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Biomed II > Microbiologie II > Flashcards

Microbiologie II Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’espace périplasmatique dans la paroi des bactéries Gram - ?

A
  • Entre membrane cytoplasmique et membrane ext
  • Contient système transport fer, protéines, sucre et métabolites
  • Contient E hydrolytiques qui font dégradation (protéases, phosphatases, lipases, nucléases)
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2
Q

Quelle sont les caractéristiques générales des entérobactéries ?

A
  • Bacilles Gram -
  • Anaérobies facultative
  • Fermentation glucose (besoins nut simples)
  • Catalase + mais oxydase - (permet distinction rapide)
  • Ne forment pas spores
  • Certains sont tjrs associés avec maladie (Salmonella, Shigella, Yersinia)
  • Certains causent infections opportunistes (E. coli, Klebsilla, Proteus)
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Q

Quelle est la physiologie des entérobactéries ?

A
  • Contient LPS (Ag paroi cellulaire) formé de coeur polysaccharides, polysaccharides O et lipides A
  • Coeur polysaccharides (spécifique entérobactéries)
  • Polysaccharide O (classification épidémio)
  • Lipides A (responsable activité endotoxique)
  • Ag K (capsule) peuvent interférer avec liaison Ac
  • Protéines H (flagelles)
  • Plupart mobile car flagelle péritriche
  • Fimbriae commun et pili sexuel
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4
Q

Quels sont les facteurs de virulence des entérobactéries ?

A
  • Endotoxines
  • Capsule
  • Phase de variation Ag
  • Système de sécrétion type III
  • Séquestration facteurs de croissance
  • Résistance à sérum mortel
  • Résistance antimicrobienne
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5
Q

À quoi servent les endotoxines des entérobactéries ?

A

Activité dépend lipide A et provoque pls manifestations systémiques (activation complément, relâchement cytokines, leucocytose, thrombocytopénie, coagulation intravasculaire, fièvre, dim circulation péri, choc, mort)

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6
Q

À quoi sert la capsule des entérobactéries ?

A

Protège contre phagocytose

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7
Q

À quoi sert la phase de variation d’antigène des entérobactéries ?

A

Expression polysaccharides O, antigènes K et antigènes H contrôlé par organisme (inhibé/exprimé) = protection Ac

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8
Q

À quoi sert le système de sécrétion de type III des entérobactéries ?

A

20 protéines (genre de seringue) facilitant transfert des facteurs de virulence ds cellules cibles

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9
Q

À quoi sert la séquestration des facteurs de croissance des entérobactéries ?

A

Bactérie nécessite bcp nut surtout fer qui est séquestré par Hg alors lie molécule compétitive (entérobactine et aérobactine) ou force cellules à délivrer fer par hémolyse

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10
Q

À quoi sert la résistance au sérum mortel des entérobactéries ?

A

Facteur protégeant bactérie contre mort par composantes du sérum (comme capsule et facteurs prévenant liaison composantes complément)

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11
Q

À quoi sert la résistance antimicrobienne des entérobactéries ?

A

Résistance encodée sur plasmide et peut être transférée

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12
Q

Quels sont les types d’entérobactéries ?

A 
E.coli
Salmonella sp et typhi
Shigella sp
Yersinia pestis et enterolitica
Klebsilla pneumonia et oxytoca
Proteus mirabilis
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13
Q

Quelles sont les caractéristiques de Salmonella sp et typhi ?

A
  • Après ingestion/absorption –> capable s’attacher mucus et envahir plaques Peyer ds iléum
  • Surtout par aliments contaminé, fécal-oral entre personnes ou volaille (sauf typhi)
    FV : tolérance acide ds vésicules phagocytose et estomac, peuvent survivre ds macrophages (catalase et SOD)
    MC : gastroentérite, fièvre entérique (typhoïde/parathyphoïde), bactériémie (typhi), colonisation asymptomatique (typhi)
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14
Q

Quelles sont les caractéristiques de Shigella sp ?

A
  • Pénétration ¢ épithéliales colon pr multiplier et perturbation absorption nut/liquides
  • Souvent fécal-oral entre personne (très infectieux)
    FV : exotoxine Stx (interromps synthèse prots et endommagement endothélial), plasmide pr adhérence/invasion/réplication intra¢, évite phagocytose par apoptose
    MC : gastroentérite, dysentérie (forme sévère de gastroentérite), parfois asymptomatique, peut mener à SHU
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15
Q

Quelles sont les caractéristiques de Yersinia pestis et enterolitica ?

A
  • Infection zoonotique (pestis)
  • Se répand par contact direct ou entre personnes par inhalation aérosol infectieux si maladie pulmonaire
    FV : capsule et résistance sérum mort (pestis), peuvent croître à T° froide (enterolitica), adhérence (gènes), activité cytotoxique, inhibition migration/action phagocytes, inhibition agrégation plaquettaire
    MC (enterolitica) : gastroentérite, entérocolite, bactériémie
    MC (pestis) : peste bubonique ou pneumonique
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16
Q

Quelles sont les caractéristiques de Klebsilla pneumoniæ et oxytoca ?

A
  • Pathogène si fragilisé (alcool ou fct pulmonaires compromises)
  • Fermentent lactose
  • Infections nosocomilaes ou en communauté
    FV : capsule proéminente (apparence mucoïde)
    MC : pneumonie lobaire primaire, maladie granulomateuse (granulomes diffus)
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17
Q

Quelles sont les caractéristiques de Proteus mirabilis ?

A

FV : production bcp uréase (urée = CO2 et NH3) ce qui aug pH urine
MC : infection tractus urinaire, pierres aux reins

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18
Q

Qu’est-ce que la pathogenèse de E. coli ?

A
  • Possèdent tous facteurs virulence communs aux entérobactéries + adhésines et exotoxines (résistantes et stable à T° élevées)
  • Parfois mobiles (flagelles péritriches)
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19
Q

Qu’est-ce qu’une adhésine ?

A

Permet adhésion bactéries aux cellules hôtes pr éviter de se faire emporter par liquides ou déchets excrétés (surtout SD et urinaire)

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20
Q

Quelle est l’épidémiologie de E. coli ?

A
  • Parfois opportuniste si perforation intestin mais souvent maladie GI et extraintestinales grâce aux facteurs virulence spécifiques
  • Colonisent flore N tractus GI (infections endogènes) sauf si gastroentérite (exogène)
  • Présent ds sol, eau, végétation et flore intestinale
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21
Q

Comment est démontrée l’efficacité de E. coli ?

A
  • Bacille Gram - la + isolée chez patients avec septicémie
  • Responsable > 80 % infections nosocomiales et en communauté
  • Cause proéminente gastroentérite
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22
Q

Comment identifie-t-on E. coli au laboratoire ?

A

Croissance rapide sur MacConkey et fermentent lactose (couleur rosée)

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23
Q

Quelles sont les différentes manifestations cliniques de E. coli ?

A 
Gastroentérite
Colite hémorragique
SHU
Bactériémie
Septicémie
Méningite néonatale
Infections urinaires
Infections intraabdo
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24
Q

Quels sont les différents types de E. coli causant des gastroentérites ?

A

ETEC, EPEC et EAEC causent diarrhée sécrétoire (petit intestin) tandis que EHEC (STEC) et EIEC implique surtout gros intestin

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25
Q

Quelles sont les caractéristiques du E. coli type ETEC ?

A
  • Provoque diarrhée voyageur ou diarrhée bb ds pays en dév
  • Par nourriture et eau contaminée par fèces
  • Entérotoxines qui stimulent hypersécrétion fluides et électrolytes
  • Codes pr entérotoxines et adhésines présents sur plamside transférable
    Adhésine : facteurs de colonisation (CFA/I, CFA/II, CFA/III)
    Exotoxines : stable à chaleur (STa) et labile à chaleur (LT-1)
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26
Q

Quelles sont les caractéristiques du E. coli type EPEC ?

A
  • Provoque diarrhée chez bb pays en dév
  • Contamination entre personne
  • Attachement ¢ épithéliales par pili spécial puis sécrétion prots ds ¢ hôte (système sécrétion type III) –> rupture structure normale microvillosités
    Adhésines : Bfp (bundle-forming pili) et intimine (médié par plasmide)
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27
Q

Quelles sont les caractéristiques du E. coli type EAEC ?

A
  • Provoque diarrhée voyageurs et bb pays en dév
  • Adhérence agrégative bâtonnets permettant sécrétion mucus et formation biofilm (mucus)
  • Provoque rétrécissement microvillosités, infiltration mononucléée, hémorragie et dim absorption fluides
    Adhésines : pili adhérence en agrégat (AAF/I, AAF/II, AAF/III)
    Exotoxines : stables à chaleur en agrégats (EAST) et toxine encodée plasmatique (Pet)
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28
Q

Quelles sont les caractéristiques du E. coli type STEC (EHEC) ?

A
  • Diarrhée liquide initaile suivie de diarrhée sanglante pouvant évoluer en SHU
  • Surtout suite à consommation viandes mal cuites, eau et lait non pasteurisé
  • Contamination entre personnes
  • EPEC peut évoluer en STEC
  • Médiée par cytotoxine Shiga produisant interruption synthèse protéine ce qui amène destruction microvillosités intestinales résultant à dim absorption
  • Complications peuvent mener à SHU
    Adhésines : Bfp et intimine
    Endotoxines : toxines shiga (Stx-1 et Stx-2)
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29
Q

Quelles sont les caractéristiques du E. coli type EIEC ?

A
  • Rare ds pays en dév ou développés
  • Invasion/destruction ¢ épithéliales du colon médiée par plasmide
    Adhésines : Ag invasif sur plasmide
    Exotoxines : Hémolysine
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30
Q

Qu’est-ce que le syndrome hémolytique-urémique (SHU) ou la maladie du hamburger ?

A
  • Caractérisée par insuffisance rénale aigüe, thrombocytopénie et anémie hémolytique microangiopathique
  • Complication chez 5-10% enfants en bas de 10 ans infectés par STEC
  • Résolution symptômes après 4-10 jours (pas traité) mais peut provoquer mort ou séquelles sévères
  • Associée à Stx2 (stimule expression cytokines inflammatoire et destruction ¢ endothéliales glomérule
  • Caillots capillaire –> réduit espace pr passage GR –> lyse mécanique GR
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31
Q

Qu’est-ce que la pathogenèse du SHU ?

A
  1. Prod Stx2
  2. Destruction ¢ endothéliales du glomérule
  3. Activation plaquettes et déposition thrombine
  4. Dim filtration glomérulaire
  5. Insuffisance rénale aigüe
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32
Q

Quelles sont les caractéristiques générales des Clostridium ?

A
  • Omniprésent ds sol, eau et vidanges
  • Fait parfois partie microbiote GI N
  • Souvent pas dangereuses
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33
Q

Quelles sont les propriétés caractéristiques des Clostridium ?

A
  • Présence endospore
  • Anaérobie strict (odeur)
  • Inhabileté à réduite sulfate en sulfite
  • Paroi Gram +
  • Grosses bacilles
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34
Q

Qu’est-ce qui cause l’habileté des Clostridum à cause la maladie ?

A
  • Habileté à survivre conditions environnementales extrêmes par sporulation
  • Croissance rapide ds environnement enrichi en nut et pauvre en O2
  • Prod nb toxines histologiques, entérotoxines et neurotoxines
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35
Q

Quelles sont les caractéristiques de Clostridum tetani ?

A
  • Spores terminaux ronds
  • Extrêmement sensible à O2
  • Maladie induit pas immunité mais vaccin oui
  • Omniprésent ds plupart sols et peut coloniser tractus GI
    FV : Tétanospasmine (neurotox labile à chaleur qui bloque relâchement NT des synapses inhibitrices), tétanolysine (hémolysine), sporulation
    MC : tétanie généralisée/localisée/céphalique/néonatale
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36
Q

Quelles sont les caractéristiques de Clostridum botulinum ?

A
  • 4 sous-groupes (maladie surtout par A et B)
  • Retrouvé ds sol partout au monde
    FV : sporulation, prod 7 toxines botuliques (A à G) qui empêche relâchement ACh ce qui bloque neurotransmission
    MC : botulisme alimentaire/bébé/de blessure/inhalation
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37
Q

Quelles sont les caractéristiques de Clostridum difficile ?

A
  • Croissance rapide
  • Prod AG volatiles
  • Colonise rarement intestin chez asains
  • Exposition antibio associée à aug croissance (endogène) ou spore (exogène)
    FV : sporulation +++, résistance antibio, prod entérotoxines (attire neutrophiles et stimule relâchement cytokines) et cytokines (aug perméabilité paroi intestinale) qui provoque diarrhée
    MC : diarrhée associée aux antibio, colite pseudomembraneuse, colonisation asymptomatique
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38
Q

Quelles sont les caractéristiques de Bacteroides fragilis ?

A

FC : capsule, fimbriæ, catalase, SOD, E hydrolytique

MC : Infections gynéco (abcès), infections intraabdo/peau/tissus mous, bactériémie

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39
Q

Quelle est la structure de Clostridium perfringens ?

A
  • Grosse bacille large et rectangulaire Gram +
  • Sporulation rare
  • Colonies grises
  • Croissance rapide avec B-hémolyse
  • 5 types selon toxines produites (A à E)
  • B-hémolyse avec double zones hémolyse
  • Fait partie flore N
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40
Q

Quels sont les facteurs de virulence de Clostridium perfringens ?

A

Production toxines (a, ß, e, ı, entérotoxine) et E qui lyse ¢ sang et détruit tissus

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41
Q

Qu’est-ce que la toxine a ?

A
  • Produite par tous C. perfringens mais surtout par type A
  • Phospholipase C lyse GR, plaquettes, GB et ¢ endothéliales
  • Médie hémolyse massive, aug perméabilité et saignement (par destruction plaquettes), destruction tissus, toxicité hépatique et dysfonction myocarde (bradycardie, hypotension)
  • Très importante et létale
42
Q

Qu’est-ce que la toxine ß ?

A

Responsable stase intestinale, perte muqueuse avec formation lésions nécrotiques et progression en entérite nécrosante (létale)

43
Q

Qu’est-ce que la toxine e ?

A

Protoxine létale qui est activée par trypsine et qui aug perméabilité vasculaire paroi GI

44
Q

Qu’est-ce que la toxine ı ?

A

Activité nécrotique (létale) et aug perméabilité vasculaire (produite par type E)

45
Q

Qu’est-ce que l’entérotoxine ?

A
  • Produite/relâchée lors sporulation
  • Se lie à récepteur bordure en brosse du petit intestin (iléum et jéjunum)
  • Insertion toxine ds membrane ¢ amène à altération perméabilité membranaire et perte fluide/ion
  • Activité aug par exposition à trypsine
  • Agit comme superAg (stimule activité lympho T)
  • Ac dév sur exposition ne sont pas facteur de protection
  • Surtout prod par type A
46
Q

Qu’est-ce que l’épidémiologie de Clostridium perfringens selon les types ?

A

Type A : normalement ds tractus GI et nature (eau/sol) contaminée par fèces, spores très résistants, responsable pls infections chez humain
Type B à E : ne survivent pas ds sol mais colonisent tractus GI animaux et parfois humains
Type C : responsable autres infections importantes chez humains dont entérite nécrosante

47
Q

Quelles sont les différentes manifestations cliniques de Clostridium perfringens ?

A

Infections des tissus mous

  • Cellulite
  • Myosite suppurative
  • Myonécrose

Gastroentérite

  • Empoisonnement alimentaire
  • Entérite nécrosante
  • Septicémie (hémolyse massive)
48
Q

Quelles sont les caractéristiques de la cellulite causée par Clostridium perfringens ?

A

Oedème localisé et érythème avec formation gaz ds tissu mou (généralement pas douloureux) pouvant évoluer en myosite suppurative

49
Q

Quelles sont les caractéristiques de la myosite suppurative causée par Clostridium perfringens ?

A

Accumulation pus ds plan musculaire sans nécrose musculaire et symptômes systémiques

50
Q

Quelles sont les caractéristiques de la myonécrose causée par Clostridium perfringens ?

A
  • Très douloureux
  • Destruction rapide des tissus musculaires
  • Propagation systémique avec taux mortalité élevé
51
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’empoisonnement alimentaire causé par Clostridium perfringens ?

A

Ingestion entérotoxines type A ds viande provoque début rapide crampes abdo et diarrhée liquide avec absence fièvre et N/V mais dure peu longtemps et non transmissible

52
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’entérite nécrosante causée par Clostridium perfringens ?

A

Destruction nécrosante aigüe jéjunum par ingestion toxine ß (porc non cuit) produite par type C avec douleur abdo ou vomissement, diarrhée sanglante et péritonite

53
Q

Quelles sont les caractéristiques des exotoxines ?

A
  • Produites par Gram + ou - vivantes
  • Excrétés ds milieu par bactéries
  • Encodée ds plamide ou phage lysogénique
  • Nature protéique
  • Provoque lyse (cytotoxique/hémolyse)
  • Certaines sont superAg
  • Souvent thermosensibles
  • Inclut E cytolytiques et protéines de liaison récepteurs
54
Q

Quelles sont les caractéristiques des endotoxines ?

A
  • Seulement Gram -
  • Liées enveloppes ext bactéries
  • Libérés lors lyse/croissance bactéries
  • Nature LPS et autres
  • Lie récepteurs spécifiques macrophages et lympho B et entraîne processus inflammatoire par relâchement cytokines et prostaglandines
  • Stimulation croissance mitotique lympho B
  • [ ] élevée peut amener activation complément par voie alternative ce qui peut menr à hypotensiion et choc
  • Thermostable si LPS
55
Q

Qu’est-ce qu’une enzyme cytolytique ?

A

Hémolysine (insertion/éclatement membrane GR et autres)

56
Q

Qu’est-ce que les protéines se liant à récepteurs dans le mécanisme des endotoxines ?

A

2 sous-unités qui altère fct ou mort cellule dont cibles sont ribosomes, mécanismes transport et signaux intra¢
A (action) : dirigé vers int et induit dommage sur cible
B (binding) : se lie à récepteur ¢ spécifique

57
Q

Qu’est-ce qu’une bactérie anaérobie stricte ?

A

Ne peut pas croitre en présence O2 (pas antioxydants)

58
Q

Qu’est-ce qu’une bactérie aérobie stricte ?

A

O2 requis pr métabolisme et croissance (antioxydants)

59
Q

Qu’est-ce qu’une bactérie anaérobie facultative ?

A

Peuvent croitre avec ou sans O2

60
Q

Qu’est-ce qu’une bactérie autotrophe ?

A

Dépendent uniquement produits inorganiques pr É et source C

61
Q

Qu’est-ce qu’une bactérie hétérotrophe ?

A

Dépendent produits organiques pr É et source C

62
Q

Quels sont les éléments essentiels au métabolisme des bactéries ?

A 
AA
AG
Acides nucléiques
Ions importants
Composantes E
63
Q

Quels sont les éléments minimum pour la survie des bactéries ?

A

Source C et nitrogène
Source É
Eau
Variété ions (fer +++)

64
Q

Qu’est-ce que la fermentation ?

A
  • Scinde complexes carbohydrates en composantes simples –> prod É par anaérobie (acide lactique) –> converti en divers produits selon espèce pr recycler NADH en NAD
  • Produit Ag courtes chaines comme sous-produits
  • Acide lactique et AG chaines courte produite –> dim pH et rapidement absorbé/métabolisé
65
Q

Qu’est-ce qu’un probiotique ?

A

Bactéries pouvant améliorer fct flore N

66
Q

Qu’est-ce que la fermentation alcoolique ?

A

Pyruvate converti en éthanol et CO2 (levures)

67
Q

Qu’est-ce que la fermentation lactique ?

A

Pyruvate converti en lactate

68
Q

Qu’est-ce que l’oxydation ?

A
  • Oxydé complètement en CO2 et H20 par cycle Krebs

- NADH et FADH2 passent par phosphorylation oxydative

69
Q

Quelles sont les étapes de la division bactérienne ?

A
  1. Conditions optimales pr supporter division (nucléotides, métabolites)
  2. Synthèse protéines clés et ADN
  3. Initié par membrane qui commence à croitre et à faire septum (2 couches peptidoglycanes) au centre bactérie vers lumière ds 2 sens
  4. Séparation chromosomes filles qui se lient à membrane de part et autre septum
  5. Clivage bactérie avec PBP (transpeptidases spéciales et autres E) –> si incomplet, permet création strepto, staphylo, diplo…
  6. Production 2 ¢ filles identiques
    * ** Une fois processus commencé, réplication doit avoir lieu mm si conditions plus optimales
70
Q

Qu’est-ce que le cannibalisme bactérien ?

A
  • Déplétion métabolites (famine) ou produits toxiques induit prod alarmones (arrête synthèse protéines)
  • Synthèse ADN commencée doit se terminer malgré effet nég si ¢
  • Constituants ¢ dégradés pr produire composantes essentielles à réplication ADN
71
Q

Qu’est-ce que la sporulation ?

A
  • Spore = structure multicouche déshydraté contenant copie ADN et strict minimum pr survivre (dont [Ca lié a. diplocolinique] très élevée)
  • Seulement fait par certains Gram +
  • Conversion état végétatif à état dormant (spores)
  • Location spore à int cellule spécifique à chaque type bactérie peut aide à identification
72
Q

Qu’est-ce que la germination ?

A

Spore qui se réhydrate lors destruction manteau ext et produit nouvelle ¢ végétative identique à originale

73
Q

Quelles sont les étapes de la sporulation ?

A
  1. Stimulus déclanchant cascade génétique
  2. Réplication ADN
  3. Copie ADN et partie cytoplasme enveloppés par membrane cytoplasmique et formation septum
  4. Formation cortex par-dessus (mince couche peptidoglycanes)
  5. Recouvrement enveloppe ressemblant à kératine par-dessus pr protéger spore
  6. Endospore se libère cellule
74
Q

Qu’est-ce qu’un plasmide ?

A
  • Élément extrachromosomal contenant info génétique non essentielle à survie, mais donnant souvent avantage à bactérie
  • Se répliquent indépendamment chromosome bactérie
  • Souvent ADN circulaire
  • Peut se répliquer lui mm sans aide (réplicons)
  • Certains plasmides sont des épisomes (peuvent intégrer chromosome hôte)
  • Nb copies plasmides déterminé par plasmide
75
Q

Qu’est-ce que le nombre de copies d’un plasmide ?

A

Ration copies plasmides/copies chromosmes

76
Q

Quelles sont les mutations possibles du chromosome bactérien ?

A
  • Transition (purine par purine)
  • Transversion (purine par pyrimidine)
  • Mutation silencieuse (mm AA)
  • Faux-sens (différent AA)
  • Conservative (nouvel AA avec propriétés semblable)
  • Non-sens (stop prématuré)
  • Conditionnelles (nécessite conditions spéciales)
  • Frameshift (changement ds cadre lecture = protéine inutile)
  • Nulle (inactivation gène)
  • Provoqués par agents physiques (chaleur, lumière UV, radiations ionisantes) ou chimiques (nucléotides analogues, insertion mutagène, réactifs chimiques)
77
Q

Qu’est-ce qu’un transformation ?

A
  • Captation et incorporation fragments ADN ou plasmide exogène/inconnu
  • Certaines espèces sont naturellement capable prendre ADN exogène (acquis durant croissance)
  • La plupart espèces pas cette compétence mais peuvent induire transformation par méthodes chimiques ou électroporation pr faciliter captation plasmide ou fragment ADN
  • Autant Gram + que -
78
Q

Qu’est-ce qu’une transduction ?

A
  • Transfert info génétique d’une bactérie à autre par bactériophage (incorporé à génome)
  • Virus en phase lysogènie puis décide rentrer en phase activité lytique pr pouvoir exploser ¢ et infecter hôte
79
Q

Qu’est-ce qu’un bactériophage ?

A

Virus affectant seulement bactéries

80
Q

Comment se fait la transduction dans les différentes phases du virus ?

A

Lysogénie : ingère génome bactérie sans provoquer lyse (grâce à protéine répressive)
Activité lytique : infecte bactérie, se réplique et cause lyse (compte ADN au hasard ds sa capside)

81
Q

Quelles sont les deux sortes de transduction ?

A

Spécialisée : phages transfèrent gènes particulers

Généralisée : incorporation séquences ADN au hasard car emmagasinage accidentel ADN ds phage capside

82
Q

Qu’est-ce que la conjugaison ?

A
  • Échange presque sexuel info génétique bactérie donneuse à bactérie récipiendaire
  • Habituellement entre mm espèce
  • Grande majorité bactéries ayant noyau son capable
  • Dépend présence (male) ou absence (femelle) d’un plasmide de conjugaison (comme plasmide F)
  • Pili sexuel est sécrétion spécialisée de type IV
83
Q

Qu’est-ce que le plasmide F ?

A
  • Défini comme étant plasmide conjugaison car transporte tous gènes nécessaires à transfert incluant habileté à produire pili sexuel et à initialiser synthèse ADN à orgine transfert plasmide
  • ¢ ayant eu transfert plasmide F deviennent malde F+
  • Si fragment ADN incorporé ds plasmide –> devient plasmide F’
  • Si plasmide F intégré à ADN bactérie –> cellule Hfr (high-fréquency recombination)
84
Q

Quelles sont les étapes de la conjugaison ?

A
  1. Clivage origine transfert par protéine encodée ds plasmide
  2. Transfert brin linéaire ADN (plasmide + portion ADN bactérie)
  3. Transfert souvent terminé prématurément à cause lien fragile entre bactérie mais bout plasmide permettant intégration à bactérie ont eu le temps d’être transféré
  4. ADN redevient circulaire et brin complémentaire est synthétisé
85
Q

Quelles sont les bactéries les plus prédominantes dans le système digestif ?

A 
E. Coli
Bacteroides
Lactobacillus
Enterococcus
Bifidobacterium
Enterobacter
86
Q

Quelle est la flore normale du système digestif ?

A

Bouche : surtout anaérobiques
Oesophage : colonies transitoires et non permanente de bactérie et levures
Estomac : bactéries tolérantes à acide (H. pylori, lactobacillus, streptococcus sp)
Petit intestin : anaérobes (peptostreptococcus, porphyromonas, prevotella) et gastroentérites (salmonella, campulobacter)
Gros intestin : levures, parasites, eubactérium
Bronches, poumons et reins : normalement stériles

87
Q

Quels sont les effets des antibiotiques ?

A
  • Modification rapide flore intestinale
  • Partie flore N + présente pr faire compétition à autres bactéries résistantes aux antibio (comme entérocoques, pseudomonas, C. difficile, champignons)
88
Q

Quels sont les mécanismes des antibiotiques ?

A
  • Inhibition synthèse paroi cellulaire (peut toucher glycopeptides, lipopeptides, polypeptides ou autres)
  • Inhibition synthèse protéique
  • Inhibition synthèse acide nucléique
  • Liaison à ADN bactérie
89
Q

Qu’est-ce que la flore nosocomiale ?

A
  • Infection absente lors admission et se développe en <48h après admission
  • Procédures médicales invasives favorisant infections
  • Utilisation fréquente antibio permettant croissance souches résistantes qui se transfèrent facilement entre personnel/patient
  • SARM +++ préoccupante
  • Surtout maladies urinaires et pulmonaires
90
Q

Quelles sont les bactéries nosocomiales prédominantes ?

A
  1. Staphylocoque à coagulase nég
  2. Entérocoques sp
  3. Candida sp
  4. Staph aureus
  5. Klebsiella sp
  6. Entérobactéries sp
  7. Psudomonas aeruginosa
  8. E. coli
  9. Acinebacter baumannii
  10. Klebsiella oxytoca
91
Q

Comment reconnait-on Pseudomonas aeruginosa au microscope ?

A

Petites bacilles encapsulées en pair Gram -

92
Q

Comment reconnait-on Pseudomonas aeruginosa en culture ?

A
  • Oxydation glucose (besoins nut simple)
  • Croissance sur gélose MacConkey
  • Aérobie strict
  • Pas fermentation
  • Oxydase +
93
Q

Comment identifie-t-on Pseudomonas aeruginosa ?

A
  • Croissance rapide
  • Colonie plate avec bordure irrégulière
  • Odeur de raisin
  • B-hémolyse
  • Pigmentation verte (production pigments bleu et jaune)
94
Q

Quelle est l’épidémiologie de Pseudomonas aeruginosa ?

A
  • Omniprésente ds nature et hôpital
  • Surtout opportunistes
  • Pas incidence saisonnière
  • Résistant pls antibio et désinfectants (car capsule)
  • Peut coloniser transitoirement tractus GI et respi patients hospitalisés surtout si traités avec antibio à large spectre, exposés équipements thérapie respi ou hospitalisé pdt longtemps
  • Patient à risque dév infection sont patient dont SI est compromis ou ayant neutropénie, FK ou grands brulés
95
Q

Quels sont les manifestations cliniques possibles avec une infection à Pseudomonas aeruginosa ?

A
  • Infection pulmonaire
  • Infection primaire peau
  • Infection tractus urinaire
  • Infection oreilles
  • Infection yeux
  • Bactériémie
96
Q

Comment se manifeste l’infection pulmonaire à Pseudomonas aeruginosa ?

A

Irritation moyenne bronches (trachéobronchite) à nécrose parenchyme poumon (bronchopneumonie nécrosante)

97
Q

Comment se manifeste l’infection primaire peau à Pseudomonas aeruginosa ?

A

Infections opportunistes de plaies déjè existantes à infections localisées follicules chx

98
Q

Comment se manifeste l’infection du tractus urinaire à Pseudomonas aeruginosa ?

A

Infections opportunistes chez patients ayant cathéters urinaires et ayant eu exposition antibio large spectre

99
Q

Comment se manifeste l’infection des oreilles à Pseudomonas aeruginosa ?

A

Irritation moyenne oreille ext à destruction invasive os faciaux adjacent à oreille infectée

100
Q

Comment se manifeste l’infection des yeux à Pseudomonas aeruginosa ?

A

Infections opportunistes causant dommages moyens à cornée pouvant mener à ulcères cornée

101
Q

Comment se manifeste la bactériémie à Pseudomonas aeruginosa ?

A

Dissémination bactérie de la première infection (pulmonaire) à autres organes et tissus (caractérisé par lésion nécrotique peau) chez personnes susceptibles

102
Q

Comment fait-on le prélèvement d’un spécimen pour l’identification des anaérobies strictes ?

A
  1. Prélèvement spécimens avec aiguille et seringue (écouvillon peut faire sécher échantillon et tue bactéries à cause O2)
  2. Spécimens transportés au labo ds système sans O2
  3. Spécimens doivent être inoculés rapidement sur support spécifique pr récupération anaérobe
  4. Spécimens doivent être incubés ds environnement sans O2 (remplacé par azote) et humide pr éviter assèchement

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