonyl-CoA en Succinyl-CoA
- Grâce à adenosylcobalamine, et ce fait dans la mitochondrie

113
Q

Que se passe-t-il si la cobalamine ne peut pas exercer sa fonction de cofacteur de la méthylmalonyl-coenzyme A mutase? (déficience de B12 par ex.)

A

La conversion ne se fait pas

  • Accumulation de L-Méthylmalonyl-Coa
  • Conduit à un métabolisme anormal des acides gras à chaîne ramifiée et des acides gras ayant un nombre impair de carbone Myélination anormale
  • La gaine de myéline autour des axones permet le transport efficace des influx nerveux
  • Si la gaine de myéline, qui est entre autre composé de lipide (phospholipides), est anormale, le transport des influx nerveux de sera pas efficace
  • Atteinte nerveuse, neuropathie
114
Q

Quels sont les indicateurs du statut nutritionnel en cobalamine?

A
  • Niveau normal de cobalamine sérique

- Profil hématologique normal

115
Q

Quel est le BME en cobalamine pour les hommes et les femmes de 19 à 50 ans?

A

2 ug

116
Q

Quel est l’ANR en cobalamine pour les hommes et les femmes de 19 à 50 ans?

A

2,4 ug

117
Q

Quels sont les BME/ANR en cobalamine pour les hommes et femmes de plus de 50 ans et pourquoi?

A

atrophie gastrique survient chez 10-30% individus: même BME/ANR mais idéalement provenant de forme synthétique

118
Q

Quel est l’AMT en cobalamine?

A

Aucune toxicité associée: pas d’AMT

119
Q

La déficience en cobalamine est-elle facile à diagnostiquer?

A
  • Prend beaucoup de temps à apparaître
  • Premiers signes (biochimiques) apparaissent des mois voire des années après l’apparition de la cause de la déficience
  • Ex: perte complète de FI(cause de carence de B12) : peut prendre 3-5 ans avant d’être carencé
120
Q

Quelles sont les manifestation hématologiques d’une déficience en cobalamine?

A

Anémie mégaloblastique: manifestations identiques à celles de la carence en folates

121
Q

Quelles sont les manifestation neurologiques d’une déficience en cobalamine?

A

Peuvent apparaître avant l’anémie:

  • Myélopathie: perte de myéline
  • Neuropathie: perte proprioception (capacité de se situer dans notre environnement, vibration
  • Troubles cognitifs (psychose, perte de mémoire)
  • Ataxie (trouble moteur), incontinence
122
Q

Quelles sont les causes de déficience en cobalamine par rapport à l’ingestion?

A
  • Végétalisme
  • Enfants de mère végétalistes
    Car source alimentaire de B12 essentiellement animale
123
Q

Quelles sont les causes de déficience en cobalamine par rapport à l’absorption de B12 “libre” (supplément)?

A
  • Anémie pernicieuse
  • Gastrectomie (30% des cas)
  • Maladies iléales
  • Pullulation bactérienne
  • Bref, tous des problèmes qui entraine du diminution de l’absorption de B12
124
Q

Quelles sont les causes de déficience en cobalamine par rapport à l’absorption de B12 “libre” (alimentaire)?

A
  • Anémie pernicieuse
  • Gastrectomie (50% cas)
  • Atrophie gastriques
  • Chirurgies gastriques
  • Inhibiteurs acidité gastrique
  • Maladies iléales
  • Pullulation bactérienne
125
Q

Qu’est-ce que l’anémie pernicieuse?

A

maladie auto-immune où la personne a développé des anticorps contre le facteur intrinsèque. Donc pas de facteur intrinsèque = pas d’absorption de B12

126
Q

Quelles sont les causes de déficience en cobalamine par rapport au métabolisme?

A

Absence de transcobalamine II: ne peut pas transporter la cobalamine et/ou l’utiliser dans les tissus
(Maladie génétique)

127
Q

Qu’est-ce qu’une déficience infra clinique en cobalamine?

A
  • La plus courante
  • Signes biochimiques qui indique l’installation d’une carence en B12 s’ils ne sont pas corrigés
    o Cobalamine sérique abaissée
    o Homocystéine élevée
  • Répond à l’administration de cobalamine
  • Absence de signes cliniques
  • 10-15% personnes âgées
128
Q

Quelles sont les sources de thiamine?

A
  • Grains entiers ; cuisson, raffinage : diminution B1
  • Viandes
  • Légumes
  • Fruits, produits laitiers, fruits de mer: 0
129
Q

Où la thiamine est-elle absorbé?

A

Jéjunum et iléon

130
Q

Comment est absorbé la thiamine?

A
  • Transport saturable
  • À forte dose: absorber par diffusion diffusion
  • 100% absorption
131
Q

Où se trouve les réserves en thiamine?

A

Pas de réserves: très dépendants des apports exogènes

132
Q

Comment est excrété la thiamine?

A

Excrétion urinaire

133
Q

Quel est le symbole de la thiamine?

A

B1

134
Q

Quelle est la forme bioactive de la thiamine?

A

Forme alimentaire ——-phosphorylation——> forme active: thiamine pyrophosphate

135
Q

Quelle est la fonction principale de la thiamine?

A

Cofacteurs enzymatiques de trois grandes enzymes impliquées dans le métabolisme des glucides
- Transcétolase
- Pyruvate déshydrogénase
- L’alpha-cetoglutarate déshydrognase
- Ont besoins de la thiamine pour avoir une activité optimale: besoins en thiamine sont très dépendant des besoins en glucides
o Diète riche en glucides = besoins en thiamine augmenté

136
Q

Quelles sont les différentes mesures du statut nutritionnel en thiamine?

A

Biochimiques

  • Thiamine plasmatique: n’est pas un bon marqueur
  • Thiamine urinaire: n’est pas un bon marqueur

Fonctionnels
- Activité transcétolase: dans les globules rouges
o Si elle est abaissé: carence en B1, normal: apport optimal

137
Q

Quels sont les manifestations de déficience en thiamine?

A
  • Béri-Béri

- Encéphalopathie Wernicke-Korsakoff

138
Q

Qu’est-ce que le Béri-Béri?

A
  • «sec» ou atrophique
    ♣ Déficience modérée
    ♣ Neuropathie périphérique: atteinte des nerfs périphériques
  • «humide» ou oedemateux
    ♣ Déficience sévère
    ♣ Neuropathie périphérique + Odème, tachycardie, cardiomégalie, insuffisance cardiaque
139
Q

Qu’est-ce que l’encéphalopathie Wernicke-Korsakoff?

A
  • Déficience sévère associée à l’alcoolisme chronique (10-12% alcooliques chroniques)
  • Souvent non diagnostiqué
  • Wernicke:
    ♣ 80% neuropathie périphérique
    ♣ Ataxie, nystagmus (problèmes occulaires), paralysies occulaires
    ♣ Réversible par la prise de supplément en thiamine
  • Korsakoff
    ♣ Troubles mentaux, apathie, amnésie, confusion –> Irréversibles
140
Q

Quels sont les deux indicateurs pour déterminer les ANREF en thiamine?

A
  • Activité de la transcétolase érythrocytaire

- Niveaux urinaires normaux

141
Q

Quel est le BME en thiamine pour les hommes?

A

1 mg

142
Q

Quel est le BME en thiamine pour les femmes?

A

0,9 mg

143
Q

Quel est l’ANR en thiamine pour les hommes?

A

1,2 mg

144
Q

Quel est l’ANR en thiamine pour les femmes?

A

1mg

145
Q

Quel est l’AMT pour la thiamine?

A

Mécanismes homéostatiques efficaces : Pas d’AMT

146
Q

Quel facteur augmente les besoins en thiamine?

A
  • Régime riche en glucide

- Âge

147
Q

Quel facteur diminue les besoins en thiamine?

A

Régime riche en lipides

148
Q

Quelles sont les sources de riboflavine?

A
  • Céréales et pains enrichis
  • Lait
  • Œufs, viandes
  • Épinards, amandes
149
Q

Quel est le symbole de la riboflavine?

A

B2

150
Q

Comment la riboflavine est-elle digéré et absorbé?

A
  • Estomac: dissociation B2 des protéines alimentaires
  • Action phosphatase dans le duodénum
  • Absorption: duodénum
  • Transporteur saturable
151
Q

Où sont les réserves de riboflavine?

A

Pas de réserves: très dépendants des apports exogènes

152
Q

Comment la riboflavine est-elle excrété?

A

Excrétion urinaire

153
Q

Quelles sont les formes de riboflavine?

A
  • FMN: riboflavine + phosphate
  • FAD: FMN + AMP
    o Flavoenzymes, impliqués dans la chaîne de transport des électrons
  • Flavine: signifie jaune: donc quand on consomme bcp de riboflavine, notre urine est jaune
154
Q

Quelles sont les fonctions de la riboflavine?

A
  • Métabolisme énergétiques: glucides, lipides, protéines
    o FAD: Chaîne de transport des électrons
  • Antioxydant
    o FAD: cofacteur de l’enzyme glutathion réductase, qui réduit le glutathion oxydé en glutathion réduit
155
Q

Qu’est-ce qui peut causer une déficience en riboflavine par trouble d’absorption?

A
  • Intolérance au lactose défaut d’apport, car produit laitier contient bcp de riboflavine
  • Syndrome intestin court
  • Maladie coeliaque
  • MII
156
Q

Qu’est-ce qui peut causer une déficience en riboflavine par trouble métabolique?

A
  • Maladie génétique

- Manque de flavocoenzymes

157
Q

Qu’est-ce qui peut causer une déficience en riboflavine par trouble qui augmente l’excrétion?

A
  • Usage de certains antibiotiques
  • Phenothiazine (antipsychotique)
  • États cataboliques (brulure sévère par ex.)
158
Q

Quels sont les signes de carence en B2?

A
  • Causé par son rôle dans le métabolisme
  • Langue, bouche: stomatite, glossite (langue), perlèche (bobo au niveau de la bouche), chéilite (bobo on niveau de la bouche)
  • Peau: Dermatite séborrhéique
  • Anémie normocytaire normochrome
  • État général: hypochondrie, dépression, force de préhension diminuée
159
Q

Quel est l’indicateur pour déterminer les ANREF en riboflavine?

A

Activité de la glutathion réductase érythrocytaire

Hommes
Femmes
BME

ANR

  • AMT:
  • Urine +++ jaune (
160
Q

Quel est le BME en riboflavine pour les hommes?

A

1,1 mg

161
Q

Quel est le BME en riboflavine pour les femmes?

A

0,9 mg

162
Q

Quel est l’ANR en riboflavine pour les hommes?

A

1,3 mg

163
Q

Quel est l’ANR en riboflavine pour les femmes?

A

1,1 mg

164
Q

Quel est l’AMT en riboflavine?

A

Données inexistantes ; aucun AMT

165
Q

Que signifie une urine très très jaune?

A

flavinurie

166
Q

Quelles sont les sources de niacine?

A
  • Viandes, poissons, noix

- Céréales enrichies

167
Q

Comment est l’absorption de niacine?

A
  • Intestin grêle

- Diffusion

168
Q

Comment la niacine est-elle excrété?

A
  • Excrétion urinaire
169
Q

Quel est le symbole de la niacine?

A

B3

170
Q

Quelles sont les formes de niacine?

A
  • Particularité de la niacine: elle a un précurseur qui est un acide aminé, le tryptophane
  • Tryptophane peut être converti en acide nicotinique et nicotinamide, qui sont deux formes de niacine
    o Besoin de plusieurs éléments nutritifs pour que la conversion se fasse: B2, B6, Fer et Cuivre
    o Le tryptophane va toujours servir à la synthèse de protéine en premier lieu, même s’il y a carence en niacine
  • NAD: formé à partir de l’acide nicotinique
  • NADP: formé à partir de la nicotinamide
  • Réaction pas très efficace: ça prend 60g de tryptophane pour faire 1g de niacine
    o L’état nutritionnel influence bcp ce taux de conversion: 30% variation individuelle
171
Q

Quelles sont les fonctions de la niacine?

A
  • Métabolismes des glucides, lipides, protéines
    o NAD: réactions cataboliques –> production d’ATP
    o NADP(H): réactions anaboliques –> Synthèse
  • Cofacteurs d’enzymes métaboliques impliquées dans la croissance cellulaire et réparation ADN
172
Q

Quel est le signe de déficience en niacine?

A

Pellagre

- «4D»: Dermatite, Diarrhée, Démence, Décès

173
Q

Qu’est-ce qui peut entrainer une carence en niacine?

A
  • Une carence en B2, B6, Fer, Cuivre
  • La prise d’isoniazide (médicament contre la tuberculose)
  • L’excès de leucine (compétition avec tryptophane pour l’absorption)
  • Syndrome carcinoïde (sécrète bcp sérotonine, tryptophane est utilisé pour produire sérotonine, donc pas de trp pour niacine)
174
Q

Qu’est-ce que la maladie de Hartnup?

A
  • Maladie génétique récessive
  • Pas de synthèse de niacine à partir du tryptophane
  • Symptômes de type pellagre
175
Q

Quel est l’indicateur pour déterminer les ANREF en niacine?

A

Prévention du pellagre

176
Q

Quel est le BME en niacine pour les hommes?

A

12 mg

177
Q

Quel est le BME en niacine pour les femmes?

A

11 mg

178
Q

Quel est l’ANR en niacine pour les hommes?

A

16 mg

179
Q

Quel est l’ANR en niacine pour les femmes?

A

14 mg

180
Q

Qu’est-ce qu’un équivalents niacine?

A

1 mg ÉN = 1mg niacine = 60 mg tryptophane

181
Q

Que se passe-t-il en cas d’excès en niacine?

A

Rougeurs causées par une vasodilatation

182
Q

Quel est l’AMT en niacine?

A
  • 35 mg: AMT (Niacine préformée: synthétique)
  • 50 mg Niacine: 5%: sujets
  • 100 mg Niacine: 50% sujets
  • 500 mg: 100% sujets
  • à partir de 300 mg: troubles g-i et prurit
183
Q

Comment la niacine est-elle utilisé en usage thérapeutique?

A

Acide nicotinique à doses pharmacologiques: 2-6g par jour

  • Inhibe la lipolyse des TG au foie/adipocytes : diminution VLDL et LDL
  • Inhibe la recapture ApoAI par le foie : augmente HDL
  • Effets cardiovasculaire souhaitable
  • Mais toxique, donc utiliser avec d’autres médicaments, sous supervision médicale
184
Q

Quel est le problème avec le maïs dans la consommation de niacine?

A

Attention au maïs: contient bcp niacine, mais 70% n’est pas biodisponible car lié à des glycosides qui empêche l’absorption de B3 + c’est riche en leucine

185
Q

Quelles sont les trois formes alimentaires de la pyridoxine?

A
  • Pyridoxal
  • Pyridoxamine
  • Pyridoxine
186
Q

Quelle est la forme bioactive de la pyridoxine?

A

Pyridoxine phosphorilé –> 5’-phosphate derivative

187
Q

Quel est la forme alimentaire végétale de la pyridoxine?

A

Pyridoxine est glycosylé à un sucre–> Pyridoxine-5’-B-D-Glucoside

  • Influence biodisponibilité
  • Diminution de son absorption
188
Q

Quel est le métabolite inactif de la pyridoxine?

A

4-Pyridoxic Acid : Excrété dans l’urine

189
Q

Quel est le symbole de la pyridoxine?

A

B6

190
Q

Quels sont les sources de pyridoxine?

A
  • Œufs, viandes, poissons, produits laitiers: Pyridoxal et Pyridoxamine, Pyridoxal phosphorylé et Pyridoxamine phosphorylé
  • Produits céréaliers, légumes: Pyridoxine, Pyridoxine phosphorilé et Pyridoxine glycosylé
191
Q

Comment se passe l’absorption de la pyridoxine?

A
  • Absorbé en moyenne à 75%
  • Forme glycosylé: absorbé seulement à 50%
  • Diffusion passive, on pense qu’il y aurait un transporteur saturable mais il n’a pas été identifié jusqu’à présent
  • Avant d’entrer dans l’entérocyte, les formes phosphorylées seront déphosphorylé par la phosphatase alcaline afin de lui permettre d’entrer dans l’entérocyte
  • Dans l’entérocyte, tous les pyridoxine seront rephosphorylé par une kinase, afin de mettre à l’entérocyte de les conserver
192
Q

Que fait la pyridoxine une fois absorbée?

A

Certains vont rester dans la cellule, d’autres vont aller dans la circulation sanguine, liée à l’albumine

193
Q

Où va la pyridoxine une fois dans la circulation sanguine?

A
  • Rejoindre le foie: phosphorylation par une kinase et stockage dans le foie
  • Le reste va retourner à la circulation sanguine, liée à l’albumine et
    o 75-80% vont aller dans les muscles
    o le reste dans les globules rouges
194
Q

Quelle est la fonction de la pyridoxine?

A 
Cofacteur enzymatique
- Acides aminés
o Aminotransaminases
o Synthèse de niacine (à partir Try)
o Métabolisme de l’homocystéine
- Neuromédiateurs
o Synthèse dopamine, Noradrénaline et Sérotonine
- Lipides
o Synthèse carnitine
- Glucides
o Néoglucogenèse
o Glycogénolyse
- Synthèse hème
195
Q

Un excès de pyridoxine peut-il entraîner de la toxicité?

A

Oui

196
Q

Quel est l’AMT de la pyridoxine?

A

100 mg

197
Q

Quels sont les symptômes de toxicité de la pyridoxine?

A

Neuropathie sensorielle:

  • Perte de perceptions sensorielles
  • Perte de coordination motrice
  • Lésions dermatologiques
198
Q

Quels sont les marqueurs biochimiques du statut nutritionnel de la pyridoxine?

A
  • Pyridoxine plasmatique: reflète réserves
  • Pyridoxal-5 phosphate plasmatique: reflète réserves
  • Pyridoxine urinaire: Reflète apports récents en B6
  • Acide pyridoxique urinaire: Reflète apports récents B6
199
Q

Quels sont les marqueurs fonctionnels du statut nutritionnel de la pyridoxine?

A

Activité asparate ou alanine aminotransférase: dans les globules rouges

200
Q

Dans quel cas prend-t-on de la supplémentation en pyridoxine?

A

Supplémentation en B6 a été très étudié pour alléger les symptômes du SPM

201
Q

Quels sont les symptômes de carences en pyridoxine?

A
  • Dépression
  • Convulsion
  • Irritabilité
  • fatigue
  • Anémie microcytaire hypochrome
202
Q

Quel est l’indicateur qui a permis la détermination des ANREF en pyridoxine?

A

Niveaux pyridoxal-5 phosphate plasmatique

203
Q

Quel est le BME pour les 19-50 ans?

A

1,1 mg

204
Q

Quel est le BME pour les hommes de plus de 50 ans?

A

1,4 mg

205
Q

Quel est le BME pour les femmes de plus de 50 ans?

A

1,3 mg

206
Q

Quel est l’ANR pour les 19-50 ans?

A

1,3 mg

207
Q

Quel est l’ANR pour les hommes de plus de 50 ans?

A

1,7 mg

208
Q

Quel est l’ANR pour les femmes de plus de 50 ans?

A

1,5 mg

209
Q

Quels conditions peuvent avoir un effet sur le statut en pyridoxine?

A
  • Prise de contraceptifs oraux: abaisse les niveaux plasmatiques de B6
  • Exercice physique: accélère certaines voies métaboliques nécessitant B6
  • Pas de recommandations particulières
210
Q

Quelles sont les causes de déficience en pyridoxine?

A
  • Syndromes de malabsorption: Coeliaque, Crohn
  • Alcoolisme: augmente catabolisme
  • Usage de certain médicaments: Isoniazide, penicillamine. (nuit à sa fonction)
211
Q

Qu’est-ce que les folates et folacines?

A

Termes génériques, noms qui englobent toutes les formes

212
Q

Qu’est-ce que l’acide folique?

A

Nom donné à la forme synthétique, celle retrouvée dans les suppléments et les aliments fortifiés

213
Q

Quelle est la structure chimique des folates?

A
  • Noyau pteridine + PABA + Résidus glutamates
  • Résidus glutamates: déterminer la biodisponibilité des folates
    o 1 à 3 résidus glutamates: monoglutamates
    o 4 et plus: polyglutamates
    o Polyglutamate est moins biodisponible que monoglutamates, car beaucoup plus long à digérer
214
Q

Qu’est-ce que le tétrahydrofolate?

A
  • Forme réduite: ajout d’ion H+ au niveau de la structure
  • Celle qu’on retrouve surtout dans les aliments
  • 4 H+ ajouté: tétrahydrofolate
  • On peut faire l’ajout d’un fragment monocarboné (généralement du méthyl) sur le tétrahydrofolate, on obtient le méthyltetrahydrofolate, qui est une autre forme de folates qu’on retrouve beaucoup dans l’organisme
  • Si on ajoute un CH2: méthylène-tétrahydrofolate
215
Q

Quelle est la forme alimentaire “naturelle” des folates?

A
  • Biodisponibilité: 50%
  • Habituellement réduite (tétrahydrofolate)
  • Mono ou polyglutamates
  • Méthylée (ou non)
  • Souvent liée à des protéines
216
Q

Quelle est la forme synthétique des folates?

A
  • Biodisponibilité: 85 à 100%
  • Non-réduite
  • Monoglutamates
  • Non-méthylée
  • Pas bioactives, est activée dans l’organisme
217
Q

Comment se passe l’absorption des folates?

A
  • Par l’intermédiaire d’un transporteur saturable: PCFT (proton couple folate transport)
    o Couplé à des protons
  • Au niveau du jéjunum
  • Absorbé seulement sous la forme de monoglutamate il y a des enzymes en bordure brosse, yGlutamylhydrolase, qui vont cliver les polyglutamate pour en faire des monoglutamate
218
Q

Que ce passe-t-il avec les folates dans les entérocytes?

A

Dans l’entérocyte, tous les folates qui ne le sont pas sont transformé en méthyl-tétrahydrofolate

219
Q

Que ce passe-t-il avec les folates qui ne sont pas absorbés?

A
  • Continue sa voie jusqu’à l’iléon où il peut être absorbé par diffusion
  • Sinon, continu jusqu’à l’excrétion fécale
220
Q

Comment les folates circulent-ils dans le sang?

A

Circule lié à l’albumine dans le sang (seulement monoglutamates, car les autres ne sont pas bien absorbés)

221
Q

Quel organe utilise principalement les folates?

A

Principal organe qui utilise les folates: moelle osseuse

222
Q

Où sont stockés les folates?

A

Foie: principale réserve ; 1-4 mois

223
Q

Comment les folates sont-ils excrétés?

A
  • Fécale si trop ingéré

- Biliaire: mais possibilité de recyclage grâce au cycle entérohépatique

224
Q

Quels sont les rôles des folates?

A
  • Forme bioactive: tétrahydrofolates et méthyl-tétrahydrofolate
  • Cofacteur dans certaines réactions
  • Méthylation
  • Synthèse de base nucléique (thimudine)
  • Synthèse d’acides aminés
  • Méthylation de l’ADN
225
Q

Qu’est-ce que le rôle de méthylation des folates?

A
  • Le méthyl-tétrahydrofolate entre dans la cellule et transfère son groupement méthyl à homocystéine qui va être transformé en méthionine. Le méthyl-tétrahydrofolate, qui a perdu son méthyl, devient alors du tétrahydrofolate
  • Méthylcobalamine: catalyse le transfert du méthyl
226
Q

Qu’est-ce que le rôle de synthèse de base nucléique des folates?

A
  • Par le tétrahydrofolate
  • Le tetrahydrofolate peut provenir du méthyl-tétrahydrofolate qui a perdu son méthyl, ou de l’acide folique qui serait transformer
  • Le tetrahydrofolate reçoit du CH2 pour former un méthylène-tétrahydrofolate, catalysé par la pyridoxine (B6)
227
Q

Qu’est-ce que le rôle de synthèse d’acides aminés des folates?

A
  • La sérine donne un CH2 au tétrahydrofolate pour en faire du méthylène-tétrahydrofolate, et devient ainsi de la glycine. Dépend aussi de la pyridoxine
  • Pyridoxine est aussi impliqué dans la dégradation de l’homocystéine
228
Q

Comment se passe la méthylation de l’ADN?

A
  • Les méthyls se lie surtout au G, cette liaison peut empêcher l’expression d’un gène
  • La méthylation est un phénomène biologique nécessaire
    o Régulation de l’expression des gènes
    o Stabilité du génome
  • Phénomène pathologique:
    o Déséquilibre entre hypométhylation et hyperméthylation de certaines gènes: pro-cancérigène
    o Ex: hyperméthylation gènes de réparation combinée à une hypométhylation des prooncogènes
    ♣ Si un gène contre le cancer est hyperméthylé, on n’aura pas ses bénifices. Mais on a toujours des gènes qui vont réguler la réparation des gènes muté. Par contre, si le gène de réparation est hyperméthylé, les gènes mutés ne seront jamais réparé cancer
    o Hypométhylation: instabilité du génome: susceptibilité accrue aux mutations
229
Q

Quel est le rôle des folates dans la méthylation de l’ADN?

A
  • Si on réduit les folates, on réduit la méthylation de l’homocystéine en méthionine, ainsi toute les méthylations qui suit. Par contre, la méthylation finale de ce cycle est la méthylation de l’ADN. Si l’ADN est hypométhylée, on va favoriser le développement de cancer.
  • Carence en folates = susceptibilité accrue de cancers ou autres changements
230
Q

Quel est le lien entre les folates et l’épigénétique?

A
  • La méthylation est une transformation épigénétique
  • Si on prend deux souris génétiquement identique (les souris sont tous génétiquement identique à la naissance):
    o La mère de une avait une diète normale
    ♣ Hypométhylation du gène Agouti–> sur-expression du gène –> la souris a le pelage jaune, faisait de l’hyperphagie (mangeait beaucoup), est devenu obèse, susceptibilité accru au diabète
    o La mère de l’autre avait des suppléments de choline, acide folique, bétaine et vitamine B12 (des donneurs de méthyls, sauf B12 qui est un catalyseur à la méthylation)
    ♣ Hyperméthylation du gène Agouti –> sous-expression du gène –> la souris a le pelage brun, n’est pas hyperphagique (ne mange pas tout le temps), est moins susceptible de développé l’obésité et le diabète
  • Folates-B12 choline-betaïne a causé la méthylation du gène agouti (supprimé son expression)
231
Q

Quels sont les marqueurs du statut nutritionnel en folates?

A
  • Folates
    o Globules rouges –> Reflète les réserves: Diminue semaines/mois après une diminution folate plasmatique
    o Sérum –> Reflète l’ingestion récente ; ne corrèle pas avec les réserves
  • Homocystéine sérique (si s’élève) –> Marqueur d’une déficience –> peu spécifique
    o Peu spécifique, car si carence en B12 –> pas de méthylation, donc accumulation d’homocystéine car n’est pas méthylé en méthionine + Si pas de pyridoxine –> accumulation d’homocystéine car ne peut pas être dégradé
232
Q

Quels sont les indicateurs pour déterminer les ANREF en folates?

A
  • Niveau normal de folates érythocytaires
  • Niveau normal de folates sériques
  • Niveau normal d’homocystéine sérique
233
Q

Quel est le BME en folates pour les 19-50 ans?

A

320 ug EFA

234
Q

Quel est l’ANR en folates pour les 19-50 ans?

A

400 ug EFA

235
Q

Qu’est-ce que les équivalents de folates alimentaires?

A
  • BME et ANR sont exprimés en Équivalents folates alimentaires
  • Tient compte des 3 niveaux de biodisponibilité
    o 1 ug ÉFA = 1 ug folates alimentaires
    o 1 ug ÉFA 0,6 ug acide folique (aliments enrichis)
    o 1 ug ÉFA = 0,5 ug d’acide folique
236
Q

Quelle est la recommandation spéciale en folates pour les femmes de 19 à 49 ans?

A
  • Recommandation spéciale (non-incluse dans les ANR
    • 400 ug d’acide folique (aliments enrichis et/ou suppléments)
  • Car rôle important dans synthèse d’ADN du fœtus sinon anomalie du tube neural
237
Q

Pourquoi une déficience en folates est si difficile à diagnostiquer?

A
  • Signe: Anémie mégaloblastique: non-distinguable de celle induite par la déficience en B12
    o Si on a anémie mégaloblastique, impossible de savoir si c’est à cause du manque de folate ou du manque de B12
  • Déficience en folates survient rarement seule, elle est toujours associée à une diète de pauvre qualité, alcoolisme, malabsorption
    Déficience folates vs déficience B12
    -
238
Q

Quelle est la différence entre une déficience en folates et une déficience en B12?

A
  • Même conséquence
  • Carence en folate –> moins de méthyl-tétrahydrofolate qui entre dans la cellule –> moins de tétrahydrofolate –> conséquence sur la synthèse de l’ADN
  • Carence en B12 –> moins de tétrahydrofolate à partir du méthyl-tétrahydrofolate, car B12 catalyse le transfert du méthyl –> conséquence sur la synthèse de l’ADN
    o Donc, dans de cas, la seule façon d’avoir du tétrahydrofolate et ainsi avoir une synthèse fonctionnelle d’ADN, c’est à partir de l’acide folique
239
Q

Quelle est la principale manifestation d’une déficience en folates?

A
  • Anémie mégaloblastique
  • Mégaloblaste: Défaut de maturation des globules rouges: globules rouges très très gros et immature
    o Défaut de la synthèse d’ADN
  • Neutrophiles: avec la chromatine segmentée, signe de la fragilité de l’ADN (chromatine est où se trouve l’ADN)
240
Q

Quelles sont les autres manifestations d’une déficience en folates?

A

Surtout au niveau de l’épithelia, car se regénère rapidement, donc la synthèse d’ADN est importante

  • Muqueuses: langue, bouche: glossite, stomatite angulaire, atrophie papillaire (langue devient lisse)
  • Muqueuse g-i: troubles d’absorption, diarrhée
  • Troubles SNC: irritabilité, neuropathie légère
  • Problèmes de pigmentation: peau et ongles
241
Q

Qu’est-ce que le tube neural?

A

Structure anatomique présent au début de la vie, dans les premières semaines de gestation. Cette structure va se refermer pour donner lieu au développement du cerveau et de la moelle épinière. Se refermement là se passe avant la fin du premier mois de gestation.

242
Q

Qu’est-ce que l’anomalie du tube neural?

A

Pour que le tube neural se ferme correctement, il faut que la synthèse d’ADN se fasse correctement. Pour que la synthèse d’ADN se fasse correctement, il faut que le statut en folate de la femme enceinte soit adéquat. Si la femme enceinte a un apport inadéquat en folate, la synthèse de l’ADN ne se fait pas correctement, donc la fermeture du tube neural peut ne pas se faire. Si le tube neural ne se ferme pas, il peut y avoir des dommages irréversibles au cerveau et à la moelle épinière

  • Anencéphalie: Pas de cerveau
  • Problème de développement de la moelle épinière ou du cerveau
  • Spina Bifida
243
Q

Qu’est-ce que le spina bifida?

A

anomalie du tube neural la plus fréquente: Développement d’une poche dans le dos de l’enfant. Cette poche contient de la moelle épinière et a des conséquences chez l’enfants: incapacité motrice, incontinence urinaire et fécale, problème de croissance (les enfants peuvent ne jamais grandir), anomalie viable

244
Q

Quel est l’avantage de l’enrichissement en folate?

A

L’incidence de l’anomalie du tube neural a chuter, mais ne sera jamais à 0 car certaine anomalie ne sont pas causé par le statut nutritionnel en folate

245
Q

Qu’est-ce que la déficience infra-clinique en folate?

A

Si insuffisance en folate (pas carence, mais apport trop faible): Augmentation homocystéine facteur impliqué dans le développement des maladies cardiovasculaires et de certains cancers. Donc pas bon d’avoir des niveau d’homocystéine élevé

246
Q

Quel est le facteur de variation des besoins en folates?

A

polymorphismes génétiques

247
Q

Qu’est-ce qu’un polymorphisme génétique?

A

Polymorphismes génétiques = variants génétiques = séquence différente de bases sur le gène

248
Q

Quel est le polymorphisme responsable de la variation des besoins en folates?

A
  • Polymorphismes au niveau du gène codant pour MTHFR (methyl tetrahydrofolate reductase)
  • MTHFR: méthyl tetrahydrofolate reductase: enzyme qui permet de regénérer du méthyl-tetrahydrofolate à partir du méthylène-tetrahydrofolate
  • Si apport faible en folate: stimulation de MTHFR, afin d’augmenter la quantité de méthyl-tetrahydrofolate dans la cellule mais comme il y a différents polymorphismes certains allèles ne répondent pas à cette situation (allèle T) ne va pas faire de méthyl-tetrahydrofolate homocystéine sérique augmente
    o Porteur de l’allèleT: besoin plus élevé en folate
249
Q

Quel est l’AMT en folates?

A

1g/jour acide folique synthétique

250
Q

Quel est l’effet délétère d’un excès en folate?

A

masquer une carence en B12 (si on masque la carence en B12, possibilité de trouble neurologique important)

251
Q

Quelles personnes sont à risque d’un excès en folate?

A

personnes âgées (plus de risque de carence en B12)

252
Q

Quels sont les risques d’un enrichissement en folates?

A
  • A justifié le retard de l’implantation du programme d’enrichissement en Grande-Bretagne
  • Masquer une carence en vitamine B12 et accélèration des manifestations neurologiques
  • Augmentation cas cancers colorectaux (4-6 cas/100 000 soit 12000 nouveaux cas)
    o Distinction importante au niveau des études observationnelles (protecteur contre le cancer) vs études d’intervention (pro-cancérigène)
  • Augmentation du risque de grossesses gemellaires (jumeaux) >32% (Etats-Unis) vs >16% (Grande-Bretagne)
253
Q

Quel est le lien entre les folates et le cancer?

A
  • Carence folates : pro-cancérigène
  • Folates (diète) : anti-cancérigène
  • Excès folates : pro-cancérigène
254
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses avec les folates?

A

Méthotrexate: antifolates
- Utilisé dans deux conditions particulières: arthrite rhumatoïde (faible dose) et la chimiothérapie (forte dose)
- Faible dose: méthotrexateinhibe l’enzyme qui permet de générer du tétrahydrofolate à partir du dihydrofolate. Inhibe aussi l’enzymes qui permet de générer du dihydrofolate à partir du méthylène-hydrofolate
♣ Empêche synthèse d’ADN
• Voulu dans le cas d’arthrite rhumatoïde, car empêche la réplication de cellules inflammatoires
• Voulu dans le cas d’un cancer, car empêche réplication de cellule à ADN tumorale
♣ Bloque les enzymes qui permettent normalement de générer du tétrahydrofolate bloque le cycle des folates moins de folates de disponible pour les autres fonctions
• Trop de folates: médicaments ne fonctionne pas permet synthèse d’ADN

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