Microbiologie II Flashcards
Qu’est-ce que l’espace périplasmatique dans la paroi des bactéries Gram - ?
- Entre membrane cytoplasmique et membrane ext
- Contient système transport fer, protéines, sucre et métabolites
- Contient E hydrolytiques qui font dégradation (protéases, phosphatases, lipases, nucléases)
Quelle sont les caractéristiques générales des entérobactéries ?
- Bacilles Gram -
- Anaérobies facultative
- Fermentation glucose (besoins nut simples)
- Catalase + mais oxydase - (permet distinction rapide)
- Ne forment pas spores
- Certains sont tjrs associés avec maladie (Salmonella, Shigella, Yersinia)
- Certains causent infections opportunistes (E. coli, Klebsilla, Proteus)
Quelle est la physiologie des entérobactéries ?
- Contient LPS (Ag paroi cellulaire) formé de coeur polysaccharides, polysaccharides O et lipides A
- Coeur polysaccharides (spécifique entérobactéries)
- Polysaccharide O (classification épidémio)
- Lipides A (responsable activité endotoxique)
- Ag K (capsule) peuvent interférer avec liaison Ac
- Protéines H (flagelles)
- Plupart mobile car flagelle péritriche
- Fimbriae commun et pili sexuel
Quels sont les facteurs de virulence des entérobactéries ?
- Endotoxines
- Capsule
- Phase de variation Ag
- Système de sécrétion type III
- Séquestration facteurs de croissance
- Résistance à sérum mortel
- Résistance antimicrobienne
À quoi servent les endotoxines des entérobactéries ?
Activité dépend lipide A et provoque pls manifestations systémiques (activation complément, relâchement cytokines, leucocytose, thrombocytopénie, coagulation intravasculaire, fièvre, dim circulation péri, choc, mort)
À quoi sert la capsule des entérobactéries ?
Protège contre phagocytose
À quoi sert la phase de variation d’antigène des entérobactéries ?
Expression polysaccharides O, antigènes K et antigènes H contrôlé par organisme (inhibé/exprimé) = protection Ac
À quoi sert le système de sécrétion de type III des entérobactéries ?
20 protéines (genre de seringue) facilitant transfert des facteurs de virulence ds cellules cibles
À quoi sert la séquestration des facteurs de croissance des entérobactéries ?
Bactérie nécessite bcp nut surtout fer qui est séquestré par Hg alors lie molécule compétitive (entérobactine et aérobactine) ou force cellules à délivrer fer par hémolyse
À quoi sert la résistance au sérum mortel des entérobactéries ?
Facteur protégeant bactérie contre mort par composantes du sérum (comme capsule et facteurs prévenant liaison composantes complément)
À quoi sert la résistance antimicrobienne des entérobactéries ?
Résistance encodée sur plasmide et peut être transférée
Quels sont les types d’entérobactéries ?
E.coli Salmonella sp et typhi Shigella sp Yersinia pestis et enterolitica Klebsilla pneumonia et oxytoca Proteus mirabilis
Quelles sont les caractéristiques de Salmonella sp et typhi ?
- Après ingestion/absorption –> capable s’attacher mucus et envahir plaques Peyer ds iléum
- Surtout par aliments contaminé, fécal-oral entre personnes ou volaille (sauf typhi)
FV : tolérance acide ds vésicules phagocytose et estomac, peuvent survivre ds macrophages (catalase et SOD)
MC : gastroentérite, fièvre entérique (typhoïde/parathyphoïde), bactériémie (typhi), colonisation asymptomatique (typhi)
Quelles sont les caractéristiques de Shigella sp ?
- Pénétration ¢ épithéliales colon pr multiplier et perturbation absorption nut/liquides
- Souvent fécal-oral entre personne (très infectieux)
FV : exotoxine Stx (interromps synthèse prots et endommagement endothélial), plasmide pr adhérence/invasion/réplication intra¢, évite phagocytose par apoptose
MC : gastroentérite, dysentérie (forme sévère de gastroentérite), parfois asymptomatique, peut mener à SHU
Quelles sont les caractéristiques de Yersinia pestis et enterolitica ?
- Infection zoonotique (pestis)
- Se répand par contact direct ou entre personnes par inhalation aérosol infectieux si maladie pulmonaire
FV : capsule et résistance sérum mort (pestis), peuvent croître à T° froide (enterolitica), adhérence (gènes), activité cytotoxique, inhibition migration/action phagocytes, inhibition agrégation plaquettaire
MC (enterolitica) : gastroentérite, entérocolite, bactériémie
MC (pestis) : peste bubonique ou pneumonique
Quelles sont les caractéristiques de Klebsilla pneumoniæ et oxytoca ?
- Pathogène si fragilisé (alcool ou fct pulmonaires compromises)
- Fermentent lactose
- Infections nosocomilaes ou en communauté
FV : capsule proéminente (apparence mucoïde)
MC : pneumonie lobaire primaire, maladie granulomateuse (granulomes diffus)
Quelles sont les caractéristiques de Proteus mirabilis ?
FV : production bcp uréase (urée = CO2 et NH3) ce qui aug pH urine
MC : infection tractus urinaire, pierres aux reins
Qu’est-ce que la pathogenèse de E. coli ?
- Possèdent tous facteurs virulence communs aux entérobactéries + adhésines et exotoxines (résistantes et stable à T° élevées)
- Parfois mobiles (flagelles péritriches)
Qu’est-ce qu’une adhésine ?
Permet adhésion bactéries aux cellules hôtes pr éviter de se faire emporter par liquides ou déchets excrétés (surtout SD et urinaire)
Quelle est l’épidémiologie de E. coli ?
- Parfois opportuniste si perforation intestin mais souvent maladie GI et extraintestinales grâce aux facteurs virulence spécifiques
- Colonisent flore N tractus GI (infections endogènes) sauf si gastroentérite (exogène)
- Présent ds sol, eau, végétation et flore intestinale
Comment est démontrée l’efficacité de E. coli ?
- Bacille Gram - la + isolée chez patients avec septicémie
- Responsable > 80 % infections nosocomiales et en communauté
- Cause proéminente gastroentérite
Comment identifie-t-on E. coli au laboratoire ?
Croissance rapide sur MacConkey et fermentent lactose (couleur rosée)
Quelles sont les différentes manifestations cliniques de E. coli ?
Gastroentérite Colite hémorragique SHU Bactériémie Septicémie Méningite néonatale Infections urinaires Infections intraabdo
Quels sont les différents types de E. coli causant des gastroentérites ?
ETEC, EPEC et EAEC causent diarrhée sécrétoire (petit intestin) tandis que EHEC (STEC) et EIEC implique surtout gros intestin
Quelles sont les caractéristiques du E. coli type ETEC ?
- Provoque diarrhée voyageur ou diarrhée bb ds pays en dév
- Par nourriture et eau contaminée par fèces
- Entérotoxines qui stimulent hypersécrétion fluides et électrolytes
- Codes pr entérotoxines et adhésines présents sur plamside transférable
Adhésine : facteurs de colonisation (CFA/I, CFA/II, CFA/III)
Exotoxines : stable à chaleur (STa) et labile à chaleur (LT-1)
Quelles sont les caractéristiques du E. coli type EPEC ?
- Provoque diarrhée chez bb pays en dév
- Contamination entre personne
- Attachement ¢ épithéliales par pili spécial puis sécrétion prots ds ¢ hôte (système sécrétion type III) –> rupture structure normale microvillosités
Adhésines : Bfp (bundle-forming pili) et intimine (médié par plasmide)
Quelles sont les caractéristiques du E. coli type EAEC ?
- Provoque diarrhée voyageurs et bb pays en dév
- Adhérence agrégative bâtonnets permettant sécrétion mucus et formation biofilm (mucus)
- Provoque rétrécissement microvillosités, infiltration mononucléée, hémorragie et dim absorption fluides
Adhésines : pili adhérence en agrégat (AAF/I, AAF/II, AAF/III)
Exotoxines : stables à chaleur en agrégats (EAST) et toxine encodée plasmatique (Pet)
Quelles sont les caractéristiques du E. coli type STEC (EHEC) ?
- Diarrhée liquide initaile suivie de diarrhée sanglante pouvant évoluer en SHU
- Surtout suite à consommation viandes mal cuites, eau et lait non pasteurisé
- Contamination entre personnes
- EPEC peut évoluer en STEC
- Médiée par cytotoxine Shiga produisant interruption synthèse protéine ce qui amène destruction microvillosités intestinales résultant à dim absorption
- Complications peuvent mener à SHU
Adhésines : Bfp et intimine
Endotoxines : toxines shiga (Stx-1 et Stx-2)
Quelles sont les caractéristiques du E. coli type EIEC ?
- Rare ds pays en dév ou développés
- Invasion/destruction ¢ épithéliales du colon médiée par plasmide
Adhésines : Ag invasif sur plasmide
Exotoxines : Hémolysine
Qu’est-ce que le syndrome hémolytique-urémique (SHU) ou la maladie du hamburger ?
- Caractérisée par insuffisance rénale aigüe, thrombocytopénie et anémie hémolytique microangiopathique
- Complication chez 5-10% enfants en bas de 10 ans infectés par STEC
- Résolution symptômes après 4-10 jours (pas traité) mais peut provoquer mort ou séquelles sévères
- Associée à Stx2 (stimule expression cytokines inflammatoire et destruction ¢ endothéliales glomérule
- Caillots capillaire –> réduit espace pr passage GR –> lyse mécanique GR
Qu’est-ce que la pathogenèse du SHU ?
- Prod Stx2
- Destruction ¢ endothéliales du glomérule
- Activation plaquettes et déposition thrombine
- Dim filtration glomérulaire
- Insuffisance rénale aigüe
Quelles sont les caractéristiques générales des Clostridium ?
- Omniprésent ds sol, eau et vidanges
- Fait parfois partie microbiote GI N
- Souvent pas dangereuses
Quelles sont les propriétés caractéristiques des Clostridium ?
- Présence endospore
- Anaérobie strict (odeur)
- Inhabileté à réduite sulfate en sulfite
- Paroi Gram +
- Grosses bacilles
Qu’est-ce qui cause l’habileté des Clostridum à cause la maladie ?
- Habileté à survivre conditions environnementales extrêmes par sporulation
- Croissance rapide ds environnement enrichi en nut et pauvre en O2
- Prod nb toxines histologiques, entérotoxines et neurotoxines
Quelles sont les caractéristiques de Clostridum tetani ?
- Spores terminaux ronds
- Extrêmement sensible à O2
- Maladie induit pas immunité mais vaccin oui
- Omniprésent ds plupart sols et peut coloniser tractus GI
FV : Tétanospasmine (neurotox labile à chaleur qui bloque relâchement NT des synapses inhibitrices), tétanolysine (hémolysine), sporulation
MC : tétanie généralisée/localisée/céphalique/néonatale
Quelles sont les caractéristiques de Clostridum botulinum ?
- 4 sous-groupes (maladie surtout par A et B)
- Retrouvé ds sol partout au monde
FV : sporulation, prod 7 toxines botuliques (A à G) qui empêche relâchement ACh ce qui bloque neurotransmission
MC : botulisme alimentaire/bébé/de blessure/inhalation
Quelles sont les caractéristiques de Clostridum difficile ?
- Croissance rapide
- Prod AG volatiles
- Colonise rarement intestin chez asains
- Exposition antibio associée à aug croissance (endogène) ou spore (exogène)
FV : sporulation +++, résistance antibio, prod entérotoxines (attire neutrophiles et stimule relâchement cytokines) et cytokines (aug perméabilité paroi intestinale) qui provoque diarrhée
MC : diarrhée associée aux antibio, colite pseudomembraneuse, colonisation asymptomatique
Quelles sont les caractéristiques de Bacteroides fragilis ?
FC : capsule, fimbriæ, catalase, SOD, E hydrolytique
MC : Infections gynéco (abcès), infections intraabdo/peau/tissus mous, bactériémie
Quelle est la structure de Clostridium perfringens ?
- Grosse bacille large et rectangulaire Gram +
- Sporulation rare
- Colonies grises
- Croissance rapide avec B-hémolyse
- 5 types selon toxines produites (A à E)
- B-hémolyse avec double zones hémolyse
- Fait partie flore N
Quels sont les facteurs de virulence de Clostridium perfringens ?
Production toxines (a, ß, e, ı, entérotoxine) et E qui lyse ¢ sang et détruit tissus
Qu’est-ce que la toxine a ?
- Produite par tous C. perfringens mais surtout par type A
- Phospholipase C lyse GR, plaquettes, GB et ¢ endothéliales
- Médie hémolyse massive, aug perméabilité et saignement (par destruction plaquettes), destruction tissus, toxicité hépatique et dysfonction myocarde (bradycardie, hypotension)
- Très importante et létale
Qu’est-ce que la toxine ß ?
Responsable stase intestinale, perte muqueuse avec formation lésions nécrotiques et progression en entérite nécrosante (létale)
Qu’est-ce que la toxine e ?
Protoxine létale qui est activée par trypsine et qui aug perméabilité vasculaire paroi GI
Qu’est-ce que la toxine ı ?
Activité nécrotique (létale) et aug perméabilité vasculaire (produite par type E)
Qu’est-ce que l’entérotoxine ?
- Produite/relâchée lors sporulation
- Se lie à récepteur bordure en brosse du petit intestin (iléum et jéjunum)
- Insertion toxine ds membrane ¢ amène à altération perméabilité membranaire et perte fluide/ion
- Activité aug par exposition à trypsine
- Agit comme superAg (stimule activité lympho T)
- Ac dév sur exposition ne sont pas facteur de protection
- Surtout prod par type A
Qu’est-ce que l’épidémiologie de Clostridium perfringens selon les types ?
Type A : normalement ds tractus GI et nature (eau/sol) contaminée par fèces, spores très résistants, responsable pls infections chez humain
Type B à E : ne survivent pas ds sol mais colonisent tractus GI animaux et parfois humains
Type C : responsable autres infections importantes chez humains dont entérite nécrosante
Quelles sont les différentes manifestations cliniques de Clostridium perfringens ?
Infections des tissus mous
- Cellulite
- Myosite suppurative
- Myonécrose
Gastroentérite
- Empoisonnement alimentaire
- Entérite nécrosante
- Septicémie (hémolyse massive)
Quelles sont les caractéristiques de la cellulite causée par Clostridium perfringens ?
Oedème localisé et érythème avec formation gaz ds tissu mou (généralement pas douloureux) pouvant évoluer en myosite suppurative
Quelles sont les caractéristiques de la myosite suppurative causée par Clostridium perfringens ?
Accumulation pus ds plan musculaire sans nécrose musculaire et symptômes systémiques
Quelles sont les caractéristiques de la myonécrose causée par Clostridium perfringens ?
- Très douloureux
- Destruction rapide des tissus musculaires
- Propagation systémique avec taux mortalité élevé
Quelles sont les caractéristiques de l’empoisonnement alimentaire causé par Clostridium perfringens ?
Ingestion entérotoxines type A ds viande provoque début rapide crampes abdo et diarrhée liquide avec absence fièvre et N/V mais dure peu longtemps et non transmissible
Quelles sont les caractéristiques de l’entérite nécrosante causée par Clostridium perfringens ?
Destruction nécrosante aigüe jéjunum par ingestion toxine ß (porc non cuit) produite par type C avec douleur abdo ou vomissement, diarrhée sanglante et péritonite
Quelles sont les caractéristiques des exotoxines ?
- Produites par Gram + ou - vivantes
- Excrétés ds milieu par bactéries
- Encodée ds plamide ou phage lysogénique
- Nature protéique
- Provoque lyse (cytotoxique/hémolyse)
- Certaines sont superAg
- Souvent thermosensibles
- Inclut E cytolytiques et protéines de liaison récepteurs
Quelles sont les caractéristiques des endotoxines ?
- Seulement Gram -
- Liées enveloppes ext bactéries
- Libérés lors lyse/croissance bactéries
- Nature LPS et autres
- Lie récepteurs spécifiques macrophages et lympho B et entraîne processus inflammatoire par relâchement cytokines et prostaglandines
- Stimulation croissance mitotique lympho B
- [ ] élevée peut amener activation complément par voie alternative ce qui peut menr à hypotensiion et choc
- Thermostable si LPS
Qu’est-ce qu’une enzyme cytolytique ?
Hémolysine (insertion/éclatement membrane GR et autres)
Qu’est-ce que les protéines se liant à récepteurs dans le mécanisme des endotoxines ?
2 sous-unités qui altère fct ou mort cellule dont cibles sont ribosomes, mécanismes transport et signaux intra¢
A (action) : dirigé vers int et induit dommage sur cible
B (binding) : se lie à récepteur ¢ spécifique
Qu’est-ce qu’une bactérie anaérobie stricte ?
Ne peut pas croitre en présence O2 (pas antioxydants)
Qu’est-ce qu’une bactérie aérobie stricte ?
O2 requis pr métabolisme et croissance (antioxydants)
Qu’est-ce qu’une bactérie anaérobie facultative ?
Peuvent croitre avec ou sans O2
Qu’est-ce qu’une bactérie autotrophe ?
Dépendent uniquement produits inorganiques pr É et source C
Qu’est-ce qu’une bactérie hétérotrophe ?
Dépendent produits organiques pr É et source C
Quels sont les éléments essentiels au métabolisme des bactéries ?
AA AG Acides nucléiques Ions importants Composantes E
Quels sont les éléments minimum pour la survie des bactéries ?
Source C et nitrogène
Source É
Eau
Variété ions (fer +++)
Qu’est-ce que la fermentation ?
- Scinde complexes carbohydrates en composantes simples –> prod É par anaérobie (acide lactique) –> converti en divers produits selon espèce pr recycler NADH en NAD
- Produit Ag courtes chaines comme sous-produits
- Acide lactique et AG chaines courte produite –> dim pH et rapidement absorbé/métabolisé
Qu’est-ce qu’un probiotique ?
Bactéries pouvant améliorer fct flore N
Qu’est-ce que la fermentation alcoolique ?
Pyruvate converti en éthanol et CO2 (levures)
Qu’est-ce que la fermentation lactique ?
Pyruvate converti en lactate
Qu’est-ce que l’oxydation ?
- Oxydé complètement en CO2 et H20 par cycle Krebs
- NADH et FADH2 passent par phosphorylation oxydative
Quelles sont les étapes de la division bactérienne ?
- Conditions optimales pr supporter division (nucléotides, métabolites)
- Synthèse protéines clés et ADN
- Initié par membrane qui commence à croitre et à faire septum (2 couches peptidoglycanes) au centre bactérie vers lumière ds 2 sens
- Séparation chromosomes filles qui se lient à membrane de part et autre septum
- Clivage bactérie avec PBP (transpeptidases spéciales et autres E) –> si incomplet, permet création strepto, staphylo, diplo…
- Production 2 ¢ filles identiques
* ** Une fois processus commencé, réplication doit avoir lieu mm si conditions plus optimales
Qu’est-ce que le cannibalisme bactérien ?
- Déplétion métabolites (famine) ou produits toxiques induit prod alarmones (arrête synthèse protéines)
- Synthèse ADN commencée doit se terminer malgré effet nég si ¢
- Constituants ¢ dégradés pr produire composantes essentielles à réplication ADN
Qu’est-ce que la sporulation ?
- Spore = structure multicouche déshydraté contenant copie ADN et strict minimum pr survivre (dont [Ca lié a. diplocolinique] très élevée)
- Seulement fait par certains Gram +
- Conversion état végétatif à état dormant (spores)
- Location spore à int cellule spécifique à chaque type bactérie peut aide à identification
Qu’est-ce que la germination ?
Spore qui se réhydrate lors destruction manteau ext et produit nouvelle ¢ végétative identique à originale
Quelles sont les étapes de la sporulation ?
- Stimulus déclanchant cascade génétique
- Réplication ADN
- Copie ADN et partie cytoplasme enveloppés par membrane cytoplasmique et formation septum
- Formation cortex par-dessus (mince couche peptidoglycanes)
- Recouvrement enveloppe ressemblant à kératine par-dessus pr protéger spore
- Endospore se libère cellule
Qu’est-ce qu’un plasmide ?
- Élément extrachromosomal contenant info génétique non essentielle à survie, mais donnant souvent avantage à bactérie
- Se répliquent indépendamment chromosome bactérie
- Souvent ADN circulaire
- Peut se répliquer lui mm sans aide (réplicons)
- Certains plasmides sont des épisomes (peuvent intégrer chromosome hôte)
- Nb copies plasmides déterminé par plasmide
Qu’est-ce que le nombre de copies d’un plasmide ?
Ration copies plasmides/copies chromosmes
Quelles sont les mutations possibles du chromosome bactérien ?
- Transition (purine par purine)
- Transversion (purine par pyrimidine)
- Mutation silencieuse (mm AA)
- Faux-sens (différent AA)
- Conservative (nouvel AA avec propriétés semblable)
- Non-sens (stop prématuré)
- Conditionnelles (nécessite conditions spéciales)
- Frameshift (changement ds cadre lecture = protéine inutile)
- Nulle (inactivation gène)
- Provoqués par agents physiques (chaleur, lumière UV, radiations ionisantes) ou chimiques (nucléotides analogues, insertion mutagène, réactifs chimiques)
Qu’est-ce qu’un transformation ?
- Captation et incorporation fragments ADN ou plasmide exogène/inconnu
- Certaines espèces sont naturellement capable prendre ADN exogène (acquis durant croissance)
- La plupart espèces pas cette compétence mais peuvent induire transformation par méthodes chimiques ou électroporation pr faciliter captation plasmide ou fragment ADN
- Autant Gram + que -
Qu’est-ce qu’une transduction ?
- Transfert info génétique d’une bactérie à autre par bactériophage (incorporé à génome)
- Virus en phase lysogènie puis décide rentrer en phase activité lytique pr pouvoir exploser ¢ et infecter hôte
Qu’est-ce qu’un bactériophage ?
Virus affectant seulement bactéries
Comment se fait la transduction dans les différentes phases du virus ?
Lysogénie : ingère génome bactérie sans provoquer lyse (grâce à protéine répressive)
Activité lytique : infecte bactérie, se réplique et cause lyse (compte ADN au hasard ds sa capside)
Quelles sont les deux sortes de transduction ?
Spécialisée : phages transfèrent gènes particulers
Généralisée : incorporation séquences ADN au hasard car emmagasinage accidentel ADN ds phage capside
Qu’est-ce que la conjugaison ?
- Échange presque sexuel info génétique bactérie donneuse à bactérie récipiendaire
- Habituellement entre mm espèce
- Grande majorité bactéries ayant noyau son capable
- Dépend présence (male) ou absence (femelle) d’un plasmide de conjugaison (comme plasmide F)
- Pili sexuel est sécrétion spécialisée de type IV
Qu’est-ce que le plasmide F ?
- Défini comme étant plasmide conjugaison car transporte tous gènes nécessaires à transfert incluant habileté à produire pili sexuel et à initialiser synthèse ADN à orgine transfert plasmide
- ¢ ayant eu transfert plasmide F deviennent malde F+
- Si fragment ADN incorporé ds plasmide –> devient plasmide F’
- Si plasmide F intégré à ADN bactérie –> cellule Hfr (high-fréquency recombination)
Quelles sont les étapes de la conjugaison ?
- Clivage origine transfert par protéine encodée ds plasmide
- Transfert brin linéaire ADN (plasmide + portion ADN bactérie)
- Transfert souvent terminé prématurément à cause lien fragile entre bactérie mais bout plasmide permettant intégration à bactérie ont eu le temps d’être transféré
- ADN redevient circulaire et brin complémentaire est synthétisé
Quelles sont les bactéries les plus prédominantes dans le système digestif ?
E. Coli Bacteroides Lactobacillus Enterococcus Bifidobacterium Enterobacter
Quelle est la flore normale du système digestif ?
Bouche : surtout anaérobiques
Oesophage : colonies transitoires et non permanente de bactérie et levures
Estomac : bactéries tolérantes à acide (H. pylori, lactobacillus, streptococcus sp)
Petit intestin : anaérobes (peptostreptococcus, porphyromonas, prevotella) et gastroentérites (salmonella, campulobacter)
Gros intestin : levures, parasites, eubactérium
Bronches, poumons et reins : normalement stériles
Quels sont les effets des antibiotiques ?
- Modification rapide flore intestinale
- Partie flore N + présente pr faire compétition à autres bactéries résistantes aux antibio (comme entérocoques, pseudomonas, C. difficile, champignons)
Quels sont les mécanismes des antibiotiques ?
- Inhibition synthèse paroi cellulaire (peut toucher glycopeptides, lipopeptides, polypeptides ou autres)
- Inhibition synthèse protéique
- Inhibition synthèse acide nucléique
- Liaison à ADN bactérie
Qu’est-ce que la flore nosocomiale ?
- Infection absente lors admission et se développe en <48h après admission
- Procédures médicales invasives favorisant infections
- Utilisation fréquente antibio permettant croissance souches résistantes qui se transfèrent facilement entre personnel/patient
- SARM +++ préoccupante
- Surtout maladies urinaires et pulmonaires
Quelles sont les bactéries nosocomiales prédominantes ?
- Staphylocoque à coagulase nég
- Entérocoques sp
- Candida sp
- Staph aureus
- Klebsiella sp
- Entérobactéries sp
- Psudomonas aeruginosa
- E. coli
- Acinebacter baumannii
- Klebsiella oxytoca
Comment reconnait-on Pseudomonas aeruginosa au microscope ?
Petites bacilles encapsulées en pair Gram -
Comment reconnait-on Pseudomonas aeruginosa en culture ?
- Oxydation glucose (besoins nut simple)
- Croissance sur gélose MacConkey
- Aérobie strict
- Pas fermentation
- Oxydase +
Comment identifie-t-on Pseudomonas aeruginosa ?
- Croissance rapide
- Colonie plate avec bordure irrégulière
- Odeur de raisin
- B-hémolyse
- Pigmentation verte (production pigments bleu et jaune)
Quelle est l’épidémiologie de Pseudomonas aeruginosa ?
- Omniprésente ds nature et hôpital
- Surtout opportunistes
- Pas incidence saisonnière
- Résistant pls antibio et désinfectants (car capsule)
- Peut coloniser transitoirement tractus GI et respi patients hospitalisés surtout si traités avec antibio à large spectre, exposés équipements thérapie respi ou hospitalisé pdt longtemps
- Patient à risque dév infection sont patient dont SI est compromis ou ayant neutropénie, FK ou grands brulés
Quels sont les manifestations cliniques possibles avec une infection à Pseudomonas aeruginosa ?
- Infection pulmonaire
- Infection primaire peau
- Infection tractus urinaire
- Infection oreilles
- Infection yeux
- Bactériémie
Comment se manifeste l’infection pulmonaire à Pseudomonas aeruginosa ?
Irritation moyenne bronches (trachéobronchite) à nécrose parenchyme poumon (bronchopneumonie nécrosante)
Comment se manifeste l’infection primaire peau à Pseudomonas aeruginosa ?
Infections opportunistes de plaies déjè existantes à infections localisées follicules chx
Comment se manifeste l’infection du tractus urinaire à Pseudomonas aeruginosa ?
Infections opportunistes chez patients ayant cathéters urinaires et ayant eu exposition antibio large spectre
Comment se manifeste l’infection des oreilles à Pseudomonas aeruginosa ?
Irritation moyenne oreille ext à destruction invasive os faciaux adjacent à oreille infectée
Comment se manifeste l’infection des yeux à Pseudomonas aeruginosa ?
Infections opportunistes causant dommages moyens à cornée pouvant mener à ulcères cornée
Comment se manifeste la bactériémie à Pseudomonas aeruginosa ?
Dissémination bactérie de la première infection (pulmonaire) à autres organes et tissus (caractérisé par lésion nécrotique peau) chez personnes susceptibles
Comment fait-on le prélèvement d’un spécimen pour l’identification des anaérobies strictes ?
- Prélèvement spécimens avec aiguille et seringue (écouvillon peut faire sécher échantillon et tue bactéries à cause O2)
- Spécimens transportés au labo ds système sans O2
- Spécimens doivent être inoculés rapidement sur support spécifique pr récupération anaérobe
- Spécimens doivent être incubés ds environnement sans O2 (remplacé par azote) et humide pr éviter assèchement
