Thiamine - Riboflavine - Nicacine - Pyridoxine - Folates - Cobalamine - Choline - Phosphore - Magnésium Flashcards
1
Q
Quelles sont les sources de phosphore?
A
- Viandes
- Poissons, lait
- Produits céréaliers
- Boissons gazeuses
- Noix, légumineuses
2
Q
Quelles sources de phosphore est moins biodisponible?
A
Noix, légumineuses (50% moins biodisponible)
3
Q
En général, quelles sont les bonnes sources de phosphore?
A
Les bonnes sources de protéines sont générales de bonnes sources de phosphore
4
Q
Où est absorbé le phosphore?
A
Dans le jéjunum et l’iléon
5
Q
Quels facteurs nuisent à l’absorption du phosphore?
A
- Phosphopeptides caséine
- Phytates (par chélation)
- Antiacide (en diminuant la solubilité)
6
Q
Quel facteur améliore l’absorption du phosphore?
A
Vitamine D
7
Q
Quel est la voie d’excrétion du phosphore?
A
Voie urinaire
8
Q
Qu’est-ce qui stimule l’excrétion du phosphore?
A
Stimulé par la PTH
9
Q
Quelle est la distribution du phosphore dans le corps?
A
- 80% dans les os
- 9% dans le muscle squelettique
- Sang et tissus
10
Q
Quelles sont les fonctions du phosphore?
A
- Formation des os
- Phosphorylation (protéine)
- ATP, créatine-P
- Phospholipides
- Composantes de certaines vitamines, ADN, ARN et enzymes
11
Q
Quels sont les deux types de déficience en phosphore?
A
- Déficience non-causée par un problème d’apports
- Déficience causée par un problème d’apports / métabolismes
12
Q
Qu’est-ce que la déficience non-causée par un problème d’apports en phosphore?
A
Alcalose respiratoire ou hyperventilatio
- diminution CO2 (sang et cellules) –> augmentation pH intracellulaire –> augmentation phosphorylation glucose –> Donc augmente besoin en phosphore –> hypophosphorémie
13
Q
Qu’est-ce que la déficience causée par un problème d’apports/métabolismes en phosphore?
A
- Alcoolisme chronique
- Hyperparathyroïdisme
o Plutôt causé par un excès d’excrétion de phosphore
o Augmentation de l’excrétion de PTH - Déficience en vitamine D
14
Q
Que signifie l’ARN pour le phosphore?
A
Maintien phosphorémie
15
Q
Que signifie AMT pour le phosphore?
A
Calcification des reins
16
Q
Quel est l’ANR en phosphore d’un enfant de 1-3 ans?
A
460 mg
17
Q
Quel est l’ANR en phosphore d’un enfant de 4-8 ans?
A
500 mg
18
Q
Quel est l’ANR en phosphore d’un adulte (homme et femme) de 9-18 ans?
A
1250 mg
19
Q
Quel est l’ANR en phosphore d’un adulte (homme et femme) de 19-70 ans?
A
700 mg
20
Q
Quel est l’ANR en phosphore d’un adulte (homme et femme) de plus de 70 ans?
A
700 mg
21
Q
Quel est l’ANR en phosphore d’une femme de 14-18 ans pendant la grossesse?
A
1250 mg
22
Q
Quel est l’ANR en phosphore d’une femme de 19-50 ans pendant la grossesse?
A
700 mg
23
Q
Quel est l’ANR en phosphore d’une femme de 14-18 ans pendant l’allaitement?
A
1250 mg
24
Q
Quel est l’ANR en phosphore d’une femme de 19-50 ans pendant l’allaitement?
A
700 mg
25
Quel est l'AMT en phosphore d'un enfant de 1-3 ans?
3000 mg
26
Quel est l'AMT en phosphore d'un enfant de 4-8 ans?
3000 mg
27
Quel est l'AMT en phosphore d'un adulte (homme et femme) de 9-18 ans?
4000 mg
28
Quel est l'AMT en phosphore d'un adulte (homme et femme) de 19-70 ans?
4000 mg
29
Quel est l'AMT en phosphore d'un adulte (homme et femme) de plus de 70 ans?
3000 mg
30
Quel est l'AMT en phosphore d'une femme de 14-18 ans pendant la grossesse?
3500 mg
31
Quel est l'AMT en phosphore d'une femme de 19-50 ans pendant la grossesse?
3500 mg
32
Quel est l'AMT en phosphore d'une femme de 14-18 ans pendant l'allaitement?
4000 mg
33
Quel est l'AMT en phosphore d'une femme de 19-50 ans pendant l'allaitement?
4000 mg
34
Pourquoi les besoins en phosphore sont moins élevés chez l'enfants?
car moins de masse active?
35
Pourquoi les besoins en phosphore sont plus élevés chez les 9-18 ans?
Car en pleine croissance
36
Pourquoi l'AMT en phosphore est plus bas chez les personnes âgées?
Car les reins sont moins fonctionnels, donc moins d'excrétion
37
Dans quelle catégorie de vitamine se retrouve la choline?
Compris dans les vitamines du complexe B
38
Quelles sont les différentes formes de choline?
- Choline : forme libre, circulante
- Phosphatidylcholine et sphingomyéline
- Acétylcholine
- Betaine
39
Que sont la phosphatidylcholine et sphingomyéline?
composantes des membranes cellulaires et des lipoprotéines (rôle dans transport des lipides)
40
Qu'est-ce que l'acétylcholine?
neuromédiateur
41
Qu'est-ce que la Betaïne?
métabolite de la choline, sert de donneur de méthyl
42
Quels sont les rôles de la choline?
Neurotransmission
- Sert à fabriquer le neuromédiateur « Acétylcholine »
Donneur de méthyl
43
Comment est formé l'acétylcholine?
Acétylcholine = Acétyl CoA + phosphatidyl choline
44
Quels sont les rôles de l'acétylcholine?
Rôle important dans la régulation de plusieurs phénomène physiologique
- Mémorisation
- Rythme cardiaque : Bradychardie
- Vasodilatation
- Glandes salivaires, intestin, estomac : sécrétion
45
Quel est le rôle de la choline comme donneur de méthyl?
- Bétaïne = donneur de méthyl
- Méthylation de l’ADN
- Transfert de méthyl de l’homocystéine à la méthionine (voie secondaire)
- En cas de manque de folate ou de B12, la bétaïne permet d’assurer le transfert des méthyls
46
Quel est l'indicateur des ANREF de la choline?
Maintien des enzymes hépatiques normales
| - Si les enzymes hépatiques augmente = dysfonction du foie. Si AS respecté, fonction du foie « assurée »
47
Quel est l'apport suffisant de la choline chez la femme de plus de 19 ans?
425 mg
48
Quel est l'apport suffisant de la choline chez l'homme de plus de 19 ans?
550 mg
49
Quel est l'apport suffisant de la choline chez la femme pendant la grossesse?
450 mg (assuré le besoin de choline du fœtus)
50
Quel est l'apport suffisant de la choline chez la pendant l'allaitement?
550 mg (bcp de choline dans le lait maternel)
51
Quelles sont les sources de choline?
- Œufs (lécithine (phosphatidyl choline) dans le jaune)
- Viandes/poissons : Porc > bœuf poulet poissons
- Soya, blé (germe et son)
- Très peu dans les fruits et légumes
- Lait (humain, vache, préparations lactées) : considéré comme une bonne source de choline
52
Que se passe-t-il en cas de déficience en choline?
Si pas de choline --> pas de phosphatidylcholine --> pas de lipoprotéine --> problème de transport de lipides --> problèmes de foie
- Stéatose
- Anomalies enzymes hépatiques
- Hépatocarcinome
53
Que se passe-t-il en cas d'excès de choline?
- Effet délétère : hypotension légère
| - Odeur de poisson chez 1% population américaine, causée par la triméthylamine
54
Quel est l'AMT de la choline?
3,5 g/jour
55
Quelles sont les sources de magnésium?
- Légumes verts
- Grains entiers
- Viandes
- Produits laitiers
56
Pourquoi le magnésium se retrouve surtout dans les légumes verts?
Mg forme noyau de la chlorophyle
57
Pourquoi le magnésium se retrouve seulement dans les grains entiers?
perdu lors du raffinage
58
Quelle est l'absorption du magnésium?
30-40%
59
Qu'est-ce qui diminue l'absorption de magnésium?
- Plus la dose augmente, moins il y a absorption Mg
- Plus il y a de zinc (forte dose), moins il y a absorption
- Phytate diminue absorption
60
Quelles sont les voies d'excrétion du magnésium?
- Voie principale : voie urinaire
| - Perte dans les selles aussi, car peu absorbé
61
Qu'est-ce qui stimule l'excrétion du magnésium dans l'urine?
Stimulé par PTH
62
Comment est distribué le magnésium dans le corps?
- 60% dans l’os
- Muscle squelettique
- Sang
- Mais répartis un peu partout, car fonction générale enzymatique demandant du Mg partout
63
Quelles sont les fonctions du magnésium?
- Cofacteur enzymatique de + 300 réactions enzymatiques
- Fluidité perméabilité membranaire
- Régulateur échanges ioniques (canaux)
64
Dans quelles réactions enzymatiques le magnésium est-il impliqué?
- Synthèse PTH
- Synthèse glutathion
- Cycle Krebs
65
Quel est l'effet du magnésium sur la fluidité perméabilité membranaire?
Affecte fonctions transporteurs, échanges cellulaires et canaux ioniques
66
Quel est le rôle du magnésium dans la régulation des échanges ioniques?
Maintien concentrations intracellulaires Ca et K
67
Quels sont les marqueurs du statut nutritionnel en magnésium?
- Magnésémie
- Magnésurie
- Test de charge magnésique
- Arbre décisionnel permettant de savoir que faire en cas de carence en Mg
68
Qu'est-ce que la magnésémie?
Mg dans le sang
69
Qu'est-ce que la magnésurie?
Mg dans l’urine (urine de 24h)
70
Qu'est-ce que le test de charge magnésique?
Dose x de Mg + mesure Mg urinaire :
| - si 20-50% rétention : carence
71
Quel est l'ANR en magnésium pour un homme de 1-3 ans?
80mg
72
Quel est l'ANR en magnésium pour un homme de 4-8 ans?
130mg
73
Quel est l'ANR en magnésium pour un homme de 9-13 ans?
240mg
74
Quel est l'ANR en magnésium pour un homme de 14-18 ans?
410mg
75
Quel est l'ANR en magnésium pour un homme de 19-50 ans?
400mg
76
Quel est l'ANR en magnésium pour un homme de plus de 50 ans?
420mg
77
Quel est l'ANR en magnésium pour une femme de 1-3 ans?
80mg
78
Quel est l'ANR en magnésium pour une femme de 4-8 ans?
130mg
79
Quel est l'ANR en magnésium pour une femme de 9-13 ans?
240mg
80
Quel est l'ANR en magnésium pour une femme de 14-18 ans?
360mg
81
Quel est l'ANR en magnésium pour une femme de 19-50 ans?
310mg
82
Quel est l'ANR en magnésium pour une femme de plus de 50 ans?
320mg
83
Quel est l'AMT en magnésium?
350 mg magnésium sous forme de suppléments
84
Que se passe-t-il en cas d'excès de magnésium?
Effet délétère : diarrhée, troubles g-i
85
Pourquoi y a-t-il des ANR du magnésium plus élevé que l'AMT?
Parce que l’AMT ne concerne que le Mg synthétique
86
Qu'est-ce qui peut causer une déficience en magnésium?
- Pertes excessives fécale --> causé pardiarrhées et vomissements
- Diminution absorption --> causé par syndromes malabsorption, résection intestinale
- Pertes excessives rénale --> causé par diurétiques et diabète
87
Quel est le lien entre le magnésium et le diabète?
Diabète peut causer carence en Mg, car diabète fait diurèse osmotique --> augmentation diurèse --> augmentation excrétion urinaire Mg--> Carence Mg--> diminution de sécrétion d’insuline --> résistance insuline --> renforcissement du diabète
- C’est un cercle vicieux
- Importance de vérifier la balance magnésique des diabétique
88
Quelles sont les manifestation de déficience en magnésium?
- Hypocalcémie secondaire et une hypokaliémie secondaire
- Diminution sécrétion PTH, résistance vitamine D, résistance à la PTH --> hypocalcémie --> manifestations neuromusculaire --> tétanie, signes Chvostek et Trousseau, Spasme
- Perte rénale potassium, diminution K intracellulaire --> hypokaliémie --> arythmie cardiaque
89
Qu'est-ce qu'un signe de trousseau?
spasme involontaire de la main lors de la prise la pression artérielle avec un brassard
90
Qu'est-ce qu'un signe de Chvostek?
spasme involontaire au niveau de la bouche lors d’un tapement sur la joue
91
Pourquoi une carence en Mg entraîne-t-il une diminution de la sécrétion de PTH?
Car Mg impliqué dans synthèse de PTH
92
Pourquoi une carence en magnésium entraîne-t-il une perte rénale de potassium?
Pas sure mais : probablement que carence en Mg débalance l’équilibre électrolytique
93
Quelles sont les différentes formes de cobalamine?
- Méthylcobalamine
- Adénosylcobalamine
- Hydroxycobalamine
- Cyanocobalamine
94
Qu'est-ce que la méthylcobalamine?
forme active prédominante dans cytoplasme (lié à –CH3)
95
Qu'est-ce que l'adénosylcobalamine?
forme active prédominante dans mitochondrie (lié à complexe adénosyl)
96
Qu'est-ce que l'hydroxycobalamine?
forme circulante (lié avec un groupement OH)
97
Qu'est-ce que la cyanocobalamine?
forme synthétique et inactive, forme circulante
98
La cobalamine est-elle absorber rapidement?
Vitamine qui prend beaucoup de temps à être absorber : environ 8h, car besoins de beaucoup d’étapes avant d’arriver à l’entérocyte pour être absorbé
99
Où commence le processus d'absorption de la cobalamine?
- Commence dans la salive, car la salive produit une protéine, l’haptocorrine, qui lie la B12 pour le transport dans l’estomac
- Ingéré sous la forme alimentaire (lié à des protéines alimentaire) ou synthétique
- Estomac : séparation de la B12 de la protéine alimentaire grace à l’acidité (dénaturation de la protéine)
- B12 n’est pas soluble, doit être lié à l’haptoccorine pour passer dans l’estomac
- Haptoccorine = résistante à l’acidité gastrique
100
Que se passe-t-il avec la cobalamine lorsque le chyme arrive dans l'intestin?
- Lorsque le chyme passe dans l’intestin, le pH passe de très acide à basique
- Dissociation de la B12 de l’haptocorrine (à cause du changement de pH)
- Comme elle n’est pas soluble, elle va se lier au facteur intrinsèque
- Le facteur intrinsèque est produit par les cellules pariétales de l’estomac mais son rôle est dans l’intestin
- L’haptocorrine va être dégradé par des protéases dans l’intestin
- Le facteur intrinsèque va transporter la vitamine B12 vers l’iléon, qui est le site principal de l’absorption de B12
101
Comment la cobalamine est-elle absorber par les entérocytes?
- Absorption de B12 par les enthérocytes qui vont reconnaître le complexe facteur intrinsèque-B12
- Endocytose
- Dissociation de la B12 du facteur intrinsèque
- Le facteur intrinsèque est détruit par le système protéosomale de l’entérocyte (protéolyse)
- La cobalamine est prise en charge par la transcobalamine
- La transcobalamine transporte la B12 à la membrane basolatéral et passe ensuite dans le sang
102
Quels tissus utilise la cobalamine?
- Moelle osseuse
| - Cellules nerveuses
103
Comment la cobalamine est-elle transporter dans le corps?
- Transcobalamine transporte la B12 dans le sang et est reconnu par des récepteurs sur la surface des cellules (reconnaît la transcobalamine et non la B12)
- La B12 est libéré dans la cellule et va rejoindre la mitochondrie ou reste dans le cytoplasme selon son rôle
104
Quelle est la voie d'excrétion principale de la cobalamine?
Excrétion biliaire importante
105
Pourquoi les signes de carence en cobalabine sont-ils si long à apparaître?
Cycle entérohépatique très efficace : B12 sécrété dans la bile, déversé dans le tube digestif, réabsorbé efficacement, Efficacement recyclé
106
Quel est le site de stockage principal?
Foie
107
Quelle est la proportion de cobalamine ingéré qui est absorbé?
- Environ 50% de la cobalamine alimentaire est absorbé
- B12 synthétique est beaucoup mieux absorbé (80-100%) car elle n’est pas lié à une protéine alimentaire et il y a donc une étape de dissociation de moins
108
Quel est le site principale de l'absorption de la cobalamine?
Iléon
109
Quelles sont les fonctions de la cobalamine?
- Co-facteur de la méthionine synthase
| - Co-facteur de la méthylmalonyl-coenzyme A mutase
110
Comment la cobalamine exerce-t-elle sa fonction de co-facteur de la méthionine synthase?
Méthionine synthase : catalyse la conversion du méthyltetrahydrofolate en tetrahydrofolate, en catalysant le transfert du méthyl du méthyltetrahydrofolate à l’homocystéine tetrahydrofolate + méthionine
111
Que se passe-t-il si la cobalamine ne peut pas exercer sa fonction de co-facteur de la méthionine synthase?
La réaction est impossible sans cobalamine
- Accumulation d’homocystéine sérique
- Accumulation de méthyltetrahydrofolate
- Carence en B12 = trappe à méthyl, car le méthyl ne peut plus être transférer efficacement, lui qui a un important rôle de méthylation de l’ADN
112
Comment la cobalamine exerce-t-elle sa fonction de cofacteur de la méthylmalonyl-coenzyme A mutase?
Mehylmalonul-CoA mutase : enzyme qui convertit le L-méthylmalonyl-CoA en Succinyl-CoA
- Grâce à adenosylcobalamine, et ce fait dans la mitochondrie
113
Que se passe-t-il si la cobalamine ne peut pas exercer sa fonction de cofacteur de la méthylmalonyl-coenzyme A mutase? (déficience de B12 par ex.)
La conversion ne se fait pas
- Accumulation de L-Méthylmalonyl-Coa
- Conduit à un métabolisme anormal des acides gras à chaîne ramifiée et des acides gras ayant un nombre impair de carbone Myélination anormale
- La gaine de myéline autour des axones permet le transport efficace des influx nerveux
- Si la gaine de myéline, qui est entre autre composé de lipide (phospholipides), est anormale, le transport des influx nerveux de sera pas efficace
- Atteinte nerveuse, neuropathie
114
Quels sont les indicateurs du statut nutritionnel en cobalamine?
- Niveau normal de cobalamine sérique
| - Profil hématologique normal
115
Quel est le BME en cobalamine pour les hommes et les femmes de 19 à 50 ans?
2 ug
116
Quel est l'ANR en cobalamine pour les hommes et les femmes de 19 à 50 ans?
2,4 ug
117
Quels sont les BME/ANR en cobalamine pour les hommes et femmes de plus de 50 ans et pourquoi?
atrophie gastrique survient chez 10-30% individus : même BME/ANR mais idéalement provenant de forme synthétique
118
Quel est l'AMT en cobalamine?
Aucune toxicité associée : pas d’AMT
119
La déficience en cobalamine est-elle facile à diagnostiquer?
- Prend beaucoup de temps à apparaître
- Premiers signes (biochimiques) apparaissent des mois voire des années après l’apparition de la cause de la déficience
- Ex : perte complète de FI (cause de carence de B12) : peut prendre 3-5 ans avant d’être carencé
120
Quelles sont les manifestation hématologiques d'une déficience en cobalamine?
Anémie mégaloblastique : manifestations identiques à celles de la carence en folates
121
Quelles sont les manifestation neurologiques d'une déficience en cobalamine?
Peuvent apparaître avant l’anémie :
- Myélopathie : perte de myéline
- Neuropathie : perte proprioception (capacité de se situer dans notre environnement, vibration
- Troubles cognitifs (psychose, perte de mémoire)
- Ataxie (trouble moteur), incontinence
122
Quelles sont les causes de déficience en cobalamine par rapport à l'ingestion?
- Végétalisme
- Enfants de mère végétalistes
Car source alimentaire de B12 essentiellement animale
123
Quelles sont les causes de déficience en cobalamine par rapport à l'absorption de B12 "libre" (supplément)?
- Anémie pernicieuse
- Gastrectomie (30% des cas)
- Maladies iléales
- Pullulation bactérienne
- Bref, tous des problèmes qui entraine du diminution de l’absorption de B12
124
Quelles sont les causes de déficience en cobalamine par rapport à l'absorption de B12 "libre" (alimentaire)?
- Anémie pernicieuse
- Gastrectomie (50% cas)
- Atrophie gastriques
- Chirurgies gastriques
- Inhibiteurs acidité gastrique
- Maladies iléales
- Pullulation bactérienne
125
Qu'est-ce que l'anémie pernicieuse?
maladie auto-immune où la personne a développé des anticorps contre le facteur intrinsèque. Donc pas de facteur intrinsèque = pas d’absorption de B12
126
Quelles sont les causes de déficience en cobalamine par rapport au métabolisme?
Absence de transcobalamine II : ne peut pas transporter la cobalamine et/ou l’utiliser dans les tissus
(Maladie génétique)
127
Qu'est-ce qu'une déficience infra clinique en cobalamine?
- La plus courante
- Signes biochimiques qui indique l’installation d’une carence en B12 s’ils ne sont pas corrigés
o Cobalamine sérique abaissée
o Homocystéine élevée
- Répond à l’administration de cobalamine
- Absence de signes cliniques
- 10-15% personnes âgées
128
Quelles sont les sources de thiamine?
- Grains entiers ; cuisson, raffinage : diminution B1
- Viandes
- Légumes
- Fruits, produits laitiers, fruits de mer : 0
129
Où la thiamine est-elle absorbé?
Jéjunum et iléon
130
Comment est absorbé la thiamine?
- Transport saturable
- À forte dose : absorber par diffusion diffusion
- 100% absorption
131
Où se trouve les réserves en thiamine?
Pas de réserves : très dépendants des apports exogènes
132
Comment est excrété la thiamine?
Excrétion urinaire
133
Quel est le symbole de la thiamine?
B1
134
Quelle est la forme bioactive de la thiamine?
Forme alimentaire -------phosphorylation------> forme active : thiamine pyrophosphate
135
Quelle est la fonction principale de la thiamine?
Cofacteurs enzymatiques de trois grandes enzymes impliquées dans le métabolisme des glucides
- Transcétolase
- Pyruvate déshydrogénase
- L’alpha-cetoglutarate déshydrognase
- Ont besoins de la thiamine pour avoir une activité optimale : besoins en thiamine sont très dépendant des besoins en glucides
o Diète riche en glucides = besoins en thiamine augmenté
136
Quelles sont les différentes mesures du statut nutritionnel en thiamine?
Biochimiques
- Thiamine plasmatique : n’est pas un bon marqueur
- Thiamine urinaire : n’est pas un bon marqueur
Fonctionnels
- Activité transcétolase : dans les globules rouges
o Si elle est abaissé : carence en B1, normal : apport optimal
137
Quels sont les manifestations de déficience en thiamine?
- Béri-Béri
| - Encéphalopathie Wernicke-Korsakoff
138
Qu'est-ce que le Béri-Béri?
- « sec » ou atrophique
♣ Déficience modérée
♣ Neuropathie périphérique : atteinte des nerfs périphériques
- « humide » ou oedemateux
♣ Déficience sévère
♣ Neuropathie périphérique + Odème, tachycardie, cardiomégalie, insuffisance cardiaque
139
Qu'est-ce que l'encéphalopathie Wernicke-Korsakoff?
- Déficience sévère associée à l’alcoolisme chronique (10-12% alcooliques chroniques)
- Souvent non diagnostiqué
- Wernicke :
♣ 80% neuropathie périphérique
♣ Ataxie, nystagmus (problèmes occulaires), paralysies occulaires
♣ Réversible par la prise de supplément en thiamine
- Korsakoff
♣ Troubles mentaux, apathie, amnésie, confusion --> Irréversibles
140
Quels sont les deux indicateurs pour déterminer les ANREF en thiamine?
- Activité de la transcétolase érythrocytaire
| - Niveaux urinaires normaux
141
Quel est le BME en thiamine pour les hommes?
1 mg
142
Quel est le BME en thiamine pour les femmes?
0,9 mg
143
Quel est l'ANR en thiamine pour les hommes?
1,2 mg
144
Quel est l'ANR en thiamine pour les femmes?
1mg
145
Quel est l'AMT pour la thiamine?
Mécanismes homéostatiques efficaces : Pas d’AMT
146
Quel facteur augmente les besoins en thiamine?
- Régime riche en glucide
| - Âge
147
Quel facteur diminue les besoins en thiamine?
Régime riche en lipides
148
Quelles sont les sources de riboflavine?
- Céréales et pains enrichis
- Lait
- Œufs, viandes
- Épinards, amandes
149
Quel est le symbole de la riboflavine?
B2
150
Comment la riboflavine est-elle digéré et absorbé?
- Estomac : dissociation B2 des protéines alimentaires
- Action phosphatase dans le duodénum
- Absorption : duodénum
- Transporteur saturable
151
Où sont les réserves de riboflavine?
Pas de réserves : très dépendants des apports exogènes
152
Comment la riboflavine est-elle excrété?
Excrétion urinaire
153
Quelles sont les formes de riboflavine?
- FMN : riboflavine + phosphate
- FAD : FMN + AMP
o Flavoenzymes, impliqués dans la chaîne de transport des électrons
- Flavine : signifie jaune : donc quand on consomme bcp de riboflavine, notre urine est jaune
154
Quelles sont les fonctions de la riboflavine?
- Métabolisme énergétiques : glucides, lipides, protéines
o FAD : Chaîne de transport des électrons
- Antioxydant
o FAD : cofacteur de l’enzyme glutathion réductase, qui réduit le glutathion oxydé en glutathion réduit
155
Qu'est-ce qui peut causer une déficience en riboflavine par trouble d'absorption?
- Intolérance au lactose défaut d’apport, car produit laitier contient bcp de riboflavine
- Syndrome intestin court
- Maladie coeliaque
- MII
156
Qu'est-ce qui peut causer une déficience en riboflavine par trouble métabolique?
- Maladie génétique
| - Manque de flavocoenzymes
157
Qu'est-ce qui peut causer une déficience en riboflavine par trouble qui augmente l'excrétion?
- Usage de certains antibiotiques
- Phenothiazine (antipsychotique)
- États cataboliques (brulure sévère par ex.)
158
Quels sont les signes de carence en B2?
- Causé par son rôle dans le métabolisme
- Langue, bouche : stomatite, glossite (langue), perlèche (bobo au niveau de la bouche), chéilite (bobo on niveau de la bouche)
- Peau : Dermatite séborrhéique
- Anémie normocytaire normochrome
- État général : hypochondrie, dépression, force de préhension diminuée
159
Quel est l'indicateur pour déterminer les ANREF en riboflavine?
Activité de la glutathion réductase érythrocytaire
Hommes
Femmes
BME
ANR
- AMT :
- Urine +++ jaune (
160
Quel est le BME en riboflavine pour les hommes?
1,1 mg
161
Quel est le BME en riboflavine pour les femmes?
0,9 mg
162
Quel est l'ANR en riboflavine pour les hommes?
1,3 mg
163
Quel est l'ANR en riboflavine pour les femmes?
1,1 mg
164
Quel est l'AMT en riboflavine?
Données inexistantes ; aucun AMT
165
Que signifie une urine très très jaune?
flavinurie
166
Quelles sont les sources de niacine?
- Viandes, poissons, noix
| - Céréales enrichies
167
Comment est l'absorption de niacine?
- Intestin grêle
| - Diffusion
168
Comment la niacine est-elle excrété?
- Excrétion urinaire
169
Quel est le symbole de la niacine?
B3
170
Quelles sont les formes de niacine?
- Particularité de la niacine : elle a un précurseur qui est un acide aminé, le tryptophane
- Tryptophane peut être converti en acide nicotinique et nicotinamide, qui sont deux formes de niacine
o Besoin de plusieurs éléments nutritifs pour que la conversion se fasse : B2, B6, Fer et Cuivre
o Le tryptophane va toujours servir à la synthèse de protéine en premier lieu, même s’il y a carence en niacine
- NAD : formé à partir de l’acide nicotinique
- NADP : formé à partir de la nicotinamide
- Réaction pas très efficace : ça prend 60g de tryptophane pour faire 1g de niacine
o L’état nutritionnel influence bcp ce taux de conversion : 30% variation individuelle
171
Quelles sont les fonctions de la niacine?
- Métabolismes des glucides, lipides, protéines
o NAD : réactions cataboliques --> production d’ATP
o NADP(H) : réactions anaboliques --> Synthèse
- Cofacteurs d’enzymes métaboliques impliquées dans la croissance cellulaire et réparation ADN
172
Quel est le signe de déficience en niacine?
Pellagre
| - « 4D » : Dermatite, Diarrhée, Démence, Décès
173
Qu'est-ce qui peut entrainer une carence en niacine?
- Une carence en B2, B6, Fer, Cuivre
- La prise d’isoniazide (médicament contre la tuberculose)
- L’excès de leucine (compétition avec tryptophane pour l’absorption)
- Syndrome carcinoïde (sécrète bcp sérotonine, tryptophane est utilisé pour produire sérotonine, donc pas de trp pour niacine)
174
Qu'est-ce que la maladie de Hartnup?
- Maladie génétique récessive
- Pas de synthèse de niacine à partir du tryptophane
- Symptômes de type pellagre
175
Quel est l'indicateur pour déterminer les ANREF en niacine?
Prévention du pellagre
176
Quel est le BME en niacine pour les hommes?
12 mg
177
Quel est le BME en niacine pour les femmes?
11 mg
178
Quel est l'ANR en niacine pour les hommes?
16 mg
179
Quel est l'ANR en niacine pour les femmes?
14 mg
180
Qu'est-ce qu'un équivalents niacine?
1 mg ÉN = 1mg niacine = 60 mg tryptophane
181
Que se passe-t-il en cas d'excès en niacine?
Rougeurs causées par une vasodilatation
182
Quel est l'AMT en niacine?
- 35 mg : AMT (Niacine préformée : synthétique)
- 50 mg Niacine : 5% : sujets
- 100 mg Niacine : 50% sujets
- 500 mg : 100% sujets
- à partir de 300 mg : troubles g-i et prurit
183
Comment la niacine est-elle utilisé en usage thérapeutique?
Acide nicotinique à doses pharmacologiques : 2-6g par jour
- Inhibe la lipolyse des TG au foie/adipocytes : diminution VLDL et LDL
- Inhibe la recapture ApoAI par le foie : augmente HDL
- Effets cardiovasculaire souhaitable
- Mais toxique, donc utiliser avec d’autres médicaments, sous supervision médicale
184
Quel est le problème avec le maïs dans la consommation de niacine?
Attention au maïs : contient bcp niacine, mais 70% n’est pas biodisponible car lié à des glycosides qui empêche l’absorption de B3 + c’est riche en leucine
185
Quelles sont les trois formes alimentaires de la pyridoxine?
- Pyridoxal
- Pyridoxamine
- Pyridoxine
186
Quelle est la forme bioactive de la pyridoxine?
Pyridoxine phosphorilé --> 5’-phosphate derivative
187
Quel est la forme alimentaire végétale de la pyridoxine?
Pyridoxine est glycosylé à un sucre --> Pyridoxine-5’-B-D-Glucoside
- Influence biodisponibilité
- Diminution de son absorption
188
Quel est le métabolite inactif de la pyridoxine?
4-Pyridoxic Acid : Excrété dans l’urine
189
Quel est le symbole de la pyridoxine?
B6
190
Quels sont les sources de pyridoxine?
- Œufs, viandes, poissons, produits laitiers : Pyridoxal et Pyridoxamine, Pyridoxal phosphorylé et Pyridoxamine phosphorylé
- Produits céréaliers, légumes : Pyridoxine, Pyridoxine phosphorilé et Pyridoxine glycosylé
191
Comment se passe l'absorption de la pyridoxine?
- Absorbé en moyenne à 75%
- Forme glycosylé : absorbé seulement à 50%
- Diffusion passive, on pense qu’il y aurait un transporteur saturable mais il n’a pas été identifié jusqu’à présent
- Avant d’entrer dans l’entérocyte, les formes phosphorylées seront déphosphorylé par la phosphatase alcaline afin de lui permettre d’entrer dans l’entérocyte
- Dans l’entérocyte, tous les pyridoxine seront rephosphorylé par une kinase, afin de mettre à l’entérocyte de les conserver
192
Que fait la pyridoxine une fois absorbée?
Certains vont rester dans la cellule, d’autres vont aller dans la circulation sanguine, liée à l’albumine
193
Où va la pyridoxine une fois dans la circulation sanguine?
- Rejoindre le foie : phosphorylation par une kinase et stockage dans le foie
- Le reste va retourner à la circulation sanguine, liée à l’albumine et
o 75-80% vont aller dans les muscles
o le reste dans les globules rouges
194
Quelle est la fonction de la pyridoxine?
```
Cofacteur enzymatique
- Acides aminés
o Aminotransaminases
o Synthèse de niacine (à partir Try)
o Métabolisme de l’homocystéine
- Neuromédiateurs
o Synthèse dopamine, Noradrénaline et Sérotonine
- Lipides
o Synthèse carnitine
- Glucides
o Néoglucogenèse
o Glycogénolyse
- Synthèse hème
```
195
Un excès de pyridoxine peut-il entraîner de la toxicité?
Oui
196
Quel est l'AMT de la pyridoxine?
100 mg
197
Quels sont les symptômes de toxicité de la pyridoxine?
Neuropathie sensorielle :
- Perte de perceptions sensorielles
- Perte de coordination motrice
- Lésions dermatologiques
198
Quels sont les marqueurs biochimiques du statut nutritionnel de la pyridoxine?
- Pyridoxine plasmatique : reflète réserves
- Pyridoxal-5 phosphate plasmatique : reflète réserves
- Pyridoxine urinaire : Reflète apports récents en B6
- Acide pyridoxique urinaire : Reflète apports récents B6
199
Quels sont les marqueurs fonctionnels du statut nutritionnel de la pyridoxine?
Activité asparate ou alanine aminotransférase : dans les globules rouges
200
Dans quel cas prend-t-on de la supplémentation en pyridoxine?
Supplémentation en B6 a été très étudié pour alléger les symptômes du SPM
201
Quels sont les symptômes de carences en pyridoxine?
- Dépression
- Convulsion
- Irritabilité
- fatigue
- Anémie microcytaire hypochrome
202
Quel est l'indicateur qui a permis la détermination des ANREF en pyridoxine?
Niveaux pyridoxal-5 phosphate plasmatique
203
Quel est le BME pour les 19-50 ans?
1,1 mg
204
Quel est le BME pour les hommes de plus de 50 ans?
1,4 mg
205
Quel est le BME pour les femmes de plus de 50 ans?
1,3 mg
206
Quel est l'ANR pour les 19-50 ans?
1,3 mg
207
Quel est l'ANR pour les hommes de plus de 50 ans?
1,7 mg
208
Quel est l'ANR pour les femmes de plus de 50 ans?
1,5 mg
209
Quels conditions peuvent avoir un effet sur le statut en pyridoxine?
- Prise de contraceptifs oraux : abaisse les niveaux plasmatiques de B6
- Exercice physique : accélère certaines voies métaboliques nécessitant B6
- Pas de recommandations particulières
210
Quelles sont les causes de déficience en pyridoxine?
- Syndromes de malabsorption : Coeliaque, Crohn
- Alcoolisme : augmente catabolisme
- Usage de certain médicaments : Isoniazide, penicillamine. (nuit à sa fonction)
211
Qu'est-ce que les folates et folacines?
Termes génériques, noms qui englobent toutes les formes
212
Qu'est-ce que l'acide folique?
Nom donné à la forme synthétique, celle retrouvée dans les suppléments et les aliments fortifiés
213
Quelle est la structure chimique des folates?
- Noyau pteridine + PABA + Résidus glutamates
- Résidus glutamates : déterminer la biodisponibilité des folates
o 1 à 3 résidus glutamates : monoglutamates
o 4 et plus : polyglutamates
o Polyglutamate est moins biodisponible que monoglutamates, car beaucoup plus long à digérer
214
Qu'est-ce que le tétrahydrofolate?
- Forme réduite : ajout d’ion H+ au niveau de la structure
- Celle qu’on retrouve surtout dans les aliments
- 4 H+ ajouté : tétrahydrofolate
- On peut faire l’ajout d’un fragment monocarboné (généralement du méthyl) sur le tétrahydrofolate, on obtient le méthyltetrahydrofolate, qui est une autre forme de folates qu’on retrouve beaucoup dans l’organisme
- Si on ajoute un CH2 : méthylène-tétrahydrofolate
215
Quelle est la forme alimentaire "naturelle" des folates?
- Biodisponibilité : 50%
- Habituellement réduite (tétrahydrofolate)
- Mono ou polyglutamates
- Méthylée (ou non)
- Souvent liée à des protéines
216
Quelle est la forme synthétique des folates?
- Biodisponibilité : 85 à 100%
- Non-réduite
- Monoglutamates
- Non-méthylée
- Pas bioactives, est activée dans l’organisme
217
Comment se passe l'absorption des folates?
- Par l’intermédiaire d’un transporteur saturable : PCFT (proton couple folate transport)
o Couplé à des protons
- Au niveau du jéjunum
- Absorbé seulement sous la forme de monoglutamate il y a des enzymes en bordure brosse, yGlutamylhydrolase, qui vont cliver les polyglutamate pour en faire des monoglutamate
218
Que ce passe-t-il avec les folates dans les entérocytes?
Dans l’entérocyte, tous les folates qui ne le sont pas sont transformé en méthyl-tétrahydrofolate
219
Que ce passe-t-il avec les folates qui ne sont pas absorbés?
- Continue sa voie jusqu’à l’iléon où il peut être absorbé par diffusion
- Sinon, continu jusqu’à l’excrétion fécale
220
Comment les folates circulent-ils dans le sang?
Circule lié à l’albumine dans le sang (seulement monoglutamates, car les autres ne sont pas bien absorbés)
221
Quel organe utilise principalement les folates?
Principal organe qui utilise les folates : moelle osseuse
222
Où sont stockés les folates?
Foie : principale réserve ; 1-4 mois
223
Comment les folates sont-ils excrétés?
- Fécale si trop ingéré
| - Biliaire : mais possibilité de recyclage grâce au cycle entérohépatique
224
Quels sont les rôles des folates?
- Forme bioactive : tétrahydrofolates et méthyl-tétrahydrofolate
- Cofacteur dans certaines réactions
- Méthylation
- Synthèse de base nucléique (thimudine)
- Synthèse d’acides aminés
- Méthylation de l’ADN
225
Qu'est-ce que le rôle de méthylation des folates?
- Le méthyl-tétrahydrofolate entre dans la cellule et transfère son groupement méthyl à homocystéine qui va être transformé en méthionine. Le méthyl-tétrahydrofolate, qui a perdu son méthyl, devient alors du tétrahydrofolate
- Méthylcobalamine : catalyse le transfert du méthyl
226
Qu'est-ce que le rôle de synthèse de base nucléique des folates?
- Par le tétrahydrofolate
- Le tetrahydrofolate peut provenir du méthyl-tétrahydrofolate qui a perdu son méthyl, ou de l’acide folique qui serait transformer
- Le tetrahydrofolate reçoit du CH2 pour former un méthylène-tétrahydrofolate, catalysé par la pyridoxine (B6)
227
Qu'est-ce que le rôle de synthèse d'acides aminés des folates?
- La sérine donne un CH2 au tétrahydrofolate pour en faire du méthylène-tétrahydrofolate, et devient ainsi de la glycine. Dépend aussi de la pyridoxine
- Pyridoxine est aussi impliqué dans la dégradation de l’homocystéine
228
Comment se passe la méthylation de l'ADN?
- Les méthyls se lie surtout au G, cette liaison peut empêcher l’expression d’un gène
- La méthylation est un phénomène biologique nécessaire
o Régulation de l’expression des gènes
o Stabilité du génome
- Phénomène pathologique :
o Déséquilibre entre hypométhylation et hyperméthylation de certaines gènes : pro-cancérigène
o Ex : hyperméthylation gènes de réparation combinée à une hypométhylation des prooncogènes
♣ Si un gène contre le cancer est hyperméthylé, on n’aura pas ses bénifices. Mais on a toujours des gènes qui vont réguler la réparation des gènes muté. Par contre, si le gène de réparation est hyperméthylé, les gènes mutés ne seront jamais réparé cancer
o Hypométhylation : instabilité du génome : susceptibilité accrue aux mutations
229
Quel est le rôle des folates dans la méthylation de l'ADN?
- Si on réduit les folates, on réduit la méthylation de l’homocystéine en méthionine, ainsi toute les méthylations qui suit. Par contre, la méthylation finale de ce cycle est la méthylation de l’ADN. Si l’ADN est hypométhylée, on va favoriser le développement de cancer.
- Carence en folates = susceptibilité accrue de cancers ou autres changements
230
Quel est le lien entre les folates et l'épigénétique?
- La méthylation est une transformation épigénétique
- Si on prend deux souris génétiquement identique (les souris sont tous génétiquement identique à la naissance) :
o La mère de une avait une diète normale
♣ Hypométhylation du gène Agouti --> sur-expression du gène --> la souris a le pelage jaune, faisait de l’hyperphagie (mangeait beaucoup), est devenu obèse, susceptibilité accru au diabète
o La mère de l’autre avait des suppléments de choline, acide folique, bétaine et vitamine B12 (des donneurs de méthyls, sauf B12 qui est un catalyseur à la méthylation)
♣ Hyperméthylation du gène Agouti --> sous-expression du gène --> la souris a le pelage brun, n’est pas hyperphagique (ne mange pas tout le temps), est moins susceptible de développé l’obésité et le diabète
- Folates-B12 choline-betaïne a causé la méthylation du gène agouti (supprimé son expression)
231
Quels sont les marqueurs du statut nutritionnel en folates?
- Folates
o Globules rouges --> Reflète les réserves : Diminue semaines/mois après une diminution folate plasmatique
o Sérum --> Reflète l’ingestion récente ; ne corrèle pas avec les réserves
- Homocystéine sérique (si s’élève) --> Marqueur d’une déficience --> peu spécifique
o Peu spécifique, car si carence en B12 --> pas de méthylation, donc accumulation d’homocystéine car n’est pas méthylé en méthionine + Si pas de pyridoxine --> accumulation d’homocystéine car ne peut pas être dégradé
232
Quels sont les indicateurs pour déterminer les ANREF en folates?
- Niveau normal de folates érythocytaires
- Niveau normal de folates sériques
- Niveau normal d’homocystéine sérique
233
Quel est le BME en folates pour les 19-50 ans?
320 ug EFA
234
Quel est l'ANR en folates pour les 19-50 ans?
400 ug EFA
235
Qu'est-ce que les équivalents de folates alimentaires?
- BME et ANR sont exprimés en Équivalents folates alimentaires
- Tient compte des 3 niveaux de biodisponibilité
o 1 ug ÉFA = 1 ug folates alimentaires
o 1 ug ÉFA 0,6 ug acide folique (aliments enrichis)
o 1 ug ÉFA = 0,5 ug d’acide folique
236
Quelle est la recommandation spéciale en folates pour les femmes de 19 à 49 ans?
- Recommandation spéciale (non-incluse dans les ANR
- + 400 ug d’acide folique (aliments enrichis et/ou suppléments)
- Car rôle important dans synthèse d’ADN du fœtus sinon anomalie du tube neural
237
Pourquoi une déficience en folates est si difficile à diagnostiquer?
- Signe : Anémie mégaloblastique : non-distinguable de celle induite par la déficience en B12
o Si on a anémie mégaloblastique, impossible de savoir si c’est à cause du manque de folate ou du manque de B12
- Déficience en folates survient rarement seule, elle est toujours associée à une diète de pauvre qualité, alcoolisme, malabsorption
Déficience folates vs déficience B12
-
238
Quelle est la différence entre une déficience en folates et une déficience en B12?
- Même conséquence
- Carence en folate --> moins de méthyl-tétrahydrofolate qui entre dans la cellule --> moins de tétrahydrofolate --> conséquence sur la synthèse de l’ADN
- Carence en B12 --> moins de tétrahydrofolate à partir du méthyl-tétrahydrofolate, car B12 catalyse le transfert du méthyl --> conséquence sur la synthèse de l’ADN
o Donc, dans de cas, la seule façon d’avoir du tétrahydrofolate et ainsi avoir une synthèse fonctionnelle d’ADN, c’est à partir de l’acide folique
239
Quelle est la principale manifestation d'une déficience en folates?
- Anémie mégaloblastique
- Mégaloblaste : Défaut de maturation des globules rouges : globules rouges très très gros et immature
o Défaut de la synthèse d’ADN
- Neutrophiles : avec la chromatine segmentée, signe de la fragilité de l’ADN (chromatine est où se trouve l’ADN)
240
Quelles sont les autres manifestations d'une déficience en folates?
Surtout au niveau de l’épithelia, car se regénère rapidement, donc la synthèse d’ADN est importante
- Muqueuses : langue, bouche : glossite, stomatite angulaire, atrophie papillaire (langue devient lisse)
- Muqueuse g-i : troubles d’absorption, diarrhée
- Troubles SNC : irritabilité, neuropathie légère
- Problèmes de pigmentation : peau et ongles
241
Qu'est-ce que le tube neural?
Structure anatomique présent au début de la vie, dans les premières semaines de gestation. Cette structure va se refermer pour donner lieu au développement du cerveau et de la moelle épinière. Se refermement là se passe avant la fin du premier mois de gestation.
242
Qu'est-ce que l'anomalie du tube neural?
Pour que le tube neural se ferme correctement, il faut que la synthèse d’ADN se fasse correctement. Pour que la synthèse d’ADN se fasse correctement, il faut que le statut en folate de la femme enceinte soit adéquat. Si la femme enceinte a un apport inadéquat en folate, la synthèse de l’ADN ne se fait pas correctement, donc la fermeture du tube neural peut ne pas se faire. Si le tube neural ne se ferme pas, il peut y avoir des dommages irréversibles au cerveau et à la moelle épinière
- Anencéphalie : Pas de cerveau
- Problème de développement de la moelle épinière ou du cerveau
- Spina Bifida
243
Qu'est-ce que le spina bifida?
anomalie du tube neural la plus fréquente : Développement d’une poche dans le dos de l’enfant. Cette poche contient de la moelle épinière et a des conséquences chez l’enfants : incapacité motrice, incontinence urinaire et fécale, problème de croissance (les enfants peuvent ne jamais grandir), anomalie viable
244
Quel est l'avantage de l'enrichissement en folate?
L’incidence de l’anomalie du tube neural a chuter, mais ne sera jamais à 0 car certaine anomalie ne sont pas causé par le statut nutritionnel en folate
245
Qu'est-ce que la déficience infra-clinique en folate?
Si insuffisance en folate (pas carence, mais apport trop faible) : Augmentation homocystéine facteur impliqué dans le développement des maladies cardiovasculaires et de certains cancers. Donc pas bon d’avoir des niveau d’homocystéine élevé
246
Quel est le facteur de variation des besoins en folates?
polymorphismes génétiques
247
Qu'est-ce qu'un polymorphisme génétique?
Polymorphismes génétiques = variants génétiques = séquence différente de bases sur le gène
248
Quel est le polymorphisme responsable de la variation des besoins en folates?
- Polymorphismes au niveau du gène codant pour MTHFR (methyl tetrahydrofolate reductase)
- MTHFR : méthyl tetrahydrofolate reductase : enzyme qui permet de regénérer du méthyl-tetrahydrofolate à partir du méthylène-tetrahydrofolate
- Si apport faible en folate : stimulation de MTHFR, afin d’augmenter la quantité de méthyl-tetrahydrofolate dans la cellule mais comme il y a différents polymorphismes certains allèles ne répondent pas à cette situation (allèle T) ne va pas faire de méthyl-tetrahydrofolate homocystéine sérique augmente
o Porteur de l’allèle T : besoin plus élevé en folate
249
Quel est l'AMT en folates?
1g/jour acide folique synthétique
250
Quel est l'effet délétère d'un excès en folate?
masquer une carence en B12 (si on masque la carence en B12, possibilité de trouble neurologique important)
251
Quelles personnes sont à risque d'un excès en folate?
personnes âgées (plus de risque de carence en B12)
252
Quels sont les risques d'un enrichissement en folates?
- A justifié le retard de l’implantation du programme d’enrichissement en Grande-Bretagne
- Masquer une carence en vitamine B12 et accélèration des manifestations neurologiques
- Augmentation cas cancers colorectaux (4-6 cas/100 000 soit 12000 nouveaux cas)
o Distinction importante au niveau des études observationnelles (protecteur contre le cancer) vs études d’intervention (pro-cancérigène)
- Augmentation du risque de grossesses gemellaires (jumeaux) >32% (Etats-Unis) vs >16% (Grande-Bretagne)
253
Quel est le lien entre les folates et le cancer?
- Carence folates : pro-cancérigène
- Folates (diète) : anti-cancérigène
- Excès folates : pro-cancérigène
254
Quels sont les interactions médicamenteuses avec les folates?
Méthotrexate : antifolates
- Utilisé dans deux conditions particulières : arthrite rhumatoïde (faible dose) et la chimiothérapie (forte dose)
- Faible dose : méthotrexate inhibe l’enzyme qui permet de générer du tétrahydrofolate à partir du dihydrofolate. Inhibe aussi l’enzymes qui permet de générer du dihydrofolate à partir du méthylène-hydrofolate
♣ Empêche synthèse d’ADN
• Voulu dans le cas d’arthrite rhumatoïde, car empêche la réplication de cellules inflammatoires
• Voulu dans le cas d’un cancer, car empêche réplication de cellule à ADN tumorale
♣ Bloque les enzymes qui permettent normalement de générer du tétrahydrofolate bloque le cycle des folates moins de folates de disponible pour les autres fonctions
• Trop de folates : médicaments ne fonctionne pas permet synthèse d’ADN
