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Biomed II > Virologie > Flashcards

Virologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques générales des virus ?

A
  • Pas organisation ¢
  • Un seul type a. nucléique (ARN/ADN)
  • Constitué coque protéique contenant matériel génétique
  • Se reproduisent à int ¢ vivante en détournant métabolisme à son profit
  • Provoque synthèse nouvelles particules virales capables transférer a. nucléique viral aux autres ¢
  • Pas capable produire É et ses propres prots et pas capable se répliquer indépendamment
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2
Q

Quels sont les types de classification des virus ?

A

Par structure (taille, MORPHOLOGIE, TYPE GÉNOME)
Caractéristiques (structure, MODE RÉPLICATION)
Maladie
Moyens transmission
¢ hôtes
Tissu/organe

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3
Q

Qu’est-ce qu’un virion ?

A

Particule virale infectieuse (durant période réplication)

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4
Q

Qu’est-ce qu’un virus ?

A

Particule inerte ds environnement (durant période latence)

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5
Q

Quelle sont les principales familles de virus à ADN ?

A

ADN simple brin sans enveloppe : Parvoviridiæ
ADN double brin sans enveloppe : Adenoviridiæ et Papovaviridiæ
ADN double brin enveloppé : Poxviridiæ, Herpesviridiæ et Hepadnaviridiæ

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6
Q

Quelles sont les principales familles de virus à ARN ?

A

ARN simple brin à polarité + sans enveloppe : Picornaviridiæ et Caliciviridiæ
ARN simple brin à polarité + enveloppé : Togaviridiæ, Flaviviridiæ et Coronaviridiæ
ARN simple brin à polarité - enveloppé : Rhabdoviridiæ, Filoviridiæ, Paramyxoviridiæ et Deltaviridiæ
Multiples brins ARN brin négatif : Orthomyxoviridiæ, Bunyaviridiæ et Arenaviridiæ
Produits ADN : Retroviridiæ
ARN double brin sans enveloppe : Reoviridiæ

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7
Q

Qu’est-ce que le génome viral ?

A
  • Jamais ADN et ARN en mm temps
  • Matériel génétique peut être bicaténaire ou monocaténaire
  • A. nucléique peut être linéaire, circulaire ou segmenté (juste ARN) et peut être sens positif (5’ –> 3’) ou négatif (3’ à 5’)
  • Gènes codant pr synthèse E nécessaire pr cycle réplication et pr détourner métabolisme ¢ hôte
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8
Q

Qu’est-ce que la capside ?

A
  • Coque protéique entourant acide nucléique (nucléocapside)
  • Structure déterminée par a. nucléique viral
  • Presque masse totale virus
  • Chaque capside composée sous-unités protéines (capsomères)
  • Arrangement structural capsomères détermine morphologie capside (caractéristique type virus)
  • Forme hélicoïdale (bâtonnet), icosaèdre (presque sphérique) ou non symétrique (bactériophages)
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9
Q

Quelles sont les propriétés de la capside ?

A

Très résistante (T°, acides, protéases, détergent, séchage)

Permet propagation rapide et survie ds pls conditions

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10
Q

Qu’est-ce que l’enveloppe virale ?

A
  • Capside parfois recouverte enveloppe membraneuse
  • Généralement constituée lipides, protéines et glucides
  • Parfois acquis lors relâchement ¢ hôte –> arrache portion membrane ¢
  • Peut aussi être partie membrane nucléaire (formation enveloppe avant sortie ¢)
  • Rôle lors pénétration virus ds ¢
  • Contient protéines origine virale
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11
Q

Quelles sont les propriétés de l’enveloppe virale ?

A

Peu résistante (acide, détergents, séchage, chaleur)
Pas besoin tuer ¢ pr se propager
Entraîne hypersensibilité et inflammation (immunopathologie)

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12
Q

Qu’est-ce que le tégument ?

A

Espace entre nucléocapside et enveloppe contenant E, protéines et mm ARNm qui facilite infection virale

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13
Q

Qu’est-ce que les spicules ?

A

Aussi appelés protéines d’attachement virales (VAP)
Complexes protéines/glucides formant bosses à surface enveloppe permettant fixation/pénétration ¢ hôte (peuvent servir identifier certains virus car source majeur Ag)

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14
Q

Quelles sont les particularité du cycle de réplication des virus à ADN ?

A
  • Réplication ADN ds noyau ¢ hôte en se servant E virales
  • Synthèse capside et autres protéines virales ds cytoplasme en utilisant E ¢ hôte
  • Synthèse procapside (vide) puis insertion génome
  • Virus peu complexe détourne ADN poly ¢ mais si + complexe, vont coder pr propre poly (+ sujette à mutations)
  • Mm si ¢ infectées produits qté astronomique particules virales, seulement petite partie = réellement infectieuse à cause mutations/erreurs lors processus réplication
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15
Q

Quelles sont les étapes de la réplication des virus à ADN ?

A
  1. Attachement par fixation spécifique virus sur ¢ hôte
  2. Pénétration virus ds ¢ et décapsidation
  3. Transport ADN ds noyau
  4. Biosynthèse (précoce et tardive)
  5. Migration protéines virales et procapside vers noyau pr joindre ADN synthétisé
  6. Assemblage nouveaux virus
  7. Transport nouveaux virus le long RE vers membrane plasmique
  8. Libération nouveaux virus par lyse ¢ (contre-productif), bourgeonnement ou exocytose (enveloppe formée avant sortie)
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16
Q

Qu’est-ce que la phase éclipse ?

A

Décapsidation virus aboli effets infectieux et la rend non identifiable (termine après assemblage virus)

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17
Q

Qu’est-ce que la phase latente ?

A

Période durant laquelle virus infectieux extra¢ n’est pas détecté (entre décapsidation et libération virus)

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18
Q

Quelles sont les particularités de l’étape de pénétration ?

A
  • Interaction entre pls spicules et récepteurs ¢ initient internalisation virus (dépend structure virus et type ¢)

Virus sans enveloppe : par endocytose (invagination transportant virus + autres mol ds ¢) ou viropexie (structures hydrophobiques capsides exposées après adhésion et permet passage virus à travers membrane)

Virus enveloppés : par fusion membrane (fusion pH neutre) ou endocytose (pH non neutre et enveloppe détruite)

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19
Q

Quelles sont les particularités de l’étape de déshabillage?

A

Virus sans enveloppe : processus peut être initié dès attachement récepteurs par acidité environnement ou protéases contenues ds endosomes/lysosomes

Virus enveloppé : enveloppe retirée lors pénétration puis décapsidation ds site réplication génome (noyau/cytoplasme)

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20
Q

Quelles sont les sous-étapes de l’étape de biosynthèse ?

A

a) Transcription précoce (faite par ADN poly ds noyau) et trad ARNm et synthèse E requises pr réplication ADN viral et protéines se liant aux a. nucléiques (cytoplasme)
b) Réplication ADN viral (noyau) et prod protéines virales (cytoplasme)
c) Traduction tardive (noyau) et synthèse protéines structurales (cytoplasme)

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21
Q

Quelles sont les particularités de l’étape de biosynthèse ?

A
  • Certains virus ADN sont autosuffisant pr initier réplication
    Gènes immédiats : code pr protéines immédiates (protéines requises pr prendre contrôle)
    Gènes précoces : code pr protéines non structurales (E requises pr réplication, protéines associées ADN)
    Gènes tardifs : code pr protéines structurales (capside, spicules)
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22
Q

Comment se fait la synthèse de protéines virales ?

A
  • Liaison ribosome et ARNm par tête 5’ ou loop spéciale ARN
  • Traduction ARNm séparés pr protéines individuelles
  • Monopolisation ribosomes pr aug qté ARNm viral traduit ce qui contribue à cytopathologie virus
  • Parfois modifs post-traductionnelles sont nécessaires (phosphorylations pr activation/inactivation protéines)
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23
Q

Quelles sont les particularités de l’étape de l’assemblage des virions ?

A
  • Débute qd qté suffisante protéines structurelles
  • Virion comprend structures permettant faire liens nécessaires entre molécules pr permettre structure finale
  • Mécanismes pr s’assurer que toutes parties sont là
    Virus enveloppés : spicules emmenés à membrane ¢ et provoquent bourgeonnement
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24
Q

Comment le virus se propage-t-il ?

A
  • Relâchement extra¢ (responsable nouvelles infections)
  • Utilisation ponts entre ¢
  • Fusion ¢ ensemble pr former ¢ géantes (syncytium)
  • Transmission verticales lors division ¢ (rétrovirus)
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25
Q

Qu’est-ce que la période d’incubation ?

A
  • Asymptomatique ou symptômes non spécifiques
  • Infection virale contrôlée par protection hôte si ø symptômes
  • Symptômes causés par dommages tissus et effets systémiques causés par virus et réponse SI
  • Symptômes peuvent durer durant convalescence (temps que corps répare dommages)
    Courte : premier site infection = tissu ciblé (symptômes caractéristiques maladie)
    Longue : virus doit passer par autres sites et se répliquer avant atteindre tissu ciblé
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26
Q

Qu’est-ce que qui est particulier avec le moyen de réplication des virus à ARN avec transcription inverse ?

A
  • Code pr sa propre poly (transcriptase inverse) car permet transformer ARN en ADN
  • Pas moyen de répliquer ARN
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27
Q

Quelles sont les étapes de réplication des virus à ARN avec transcription inverse ?

A
  1. Attachement spicules aux récepteurs spécifiques hôte
  2. Pénétration par fusion membranes virales et ¢
  3. Décapsidation et libération 2 brins + ARN viral identiques et E virales ds cytoplasme
  4. Transcription ARN viral en ADN par transcription inverse et formation ADN bicaténaire + dégradation ARN origine
  5. Pénétration ADN viral ds noyau et intégration à chromosome ¢ hôte sous forme provirus (peut se répliquer indéfiniment avec ADN ¢ hôte sans former nouveaux virus) grâce à protéine intégrase
  6. Biosynthèse par transcription provirus menant à prod 2 types ARN (génome pr nouveaux virus et code pr synthèse protéique)
  7. Maturation
    a) Synthèse protéines virales, capside, E et protéines enveloppe par protéases
    b) Migration certaines protéines virales vers membrane plasmique hôte
  8. Assemblage virions ds cytoplasme
  9. Libération virus par bourgeonnement (acquisition enveloppe avec spicules pr infecter ¢ adjacentes)
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28
Q

Quels sont les déterminants des maladies virales ?

A
  • Résultat infections virales déterminés par nature interaction virus-hôte
  • Réponse immunitaire = meilleure traitement mais peut contribuer pathogenèse virus

Nature maladie

  • Organe cible
  • Porte entrée virus
  • Accès virus organe cible
  • Tropisme organe virus (atteinte sélective certains tissus)
  • Permissivité ¢ à réplication virale
  • Activité pathogénique

Sévérité maladie

  • Habileté cytopathologique virus
  • Statut immun (naif ou immunité)
  • Compétence SI
  • Immunité primaire virus
  • Taille virus inoculé
  • Délai avant résolution infection
  • État santé général
  • Nutrition
  • Autres maladies influençant statut immun
  • Composition génétique
  • Âge
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29
Q

Qu’est-ce que la pathogenèse virale ?

A
  • Virus peut se répandre par sang (virémie) et système lymphatique
  • Réplication virus ds macrophages, ¢ sanguins ou foie –> accélération infection
  • Peuvent atteindre SNC par sang, méninges, LCR, neurones, migration macrophages infectés
  • Destins possibles à infection virale –> échec infection, infection entraîne lyse ¢ (force corps à faire autres ¢ = risque mutation) ou infection persistante
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30
Q

Quels sont les déterminants de la pathogenèse ?

A

Interaction virus - organe cible

  • Inhibition synthèse protéique/ADN
  • Altération membrane
  • Formation syncytium
  • Destruction cytosquelette

Activité cytopathologique virus
- Toxicité protéines virales

Réponses protectives hôte

  • Induction inflammation
  • Immunosuppression
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31
Q

Qu’est-ce qu’un infection persistance et quels sont les types ?

A

Réplication sans mort ¢

Chronique : productive et non lytique
Latente : pas synthèse virus
Récurrente : période latente et ensuite prod virus
Transformante : immortalisation

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32
Q

Quels sont les types de ¢ pouvant être infectés ?

A

Non permissives : possèdent pas éléments essentiels à réplication virale (comme ¢ permanentes)
Semi-permissives : possèdent pas tout matériel nécessaire (réplication inefficace)
Permissives : possèdent tous éléments nécessaires pr réplication complète

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33
Q

Quels sont les deux types d’infections virales ?

A

Lytique

Non lytique

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34
Q

Qu’est-ce qu’une infection lytique ?

A
  • Réplication virus tue ¢ cible
  • Certains virus endommagent ¢ et prévient réparation en inhibant synthèse macromol ou produisant E dégradantes/toxiques
  • Réplication virus et accumulation produits viraux peuvent endommager lysosomes = mort ¢
  • Certaines infections peuvent déclencher apoptose (arrêt prod virale) –> virus codent parfois pr méthodes inhibant apoptose
  • Certains virus peuvent induire fusion ¢ (syncytium fragile et susceptible lyse à cause endommagement lysosomes par accumulation produits viraux) pr aider propagation tout en échappant aux Ac
  • Causer changements importants ds ¢ hôte (aberrations chromosomiques et dégradation)
  • Corps inclusions ds noyau et cytoplasme = changement membrane ou chromosomes et peuvent indiquer sites réplications
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35
Q

Qu’est-ce qu’un infection lytique ?

A

Persistante : ¢ ø tuée par virus (libérée par exocytose ou bourgeonnement)
Latente : virus infection ¢ n’ayant pas matériel nécessaire à transcription gènes viraux mais certains stimuli peut activer et permettre réplication virale

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36
Q

Qu’est-ce qu’un virus oncogénique ?

A
  • Certains virus à ADN et rétrovirus peuvent établir infections persistantes pouvant stimuler croissance incontrôlée ¢ causant transformation et immortalisation ¢
  • Activation gènes stimulant croissance, suppresion inhibiteurs croissance (p53 et RB) et synthèse ADN, prévient apoptose
  • Immortalisation ¢ semi-permissives
  • Codent parfois pr protéines oncogènes
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37
Q

Quels sont les 3 types de culture virale ?

A

Par propagation ds animaux vivants : peut servir identifier virus, isoler et poser diagnostic par observation signes cliniques ou par autopsie (vérifie présence virus ds tissus)

Ds oeufs embryonnés : par injection suspension virale ou tissu infecté ds membrane oeuf qui favorisera croissance –> multiplication virale qd mort embryon

Ds lignées ¢ (tissus, ¢ immortelles, tumeurs) : inoculation ¢, observation effets cytopathologiques au microscope optique et identification finale souvent par immunofluorescence

38
Q

Qu’est-ce qu’une cellule de lignée continue ?

A

¢ transformée (cancéreuse) pouvant se proliférer et demeurer vivant pr temps indéfini –> utile qd met régulièrement virus en culture

39
Q

Quelles sont les techniques d’identification après la culture virale ?

A
  • CPE par microscope optique directement ou après croissance ¢ en labo
  • Microscope électronique (détails virus)
  • Immunofluorescence (+++)
  • Analyse génome
40
Q

Qu’est-ce que les CPE ?

A

Effets caractéristiques cytopathologiques

  • Changements morphologiques
  • Lyse
  • Vacuolation
  • Syncytium
  • Corps inclusion
  • Mesure qté virus par TD50 (qté virus pr effets cytopatho ds 50% ¢), DL50 (qté virus pr tuer 50% animaux) et DI50 (qté virus pr détection 50% animaux)
41
Q

Comment fait-on la détection d’antigènes ?

A
  • Virus détectés et identifiés grâce à réaction avec Ac
  • Détection protéines virales ou a. nucléiques
  • Qualitatif
    ex : immunofluorescence directe, ELISA direct, agglutination
42
Q

Qu’est-ce que la sérologie ?

A
  • Quantitatif
  • Histoire infections patient
  • Permet identification virus difficile à isoler ou faire croitre sur culture
  • Détection IgM spécifiques au virus (2-3 sem après primo-infection)
  • Très utile si évolution lente
  • Pas capable déterminer qd infection a eu lieu
  • Qd séroconversion –> aug 4x titres Ac contre virus entre phase aigüe et convalescence
    ex : immunofluorescence indirecte, ELISA indirect, Western
43
Q

Quel est le but de la sérologie ?

A

Identification MO
Évaluation évolution infection
Déterminer nature infection
Déterminer si primo-infection ou réinfection
Déterminer si aigü (IgM) ou chronique (IgG)

44
Q

Qu’est-ce que les méthodes moléculaires de diagnostic ?

A
  • Quantitatif/qualitatif
  • Avantage = bonne sensitivité, spécificité et sécurité
  • Structure et séquence génome = caractéristique spécifique à famille ou souche virus
    ex : FISH, PCR, électrophorèse
45
Q

Qu’est-ce que l’immunofluorescence ?

A

Directe (détection Ag) : Ac fluorescente attachée à Ag (savoir quand et où il se lie à Ag)
Indirecte (sérologie) : second Ac fluorescent spécifique à Ac utilisé pr détecter complexe Ag-Ac

46
Q

Qu’est-ce que ELISA ?

A

Direct (détection Ag)

  1. Ac reconnaissant Ag recherché est adsorbé surface tube
  2. Ajout sérum patient (Ag)
  3. Ajout Ac marqué E (peroxydase)
  4. Ajout substrat colorant E pr voir si présence et donc déterminer présence Ag

Indirect (sérologie)

  1. Ag suspecté est adsorbé surface tube
  2. Ajout sérum patient (Ac)
  3. Ajout Ac anti-Ac marqué E (peroxydase)
  4. Ajout substrat colorant E pr voir si présence et donc déterminer présence Ac
47
Q

Qu’est-ce que le transfert Western ?

A

Protéines séparées par électrophorèse sont transférées sur papier filtre (variation ELISA)

48
Q

Qu’est-ce que l’agglutination ?

A
  1. Ac spécifiques Ag recherché fixés à surface billes latex
  2. Ajout spéciment contenant Ag
  3. Liaisons Ag-Ac visible sous forme agrégats
49
Q

Qu’est-ce que le FISH ?

A

Sondes marqués par fluorescence vont se coller à Ag spécifique et permet déterminer s’il est présent ou non (muté) –> facile, rapide, spécifique mais certains organismes varient bcp = difficile

50
Q

Qu’est-ce que le PCR ?

A
  1. Choisir bout ADN qu’on veut regarder
  2. Regrouper amorces ADN, ADN poly thermophile et nucléotides
  3. Chauffage (94°C) pr séparer brins
  4. Refroidissement pr liaison amorce ADN
  5. Synthèse d’un nouveau brin (recommence pr avoir +++ ADN)
    * * Peut être en temps réel durant réaction (très fréquent)
51
Q

Qu’est-ce que l’électrophorèse ?

A

Fragments ADN/ARN peuvent être distingués selon mobilité électrophorétique ds gel agarose (visualisé par coloration bromide)

52
Q

Comment sont déterminés les modes de transmission ?

A
  • Dépend source virus (organe réplication) et habileté virus à contourner barrière corps
  • Présence ou absence enveloppe = déterminant structural important mode transmission
  • Virus non enveloppés peuvent résister à assèchement, effets détergents, pH et T° extrêmes tandis que virus enveloppés ne peuvent pas
  • Virus non enveloppés surtout transmis par respiration, oro-fécal et contact objets contaminés
  • Virus enveloppés doivent avoir enveloppe intacte pr infecter alors surtout respi, contact sécrétions, injection, transplantation organes
  • Infection asymptomatique très dangereuses car risque transmission élevé puisqu’aucune précaution n’est prise
53
Q

Quels sont les différents modes de transmission ?

A

Respiratoire (aérosol)
Oro-fécal (aliment, eau)
Contact (sécrétion/direct ou matières contaminées/indirect)
Zoonose qui sont vecteurs ou réservoirs (animaux, insectes)
Transmission par sang (transfusion sang, transplantation organe)
Contact sexuel (relations sexuelles non protégées)
Transmission maternel-néonatal (lors accouchement)
Génétique (comme prions et rétrovirus)

54
Q

Quelles sont les méthodes de prévention ?

A

Quarantaine (limiter épidémie pr virus symptomatique)
Changement style vie (dont bonne hygiène, protection sexe)
Élimination vecteur (assainissement)
Immunnisation (infection naturelle ou vaccin)
Éducation (sur méthodes prévention infections)
Traitement

55
Q

Quels sont les différents virus du groupe Herpes ?

A

HHV-1 et HHV-2 : herpès simplex (HSV)
HHV-3 : Varicella-Zoster (VZV)
HHV-4 : Epstein-Barr (EBV)
HHV-5 : cytomégalovirus (CMV)

56
Q

Que cause Herpès Simplex ?

A
  • Infections lytiques fibroblastes et ¢ épithéliales
  • Infections latentes neurones
  • Infections persistances lympho et macrophages
  • Induit syncytium
57
Q

Dans quelle est la famille de Herpès Simplex ?

A

Alphaherpesviriniæ

58
Q

Quelle est l’épidémiologie de Herpès Simplex ?

A
  • Virus latent (lytique) omniprésent partout au monde
  • Transmission par contact direct ou par liquides bio
  • Infection pr toute vie avec phases apparition et latence
  • Contamination possible avant apparition lésion et pdt lésions
59
Q

Quelles sont les personnes à risque d’être infecté par Herpès Simplex ?

A 
Enfants (HHV-1)
Personnes sexuellement active (HHV-2)
Professionnels santé
Personne avec compromission SI
Nouveau-nés
60
Q

Quelle est l’épidémiologie spécifique pour HHV-1 ?

A
  • Transmis par contact direct/indirect (fraîchement contaminé)
  • Pénétration muqueuses buccales ou respi
  • Virus se multiplie niveau lésion ds ¢ épithéliales –> migrent vers nerf trijumeau après libération
  • Guérision lésion qd cessation infection mais virus reste en état latence ds ganglion sensitif des nerfs trijumeaux (près tempe)
  • Lésions déclenchés par rayons UV, état fébrile, stress émotionnel ou changement hormonal (menstruation)
  • Fréquence lésions + élevée si immunité affaiblie
  • Récidive souvent au mm endroit
61
Q

Quelle est l’épidémiologie spécifique pour HHV-2 ?

A
  • Transmission surtout par contact sexuel, par auto-inoculation et mère-enfant lors naissance
  • Affecte parties génitales, anales et parfois orales
  • Localisé ds ganglion sensitif nerf sacré (base colonne) lors latence
62
Q

Quels sont les principaux syndromes cliniques de Herpès simplex ?

A
  • Herpès labial (HHV-1) ou génital (HHV-2)
  • Herpès kératite (infection oeil pouvant mener perte vue)
  • Herpès panaris (infection doigt parfois orteils)
  • Herpès gladitorium (infection corps)
  • Eczéma herpeticum (acquis par enfant faisant eczéma)
  • Encéphalite herpétique (envahissement encéphale souvent par HHV-1, limité lobe temporal et réglé par acyclovir)
  • Méningite HSV (complication infection génitale HHV-2)
  • Infection nouveau-né (souvent par HHV-2 lors passage bb col utérus)
63
Q

Quelle est la différence entre l’infection primaire et la réactivation lors de l’infection à Herpès Simplex ?

A

Primo-infection : touche souvent ¢ mucoépithéliales, souvent accompagné fièvre, malaise, DLR muscu
Réactivation : épisodes + courts et - sévères, souvent précédés brûlement avant apparition lésion, fréquence +/- grande

64
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques pour identifier Herpès Simplex ?

A

Dosage Ag/génome ds tissu, frotti ou fluides (CPE) : par hybridation in situ, PCR, immunofluorescence
Culture puis examen au microscope électronique : ¢ géantes multinucléées (syncytiums) et identification autres CPE virus
Distinction type HSV : par PCR (détection ADN)
Sérologie : pas tant utile sauf si primo-infection (car après pas augmentation Ac)

65
Q

Quel est le traitement pour Herpès Simplex ?

A

Peut pas éliminer infection latente mais prévenir/atténuer lésion primaire par anti-HSV comme acyclovir

66
Q

Quelles sont les caractéristiques de Varicella-Zoster ?

A
  • Cause infections latentes aux neurones
  • Immunité ¢ important pr prévenir/contrôler infection
  • Attaque surtout tractus respi
  • Peut causer virémie (lésions partout sur corps)
67
Q

Quelle est la famille de Varicella-Zoster ?

A

Alphaherpesviriniæ

68
Q

Quelle est l’épidémiologie de Varicella-Zoster ?

A
  • Transmission par aérosol et contact direct
  • Contagion avant/pdt symptômes
  • Herpès zostère = réactivation virus latent (aug incidence avec âge)
  • Peuvent être mortelles chez immunosupprimés et nouveau-nés
69
Q

Quels sont les principaux syndromes cliniques de Varicella-Zoster ?

A

Varicelle

  • Infection primaire symptomatique ou asymptomatique
  • Fièvre et éruption maculopapuleuse après période incubation
  • Éruption partout sur corps (surtout tronc)
  • Lésions piquent et peut mener à infection bactérienne si gratte

Zona

  • Récurrence infection latente à varicelle
  • Éruption seulement ds un dermatome
  • DLR sévère précède apparition ressemblant varicelle
  • Névralgie post-herpétique (syndrome chronique)
70
Q

Quelle est la différence entre l’infection primaire et la réactivation lors de l’infection à Varicella-Zoster ?

A

Infection primaire

    • sévère chez adultes (pneumonie interstitielle résultat inflammation site lésion primaire)
  • Début souvent ds amygdales et muqueuses tractus respi et progresse vers sang (virémie)/système lymphatique et vers système réticuloendothélial
  • 2e virémie vers tout corps/peau (infection lympho T qui transmettent virus aux ¢ épithéliales peau)

Réactivation : se produit chez patient avec mauvaise immunité et adultes + âgés

71
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques pour identifier Varicella-Zoster ?

A
  • CPE ¢ lésions, spécimen tractus respi ou biopsie organe
  • Détection Ag et PCR
    Isolation virus : virus très labile lors transport et se réplique peu in vitro (peu utilisé)
    Sérologie : méthode ELISA (aug Ac si zona)
72
Q

Quelle est la classification du virus Epstein-Barr ?

A

Gammaherpesviridiæ

73
Q

Quelle est l’épidémiologie du virus Epstein-Barr ?

A
  • Transmission par salive
  • Majorité ont virus pr toute leur vie sans symptômes
  • Se reproduit ds lympho B mémoires
  • Enfant à risque maladie asymptomatique ou symptômes moyens
  • Ado/adultes à risque mono
  • Personnes immunosupprimés à haut risque maladie néoplasique
74
Q

Quels sont les principaux syndromes cliniques du virus Epstein-Barr ?

A

Mononucléose

  • Caractérisée par triade comprenant lymphadénopathie (glandes gonflées), splénomégalie et pharyngite avec exsudat (accompagné fièvre, malaise et souvent hépatomégalie)
  • Symptôme +++ important est fatigue

Maladie chronique : peut causer maladies récurrentes –> fatigue chronique, faible fièvre, mal tête, gorge irritée
Maladies lymphoprolifératives induites par EBV : si problème immunité ¢ –> risque souffrir leucémies polyclonales (maladie prolifération lympho B) au lieu mono car lympho T peuvent pas contrôler prolifération lympho B
Leucoplasie : manifestation non-usuelle causant infection ¢ épithéliales (lésion bouche) –> opportuniste (surtout si SIDA)

75
Q

Quelle est la différence entre l’infection primaire et la réactivation lors de l’infection à Epstein-Barr ?

A

Maladies réccurentes (chronique) non contagieuse

76
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques du virus Epstein-Barr ?

A
  1. Symptômes (triade + maux tête léger, fatigue, fièvre)
  2. Quantification complète sang (hyperplasie ou lymphocytes atypiques)
  3. Ac hétérophiles (activation lympho B par EBV de façon non spécifique menant à prod large répertoire Ac) détecté par ELISA (très fiable chez adultes)
  4. Tests séro pr Ac relatifs Ag viraux (utile pr confirmer diagnostic ou si étape 3 incertaine) et permet déterminer si primo-infection/réinfection et si en voie convalescence
77
Q

Quelle est la classification du cytomégalovirus ?

A

Betaherpesviridiæ

78
Q

Quelle est l’épidémiologie du cytomégalovirus ?

A
  • Maladie reste tout au lon vie mais souvent asymptomatique
  • Transmission par transfusion sang, transplantation organes, sécrétions, relations sexuelles (dont oro-génital)
  • Personnes à risque = bb, pers sexuellement actives, receveur sang ou organes, grands brûlés
79
Q

Quels sont les principaux syndromes cliniques du cytomégalovirus ?

A

Infection congénitale : enfants touchés (infection primaire par transmission mère-enfant) ont thrombocytopénie, microencéphalie, petite taille, jaunisse, hépatosplénomégalie, perte audition, retard mental

Infections périnatale : certaines F enceintes vont avoir réactivation CMV au niveau col utérin et vont infecter moitié bb à naissance

Transmission via transfusion/transplantation : souvent asymptomatique ou semblable mono

Infections enfants/adultes

  • Varie selon âge (+ élevé chez adultes) et classe écono (pauvres ++++)
  • Transmission sexuelle
  • Souvent asymptomatique mais peut causer mono hétérophile nég (mm symptômes EBV mais pharyngite et lymphadénopathie - sévère)

Infection immunosupprimés

  • Souvent infections primaires et réactivation sympto
  • Souvent maladies affectant poumons (pneumonie)
  • Peut aussi causer rétinites, colites et oesophagites
  • Responsable pls échecs transplantation rénale
80
Q

Quelle est la différence entre l’infection primaire et la réactivation lors de l’infection au cytomégalovirus ?

A

Réactivation chez receveurs transplantation durant périodes intenses immunosuppression (suppression immunité à médiation ¢)

81
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques pour identifier le cytomégalovirus ?

A

Histo : ¢ cytomégaliques (élargies) contenant corps inclusion basophilique dense (oeil hibou)
Détection Ag et génome : diagnostic rapide et sensible peut être obtenu par détection Ag viral (immunofluorescence ou ELISA) ou génome viral (PCR)
Culture : grandissent sur un seul type culture (fibroblastes diploides) mais répliquent lentement
Sérologie

82
Q

Quelles sont les cibles des antiviraux ?

A

Étapes réplication

  • Attachement
  • Pénétration/décapsulation
  • Transcription
  • Réplication ADN (polymérase)
  • Synthèse protéique
  • Assemblage virion (protéase ou neuraminidase)

Stimule réponse immunitaire hôte

83
Q

Comment fonctionnent les analogues nucléotidiques (comme l’acyclovir) ?

A
  • Différent nucléoside guanosine car contiennent chaine acyclique au lieu ribose/désocyribose
  • Action sélective contre HSV et VZV (en dose + forte car - sensible) car encodent thymidine kinase
  • Thymidine kinase virale nécessaire à activation méd par phosphorylation et E ¢ hôte complète progression acyclovir à forme P2 –> P3
  • Acyclovir P3 cause arrêt croissance chaines ADN viral en servant substrat pr ADN poly (compétition nucléoside guanine mais pas extrémité OH donc empêche attachement autre bout chaine)
  • Méd actif seulement ds ¢ infectés car nécessite phospho par thymidine kinase
  • Résistance peut être dév par mutation thymidine kinase (activation pas lieu) ou ADN poly (préviens liaison acyclovir)
  • Efficace contre toutes infections HSV
  • Peut prévenir épisode si traitement pris avant ou très tôt après évènement déclencheur
  • Ne peut éliminer infection latente
84
Q

Qu’est-ce que l’hépatite A ?

A

Virus : VHA
Famille : Picornaviridae

Épidémiologie

  • Virus à ARN sans enveloppe mais capside résistante
  • Transmission oro-fécale direct/indirect
  • Contagion avant symptomes
  • Partout au monde (surtout endroits insalibres)
  • Très fréquent

Manifestations cliniques: frissons, fièvre, fatigue, maux tête, perte appétit, nausées, diarrhée, DLR abdo, ictère (adulte) —> NON CHRONIQUE

Tests diagnostiques

  • Chronologie/symptômes
  • Détection Ac IgM anti-VHA (~ 4 sem post-infection et jusqu’à 2-3 mois) par ELISA
  • Culture pas efficace

Vaccins : inactivés ou protection temporaire post-infection

85
Q

Qu’est-ce que l’hépatite B ?

A

Virus : VHB
Famille : Hepadnaviridae

Épidémiologie

  • Virus ADN enveloppé
  • Transmission par voie parentérale, contact liquide bio ou périnatal (naissance/lait)
  • Réplication par transcriptase inverse
  • Partout au monde
  • Très fréquent (surtout jeunes adultes)

Manifestations cliniques
Aigü : perte appétit, fièvre, frissons, malaise, N/V, légères DLR articulations, Ictère dû dommages graves foie, réactions hypersensibilité, saignement (HB fulminante)
Chronique : cirrhose, défaillance foie, carcinome hépatocellulaire

Tests diagnostiques

  • Symptômes cliniques et taux élevé E hépatiques ds sang
  • Détection Ac anti-HBs/HBc ou HBsAg (permet déterminer si aigü/chronique, vacciné/infecté)

Vaccins : recommendé si risque élevé (Ac empêchent que virus soit disséminé vers foie)

86
Q

Qu’est-ce que l’hépatite C ?

A

Virus : VHC
Famille : Flaviviridae

Épidémiologie

  • Virus ARN enveloppé
  • Mutation rapide
  • Transmission par voie parentérale, contact liquide bio ou périnatal (naissance/lait)

Manifestations cliniques
Aigü : semblable hépatite B mais - intense et - sévère, symptômes accrus si autres hépatites
Chronique (très susceptible) : souvent asymptomatique, fatigue chronique, cirrhose, insuffisance foie, carcinome hépatocellulaire

Tests diagnostiques

  • Détection Ac Anti-VHC par ELISA (délai 70-80j) ou ACP pr ARN viral (délai 1-2 sem)
  • Western pr confirmer résultats
  • RT-PCR pr confirmer diagnostic et suivre évolution

Vaccins : aucun mais traitement rapide aux INF-a permet très souvent élimination complète

87
Q

Qu’ont en commun les hépatites B et C ?

A

Tue pas ¢ infectées mais déclenche réaction inflammatoire qui élimine virus ou tue foie à petit feu

88
Q

Que nous disent les antigènes et les anticorps dans l’hépatite B ?

A

Personnes vaccinées : anti-HBs (10UI)
Infecté et guéri : anti-HBs et anti-HBc (IgG)
Aigüe : IgM anti-HBc détectables mais HBsAg et HBeAg pas détectables car complexe avec Ac ds sérum
Chronique : HBsAg et HBeAg

89
Q

Quelles sont les réponses immunitaires aux infections virales ?

A
  • Réponses humorales et ¢ sont +++ importantes pr immunité antivirale
  • SI stimulé à prod Ac (réagissent spécifiquement avec spicules virus
  • Inactive virus et arrête propagation infection
  • Virus peuvent modifier gènes codant pr spicules leur permettant échapper à reconnaissance Ac
  • Réponse primaire donnée par IFN et cytokines
  • Possibilité prod ¢ mémoires limitant grandement évolution lors seconde infection
  • Virus ont certains mécanismes les aidant à éviter SI (prévenir action IFN, changement Ag viraux, transmission ¢ par ¢ pr éviter Ac, suppression présentation Ag et fct lympho)
90
Q

Quelles sont les étapes de la réponse immunitaire contre les virus ?

A
  1. Pénétration virus par contournment barrière naturelles
  2. Activation défense non spécifiques (fièvre, IFN, macrophages, ¢ dendritiques, NK) qui essaient limiter/contrôler infection
  3. Si défense non spécifique échoue –> activation défense spécifique après qq jours
    a) Ac efficaces contre virus extra¢ et suffisent à contrôler virus cytolytiques et propagation par virémie
    b) Immunité ¢ nécessaire pr virus non cytolytiques et virus enveloppés
    BUT : résolution (élimination virus et ¢ infectées/qui répliquent virus)

Biomed II (16 decks)

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