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asafda > Virus A Dna > Flashcards

Virus A Dna Flashcards

1
Q

I Papovaviridiae in quali sottofamiglie si dividono?

A

Papillomaviriniae

Poliomaviriniae

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2
Q

Papovavirus hanno l’envelope?

A

No

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3
Q

Papovavirus con nucleocapside….

A

A simmetria icosaedrica

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4
Q

Papovavirus sono a Dna o RNA?

A

Dna circolare superavvolto a doppio filamento

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5
Q

A quali lesioni portano i papillomavirus?

A

Lesioni epiteliali iperplastiche

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6
Q

Per quali cellule hanno tropismo i HPV?

A

Cellule epiteliali e mucosali

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7
Q

Come avviene L infezione da HPV ?

A

Tramite contatto diretto con gli individui infetti (es. contatto sessuale), o tramite fomiti, dalla madre al nascituro. Lesioni superficiali della cute.

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8
Q

Come altera il metabolismo cutaneo HPV?

A

Le cellule cutanee infette lasciano lo strato basale e migrano verso la superficie. Il ciclo virale procede parallelamente alla differenziazione dei cheratinociti. 2 proteine precoci virali stimolano la divisione della cellula ospite. Le proteine virali interagiscono con p53 e pRb. La E6 si lega a p53 e la degrada. E7 si lega a pRb e diventa ppRb e non si lega ad E2F1 (inattiva). Successiva formazione di uno strato corneificato di verruca crescente

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9
Q

Come si sviluppano le neoformazioni maligne da HPV?

A

Tipico soprattutto delle verruche a localizzazione mucosale. L affinità tra le proteine precoci virali e p53(blocca da G1 a S) e pRb portano a formazioni maligne , con integrazione non sito-specifica di parte del genoma virale nel cromosoma della cellula ospite .

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10
Q

Come si manifesta L infezione da HPV?

A

Verruche cutanee: volgari (dita e mani), plantari (pianta del piede), piane (braccia, volto, ginocchio). Alcuni soggetti hanno predisposizione a sviluppare diverse verruche le quali non regrediscono ma si diffondono (epidermodisplasia verruciforme). Queste lesioni si possono trasformare in carcinoma squamo-cellulare parecchi anni dopo la comparsa della prima verruca
Infezioni mucosali: verruche anogenitalia cresta di gallo (condilomi acuminati) , causa primaria di cancro della cervice uterina .
Possono infettare anche vie respiratorie, cavità orale e congiuntiva on formazione di papilloma benigni.

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11
Q

Come si effettua la diagnosi per HPV?

A

Basata sull osservazione della lesione . Prelievo bioptico , esame istologico , determina il tipo di HPV se e a elevato rischio di neoformazione maligna. La tipizzazione del virus è ottenuta mediante reazione di ibridazione.
Pap-test
PCR

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12
Q

HPV è possibile fare colture?

A

No

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13
Q

Come si trattano le verruche da HPV?

A

Escissione chirurgica, azoto liquido , laser terapia , anche se HPV rimane dentro le cellule circostanti e ci sono ricadute nel 50% dei casi.
Farmaco ad uso topico può essere il cidofovir, per papilloma laringeo si usa interferone

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14
Q

Quali sono i geni precoci E dell’ HPV ?

A 
E5 = trasformazione cellulare
E6= p53
E7= pRb
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15
Q

Cosa sono i coilociti?

A

Cheratinociti ingraditi con attorno al nucleo degli albumi chiari

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16
Q

Esistono vaccini per HPV?

A

GARDASIL (SILGARD) : ottenuto con DNA ricombinante che codificano per N1 del genotipo 6,11,16 e 18. In 3 dosi a distanza di circa 6 mesi
CERVARIX : N1 ad HPV 16 e 18

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17
Q

Quali sono i poliomavirus umani?

A

BKV e JCV

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18
Q

Come avviene la trasmissione del poliomavirus?

A

Attraverso goccioline di aerosol emesse dalle vie respiratorie superiori delle persone infette , attraverso le urine

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19
Q

Chi colpisce prevalentemente il poliomavirus?

A

Bambini

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20
Q

Come si manifesta il JCV?

A

LMP ( leucoencefalopatia multifocale progressiva) , causata dalla riattivazione del JCV penetrato nel SNC attraverso il sangue. JCV si replica attivamente negli oligodendrociti con una progressiva demielinizzazione —> disturbi del linguaggio , apprendimento , deficit motori e morte dopo 3-6 mesi

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21
Q

Come si effettua la diagnosi per BKV e JCV?

A

Ibridazione del DNA del
BKV in campioni di urine
JCV tessuto cerebrale

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22
Q

Quale è la terapia per BKV e JCV ?

A

Non esiste alcuna terapia

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23
Q

Quale è la struttura degli adenoviridiae?

A

Virus a simmetria icosaedrica, privi di envelope con un genoma a DNA lineare a doppio filamento. Capside composto da capsomeri esoni che formano le facce triangolari dell’icosaedro con un pentone a ciascuno dei vertici .

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24
Q

Quale è il ciclo vitale degli adenovirus?

A

Attacco al recettore CAR (glicoproteine della famiglia delle Ig)
Penetrazione tramite pinocitosi , uncoating , liberazione del DNA virale
Trascrizione di proteine precoci come la DNA-polimerasi , avviene la duplicazione del DNA nel nucleo sintesi di mRNA tardivo e proteine tardive.

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25
Q

Come si trasmette L adenovirus?

A

Attraverso secrezioni respiratorie, anche attraverso la congiuntiva o per via alimentare

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26
Q

Tempo di incubazione per gli adenovirus.

A

Da pochi giorni a 2settimane

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27
Q

Come si manifesta L infezione da adenovirus?

A

Normalmente asintomatica in alcuni casi pero abbiamo:
Malattie respiratorie—> Faringite acuta febbrile (febbre,tosse, mal di gola, febbre) , Febbre faringocongiuntivale (bambini), polmonite virale
Malattie oculari —> congiuntivite follicolare, cheratocongiuntivite (opacità della cornea)
Malattie gastrointestinali —> gastroenterite infantile
Malattie meno comuni —> cistite emorragica acuta (ematuria nelle urine), disfunzione del ventricolo sinistro

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28
Q

Come si effettua la diagnosi per adenoviridiae?

A

Prelievo attraverso tamponi faringei,congiuntivali,urine , feci.
Coltura con cellule tumorali: HeLa (carcinoma cervicale), Hep-2 (carcinoma laringeo), HEK (cellule di rene di embrione). Queste cellule una volte infettate vanno incontro a un effetto citopatico successivamente usa una sospensione di questa coltura e la unisco con siero immune per adenovirus. Per vedere se ha neutralizzato il virus pongo questa sospensione in una nuova linea cellulare che non mostrerà effetto citopatico oppure utilizzando anticorpi anti-adenoviridiae con fluorescina
Metodica rapida: PCR, reazione di agglutinazione
Indiretta: IF o ELISA non usato

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29
Q

Quale è il trattamento per adenovirus e esiste un vaccino?

A

Non esiste alcun trattamento. E il vaccino viene utilizzato solo per soggetti a rischio di focolai come militari

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30
Q

Quale è la struttura dei parvovirus?

A

Simmetria icosaedrica e privi di envelope con un DNA lineare a filamento singolo

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31
Q

Quali sottofamiglie fanno parte alle Parvoviridiae?

A

Erythrovirus
Dependovirus
Bocavirus

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32
Q

Per quali cellule ha particolare tropismo il parvovirus(B19)?

A

Per le cellule in attiva proliferazione come le cellule della via eritroide del midollo osseo

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33
Q

Come si trasmette il parvovirus?

A

Tramite via aerea

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34
Q

Tempo di incubazione del parvovirus?

A

1 settimana

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35
Q

Ciclo vitale del parvovirus?

A

Il virus prima si trova sulla mucosa orale e olfattiva poi tramite vasi linfatici abbiamo una viremia e raggiunge il midollo osseo.
Il recettore è il globoside situato nei precursori eritroidi midollari, endotelio, cellule trofoblastiche placentarie. Avviene la penetrazione per endocitosi , lo scapsidamento e infine il DNA nel nucleo per la sintesi di RNA . Successiva sintesi del DNA sintesi delle proteine nel citoplasma , formazione del nucleo e lisi

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36
Q

Come si manifesta il parvovirus?

A

Eritema infettivo: malattia esantematica infantile , simile all’impronta di uno schiaffo sulla guancia compare dopo circa 2 settimane . Artrite acuta più negli adulti.
Crisi aplastica transitoria: assenza dei precursori eritroidi nel midollo osseo
Difetti alla nascita: primo trimestre—> aborto
2,3 trimestre —> anemia, scompenso cardiaco

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37
Q

Come si identifica L’ infezione da B19 ?

A

Diretta: sangue periferico , fetale , tessuti fetali con PCR

Kit per Elisa o immunofluorescenza ricercando IgM e IgG

38
Q

Quale è la terapia e vaccino per B19

A

Non esiste terapia e vaccino

39
Q

Cosa sono i dependovirus?

A

Virus che dipendono per moltiplicarsi dall’iniezione di un altro virus. Non associati ad alcuna patologia

40
Q

Che cosa sono i bocavirus?

A

Virus che portano a una leggera infezione respiratoria . Diagnosticabile con PCR su aspirato naso-faringeo

41
Q

Quale è la struttura degli herpesvirus?

A

Capside icosaedrico avvolto da envelope lipoproteico. Tra il capside e L envelope è racchiuso uno spazio proteinaceo (tegumento) . DNA lineare a doppio filamento

42
Q

Come si differenziano le sottofamiglie degli Herpesviridiae?

A

Alphaherpesviriniae: HSV 1 , HSV2 , HSV3 (Varicella zoster)
Betaherpesviridiae: HSV5( cytomegalovirus CMV) , HSV6, HSV7
Gammaherpesviridiae: HSV 4 (Epstein-Barr), HSV8 ( virus del sarcoma di kaposi)

43
Q

Come avviene la trasmissione di HSV1-2?

A

Tramite contatto diretto con secrezioni contenenti il virus, lesioni sulle superfici cutanee o mucosali. saliva (HSV1) secrezioni genitali HSV2

44
Q

Come avviene il ciclo vitale di HSV1-2?

A

Adsorbimento: attraverso i recettori eparansolfato ( proteoglicani della MEC) e neptina ( recettore delle immunoglobuline)
Penetrazione: mediante fusione
Uncoating
Trascrizione del DNA virale: il dna dovrà andare nel nucleo dove presente una rna -dna dipendente che sintetizza L mRNA della trascrizione dei geni precocissimi che va nel citosol e vengono tradotte proteine IE(immediate early) . Queste andranno nel nucleo e favoriscono L espressione dei geni early
Duplicazione del DNA virale : nel nucleo attraverso il meccanismo a cerchio rotante
Trascrizione del dna sintetizzato che esprimerà le proteine late L (strutturali)
Rilascio: per gemmazione dalla membrana plasmatica nucleare

45
Q

Come si manifesta L infezione da HSV-1 e HSV-2.

A

Infezione della parte superiore del corpo
Infezione del tratto genitale
Latenza

46
Q

In cosa consiste L infezione della parte superiore del corpo da parte di HSV-1?

A

Gengivostomatite erpetica (infanzia), faringite e tonsillite erpetica (adulti): lesioni caratterizzate dalla formazione delle tipiche vescicole chiare che si trasforma i in ulcere superficiali accompagnate da febbre, malessere generale e mialgia.
Cheratocongiuntivite: cicatrici permanenti e danno corneale con cecità
Encefalite

47
Q

In cosa consiste L’infezione del tratto genitale da HSV-2?

A

Herpes genitale: lesioni vescicolo ulcerative dolorose a carico della vulva,cervice uterina, vagina, pene accompagnate da febbre malessere e mialgia.
Herpes neonatale: sequele neurologiche

48
Q

Come avviene la latenza e la riattivazione degli HSV-1 e HSV-2?

A

Latenza: espressione virale bloccata nel nucleo della cellula neuronale dall’ mRNA LAP che blocca il ciclo replicativo. HSV1(gangli del trigemino) HSV2( gangli sacrali o lombari)
Riattivazione: a seguito di cambiamenti ormonali , febbre , stress, danno fisico, UV. I virioni migrano a ritroso verso le terminazioni nervose infettando le cellule epiteliali contigue. Causano ricadute

49
Q

Come si effettua diagnosi per HSV 1-2?

A

I materiali diagnostici sono: liquido vescicolare ottenuto per grattamento, liquor , scraping congiuntivale, tampone su mucose. Diagnostica diretta: coltura su cellule tumorali cervicali, fibroblasti (non si fa di solito), PCR, immunofluorescenza diretta
Diagnostica indiretta : IgM e IgG con ELISA

50
Q

Quale è la terapia per HSV 1-2?

A

Aciclovir (Zovirax) un analogo della guanosina e inibisce la dna polimerasi . Per essere attivo deve essere fosforilato , la prima fosforilazione avviene da parte di una timidina chinasi virale e le altre due fosforilazioni da chinasi cellulari
Famciclovir e pentaciclovir ad uso topico

51
Q

Come avviene la trasmissione di VZV?

A

Per via inalatoria

52
Q

Quale è il ciclo vitale di VZV ?

A

Infezione a carico della mucosa respiratoria seguita dalla diffusione ai linfonodi regionali. La progenie si riversa nel sangue e va incontro a un secondo ciclo riproduttivo avviene nelle cellule di fegato e milza per diffondere in tutto il corpo attraverso i leucociti infetti. L infezione si estende così alle cellule endoteliali dei capillari e poi alla cute, dopo 14-21gg(replicazione lenta) dall esposizione si ha le vescicole contenenti i virus tipici della varicella.

53
Q

In cosa consiste L infezione primaria da VZV?

A

Incubazione dai 14-16gg . Abbiamo febbre malessere generale , cefalea dolori addominali che precedono di 1-2 giorni L esantema.
Le eruzioni cutanee iniziano vicino al cuoio capelluto del volto e del tronco in forma di macule eritematose che evolvono nelle caratteristiche vescicole contenenti virus per poi trasformasi in pustole e ricoprirsi di croste .
Complicanze possono essere polmoniti interstiziali ma anche insufficienza epatica fulminante e encefalite

54
Q

Come avviene la riattiavazione del VZV?

A

Definito herpes zoster o fuoco di Sant’Antonio . La latenza si manifesta in moltiplici gangli sensoriali , quelli più comunemente interessati sono i gangli del trigemino e i gangli radicali dorsali dei nervi sensitivi. La riattivazione è endogena non esogena. Consiste nella distribuzione di grappoli di lesioni vescicolari limitate a un determinato dermatomo con violenti dolori.

55
Q

Come si effettua la diagnosi per VZV?

A

Si basa tipicamente sul quadro clinico
Per certezza sopratutto negli immunocompromessi si può effettuare una coltura per vedere gli effetti citopatici e successivamente utilizzare immunofluorescenza .
Test rapidi con cellule epiteliali prelevate dalle vescicole e fare ibridazione in situ di DNA , PCR
Indiretti: ELISA

56
Q

Trattamento per VZV? E profilassi?

A

Guarisce spontaneamente in caso di complicanze :Aciclovir

Profilassi con gamma globuline umane anti VZV (situazione di emergenza)

57
Q

Esiste un vaccino per VZV?

A

Virus vivo attenuato (ceppo Oka) dopo i 2 anni

58
Q

Cosa è la profilassi con il complesso TORCH?

A 
Nel caso di donne gravide 
T=toxoplasma
O= others (epatite, hiv)
R= rosolia
C=citomegalovirus
H= herpes virus 2
59
Q

Quale incidenza ha il CMV?

A

Principalmente nei bambini in tutte le aree geografiche

60
Q

Come avviene la trasmissione di CMV?

A

Tutti i liquidi corporei. Contatto sessuale , trapianto d’organo , trasfusioni di sangue , attraversa la placenta

61
Q

Come si manifesta HCMV?

A

Decorre in maniera asintomatica sopratutto in età infantile. In età adulta può determinare una
sindrome mononucleosica simil EBV: febbre elevata, dolore muscolare , linfoadenopatia e assenza di anticorpi eterofili che la distingue da MI da EBV
Infezioni congenite: infezione intrauterina. 1trimestre = inclusione citomegalica (morte,danni al fegato, milza ,SNC )
Infezioni negli immunocomlromessi: lesioni a carico del GI , epatite e polmonite , minore durata dei trapianti . Manifestazioni tipiche sono polmonite e cecità da retinite da HCMV

62
Q

Come si diagnostica L infezione da HCMV?

A

Esame istologico su cellule citomegaliche presenti nelle urine o in biopsia epatica.
PCR su saliva,urine, VAL
Antigenemia
Indiretta: ricerca di IgM e IgG

63
Q

Che cosa è l’antigenemia per CMV?

A

Ricerca nel sangue di un antigene in particolare del CMV , la sua presenza indica infezione acuta. Stabilisce il numero di leucociti che reagiscono in immunofluorescenza con un antisiero specifico per una proteina virale la pp65. Se i linfociti T sono presenti allora eliminano le cellule infette e quindi sono assenti .

64
Q

Quale è la terapia per HCMV?

A

Ganciclovir un analogo della deossiguanosina e anche questo deve essere fosforilato
Fosfocarnet analogo del pirofosfato e inibisce la dna polimerasi
Cidofovir analogo della citosina mofosfato

65
Q

Esiste un vaccino per HCMV?

A

No non esiste

66
Q

Quando hanno maggiore incidenza HHV-6 e HHV7?

A

Nei primi 3 anni di vita

67
Q

Come avviene la trasmissione di HHV 6-7?

A

Attraverso secrezioni salivari

68
Q

Per quali cellule hanno particolare tropismo HHV6-7?

A

Per le cellule delle ghiandole salivari e anche linfociti. Le infezioni delle cellule linfonodi stimola alcune risposte cellulari significative come sintesi di CD4, TNF, IL1. La maggiore esposizione di cd4 nei linfociti facilita L evoluzione del HIV

69
Q

Come si manifestano le infezioni da HHV6?

A

Infezioni primarie: roseola infantum (febbre di 3-5gg, esantema maculo papuloso di 1-2gg.
Infezioni ricorrenti: immunocompromissione riattivazione di hhv-6 latente si accompagna a polmonite interstiziale ,febbre , epatite , encefalite e rigetto del trapianto
Roseola infantum anche chiamata sesta malattia o siero infantum o esantema subitum

70
Q

Come si effettua diagnosi per HHV6 e HHV7?

A

Si può cercare il virus nei linfociti della saliva con PCR.

Sierologia con IgM e IgG ma non ha senso

71
Q

Quale è il trattamento e il vaccino per HHV6-7?

A

Stesso trattamento di HCMV. Non esiste un vaccino

72
Q

HHV-8 di quale malattia è responsabile?

A

Del sarcoma di Kaposi una patologia caratterizzata da lesioni della cute , delle mucose

73
Q

Come sono caratterizzate le lesioni del sarcoma di kaposi?

A

Angiogenesi con infiltrato infiammatorio

74
Q

Come si forma il sarcoma di kaposi?

A

HHV-8 produce proteine che inibiscono l apoptosi, produzione di IL6, inibitore dell’oncogene p53

75
Q

Come si trasmette HHV-8?

A

Per via sessuale

76
Q

Come si diagnostica L infezione da HHV8?

A

Dirette: PCR a livello delle lesioni e secrezioni genitali
Indirette: anticorpi con ELISA o immunofluorescenza

77
Q

A cosa corrisponde HHV-4?

A

Al virus di Epstein-Barr

78
Q

Come avviene la trasmissione di EBV?

A

Attraverso il contatto stretto con la saliva (malattia del bacio)

79
Q

Come porta a patologia EBV?

A

Il sito iniziale dell’infezione e rappresentato dall’epitelio orofaringeo successivamente infettano i linfociti B tramite il recettore c3b del complemento. Una infezione abortiva che provoca il rilascio di linfochine cellulari , i geni precoci di EBV stimolano La moltiplicazione e la immortalizzazione delle cellule. L infezione produce una proliferazione policlonale delle cellule B associato a un incremento delle IgM, IgG e IgA. Le IgM contengono anticorpi eterofili che agglutinano i globuli rossi di pecora e cavallo.

80
Q

Come si manifesta EBV?

A

Di solito asintomatica mentre gli adolescenti sviluppa una mononucleosi infettiva. Negli immunocompromessi porta a disordini linfoproliferativi (neoplasie)

81
Q

In cosa consiste la mononucleosi infettiva?

A

Dopo incubazione di 4-7settimane ed è caratterizzata da febbre,faringite, linfoadenopatia, cefalea e malessere.

82
Q

A quali neoplasie è associato EBV?

A

Linfoma di Burkitt : neoplasia maligna a livello di ossa mascellari e mandibolari . Causata da una traslocazione 8:14 in cui il protooncogene c-myc viene trasferito. Diffuso in Africa
Carcinoma nasofaringeo: coinvolte le cellule epiteliali, frequente in Asia sud-orientale
Linfoma di Hodgkin

83
Q

Come si effettua diagnosi per EBV?

A

Diretta: striscio di sangue per evidenziare i linfociti atipici
Esame colturale fattibile ma non usato
PCR
Indiretta: MONOSPOT= ricerca di anticorpi eterofili. Utilizzo siero del paziente che reagiranno con gli antigeni eterofili di un altra specie (reazione crociata) .
Su un cartoncino metto emazie di cavallo + siero del pz se si forma il reticolo e quindi agglutinazione è sieropositivo
ELISA per anticorpi anti EA (antigene precoce) e anti VCA (antigene del capside virale)
Infezione acuta: VCA IgG (+) VCA IgM (+) anti EA (+/-) anti EBNA (-)
Infezione recente: (+). (+/-). (+/-). +/-
Infezione pregressa: +. - +/- +

84
Q

Trattamento per EBV?

A

Ganciclovir o famciclovir

85
Q

Quale è la struttura del poxviridiae?

A

300-400nm Capside a forma di parallelepipedo, dna lineare a doppio filamento

86
Q

Quale è il ciclo replicativo dei poxvirus?

A

Particolare tropismo per le cellule epidermiche che hanno come recettore EGF . Comune modello di replicazione per virus a dna, con L eccezione che avviene tutto a livello del citoplasma , in quanto e il virus a fornire gli enzimi . Nel citoplasma si formeranno i corpi del guarnirei ovvero le tante molecole di dna virale

87
Q

Come si trasmette e come si manifesta il pox virus?

A

Si trasmetteva per contatto diretto e indiretto per via aerea ma anche attraverso le pustole. Si manifesta con la malattia del vaiolo in cui il virus infetta prima le vie respiratorie diffondendo poi nei linfonodi regionali e nei piccoli vasi sanguigni della cute e con la formazione di vescicole accompagnata a febbre. 1/3 degli individui muore per emorragia, collasso cardiovascolare e infezioni secondarie.

88
Q

Come si effettua la diagnosi per il vaiolo?

A

Attraverso l’osservazione delle inclusioni citoplasmatiche contenenti il dna nelle lesioni cutanee.
Possibile coltura ma non si fa
PCR

89
Q

Esiste un vaccino per il pox virus?

A

Si ormai non si effettua più. Effetti collaterali sono rash cutanei e encefaliti

90
Q

E possibile essere ancora infettati da pox virus?

A

No la malattia è stata eredicata nel 1980. Possibile infezione dal vaiolo delle scimmie.

91
Q

Che cosa è il molluscipox virus?

A

Un virus a trasmissione diretta, lesione della cute o per via sessuale. La malattia è caratterizzata da noduli perlacei con un tappo centrale caseoso espulso a spremiture

92
Q

Come si effettua diagnosi per molluscipox virus?

A

Su base clinica non esistono né kit sierologici ne si può fare coltura

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