Inflammation aiguë Flashcards
Quelles sont les différentes caractéristiques histologiques du petit intestin ?
- Duodénum, jéjunum et iléon ont environ mm histo avec petites variations
- Aug surface par replis circulaire, villosité et microvillosité
- Entre villosité –> cryptes contenant glandes pour sécrétion E et cellules de Paneth pour immunité
Quelles sont les 4 couches histologiques du tube digestif ?
- Muqueuse
- Sous-muqueuse
- Musculeuse
- Séreuse
Quelles sont les fonctions de la muqueuse ?
- Sécrétion mucus, E et H digestives
- Absorption nut
- Protection infections
Quelles sont les composantes de la muqueuse ?
- Cellules en colonne
- Entérocytes (lumière)
- Villosité, chorion, ganglions, glandes
Quelles sont les fonctions de la sous-muqueuse ?
- Irrigation tissus
- Élasticité
Quelles sont les composantes de la sous-muqueuse ?
- Vaisseaux lymphatiques
- Veinules/artérioles
- Fibres élastiques
Quelles sont les fonctions de la musculeuse ?
- Segmentation
- Péristaltisme
Quelles sont les composantes de la musculeuse ?
Muscle lisse circulaire et longitudinale
Quelles est la fonction de la séreuse ?
Protection
Quelle est la composante principale de la séreuse ?
Tissu conjonctif recouvert de tissu épithélial (mésothélium)
Quelles sont les caractéristiques histologiques du côlon ?
- Caecum, colon (ascendant, transversal, descendant, sigmoïde), appendice, rectum, anus
- Mm couches mais avec différences épaisseurs
- Couche musculaire longitudinale s’épaissie à 3 endroits (taeniae)
- Pas valvule, villosité et replis mais plutôt des cryptes qui varient en longueur
- Moins cellules fonctionnelles
- Muqueuse = simple couche épithélium en colonne
Quelles sont les caractéristiques histologiques de l’appendice ?
- Mm couches que tout le tube
- Bcp tissu lymphoïde (rôle immunité)
- Muqueuse proéminente comparée à côlon
À quoi ressemble les globules rouges et quelle est leur fonction ?
- Couleur jaunâtre avec centre blanc
- Non granulé
- Sang en contient bcp
- Transport Hg qui lie O2 et CO2 grâce à petite taille et forme, bcp Hg et absence métabolisme aérobie (empêche conso O2)
À quoi ressemble les plaquettes et quelle est leur fonction ?
- Très petites et de couleur mauve
- Non granulé
- Sang en contient quand mm beaucoup
À quoi ressemble les neutrophiles ?
- Noyau trilobés
- Granulés
- Majorité leucocytes retrouvés ds sang
À quoi servent les neutrophiles ?
- Phagocyte et tue bactéries
- Aug quand infection bactérienne aiguë
À quoi ressemble les éosinophiles ?
- Noyau bilobés
- Granulés
- Peu présents ds le sang
À quoi servent les éosinophiles ?
- Phagocytose complexes Ag-Ac et parasites
- Sécrétion histaminase
À quoi ressemble les basophiles ?
- Noyau en forme de fer à cheval
- Granulés
- Très peu présents ds le sang
À quoi servent les basophiles ?
- Anticoagulation (héparine)
- Aug perméabilité vasculaire (histamine)
- Réactions allergiques (histamine)
- Se différencie en mastocytes (tissu conjonctif)
À quoi ressemble les monocytes ?
- Noyau réniforme
- Non granulé (en fait, granulé mais avec des granules non spécifiques)
- Peu présents ds le sang
À quoi servent les monocytes ?
- Mobile (devient macrophages quand hors plasma)
- Phagocytose MO
- Rôle important ds infections chroniques
- Activation lympho pr réponses immunitaires
- Monocytes survivent tant qu’ils ne sont pas différenciés
À quoi ressemble les lymphocytes ?
- Très très gros noyau
- Non granulé
- Relativement présent ds le sang
À quoi servent les lymphocytes ?
Immunité humorale (cellules B - Ac) et cellulaire (cellules T)
Qu’est-ce que l’inflammation aigüe ?
- Réponse rapide et non spécifique aux infections et tissus endommagés
- Développé en qq minutes ou heures et dure max qq jours
- Surtout infiltration neutrophiles
- Signes cliniques très proéminents
Quelles sont les composantes majeures de l’inflammation aigüe ?
- Vasodilation (aug débit sanguin)
- Aug perméabilité capillaire (sortie leucoytes/protéines du sang)
- Accumulation/activation leucocytes
Quel est le processus de l’inflammation ?
- Lésion tissu
- Libération de substances chimiques par cellules endommagées
- Hémostase
- Signes locaux inflammation aiguë
- Margination et diapédèse des phagocytes
- Phagocytose MO
- Réparation tissus
Quelles sont les différentes causes de l’inflammation aigüe ?
- Infection et toxines (+++)
- Nécrose tissus
- Corps étrangers
- Réponses immunitaires
Comment une infection ou des toxines peuvent provoquer de l’inflammation aigüe ?
Réponses inflammatoires variées (local léger à systémique sévère) avec sécrétion médiateurs suite à liaison récepteurs (comme Toll-like) dépendant type patho
Comment la nécrose d’un tissu peut provoquer de l’inflammation aigüe ?
Peu importe cause mort (ischémie, trauma, physique, chimique), cellules lésées libèrent médiateurs causant inflammation
Comment un corps étranger peut provoquer de l’inflammation aigüe ?
- Soit mauvaise place ou grande qté
- Par transport MO (infection) ou par dommage tissu
Comment une réaction immunitaire peut provoquer de l’inflammation aigüe ?
Réactions normalement protectives attaque ses propres tissus par Ag (maladies auto-immunes) ou par réactions inappropriées contre certaines substances environnementales (allergies)
Quelle est la différence entre infection et inflammation ?
Inflammation : réponse tissus vascularisés à infection et tissus endommagés amenant cellules et molécules hôte à sortir circulation sanguine pour aller au site inflammé pour éliminer agents agressants
Infection : + une cause inflammation lors infiltration bactéries, virus, champignons ou parasites –> sans inflammation, infection ne peut pas être combattue
Quelles sont les fonctions de la réponse inflammatoire ?
- Permet leucocytes aller sur site lésé et éliminer agents offensifs
- Production par leucocyte de facteurs de croissance pr aider réparation tissus
- Réaction protection permettant débarrasser cause primaire lésion et conséquence celle-ci
Quels sont les différents types d’inflammation aigüe ?
- Séreuse
- Fibreuse
- Purulente
- Ulcéreuse
Qu’est-ce qu’une inflammation séreuse ?
- Exsudation cellules contenant peu fluide ds espaces créés par lésion/cavité corps
- Fluide pas infecté par patho et pas bcp leucocytes
- Fluide dérivé plasma (aug perméabilité capillaire) ou sécrétions cellules mésothéliales (irritation locale)
- Fluide entre épiderme/derme
- Écoulement mince fluide (macroscopique)
Qu’est-ce qu’une inflammation fibreuse ?
- Surtout ds tissus cavités du corps et quand lésion en profondeur
- Aug +++ perméabilité capillaire et stimuli procoagulant –> grosses molécules comme fibrinogène sort sang –> formation fibrine et déposition ds espace extracellulaire
- Exsudat dissout par fibrinolyse et retiré par macrophages
- Si pas retiré –> amène stimulation croissance fibroblaste et cicatrisation vaisseaux sanguins
Qu’est-ce qu’une inflammation purulente ?
- Caractérisée par prod pus (exsudat constitué de neutrophiles, débris liquéfiés de cellules nécrosées et fluide oedème)
- Souvent à cause bactéries pyogéniques
- Appendicite aigüe
- Zones nécrosées encerclé de pus (macroscopique)
- Abcès contenant pus et entouré par capillaires congestionnés
Quelle est la différence entre abcès et empyème ?
Abcès : accumulation liquide ds tissus sans cavité anatomique
Empyème : accumulation liquide ds cavité anatomique (sinus, appendice)
Qu’est-ce qu’une inflammation ulcéreuse ?
- Défaut local/excavation surface organe ou tissu qui est produit par perte tissus nécrotique inflammé
- Seulement qd nécrose tissu et inflammation proche surface
- Souvent ds muqueuse bouche/estomac/intestin/tube urogénital ou sur peau/tissus sous-cut ds extrémités chez personnes avec mauvaise circulation (nécrose ischémique)
Quelles sont les composantes locales de la réponse inflammatoire aigüe ?
- Chaleur
- Rougeur
- Perte de fonction
- Douleur
- Oedème
À quoi est due la chaleur dans la réponse inflammatoire aigüe ?
- Vasodilatation artérioles aug afflux sanguin local
- Engorgement capillaires
- Expansion vasculaire
- Chaleur
À quoi est due la rougeur dans la réponse inflammatoire aigüe ?
- Vasodilatation artérioles aug afflux sanguin local
- Engorgement capillaires
- Expansion vasculaire
- Rougeur
À quoi est due la perte de fonction dans la réponse inflammatoire aigüe ?
Multifactoriel
À quoi est due la douleur dans la réponse inflammatoire aigüe ?
- Libération médiateurs chimiques (prostaglandine et bradykinine)
- Bradykinine = douleur si injectée
- Prostaglandine PGE2 = hyperalgésique (peau + sensible à stimuli douloureux)
- E leucocytes qui dégrade tissus
- Activation nocicepteur à cause aug pression
À quoi est due l’oedème dans la réponse inflammatoire aigüe ?
- Aug perméabilité –> échappement exsudat (contenant protéines) ds tissu extravasculaire
- Perte protéines plasma = dim POc et aug POli
- Aug débit sanguin à travers vaisseaux dilatés = aug PHc
- Sortie fluide et accumulation ds interstitium = oedème
Qu’est-ce que l’histamine et quel est son rôle dans la réponse inflammatoire aigüe ?
- Libérée par mastocytes, basophiles et plaquettes
- Contraction cellules endothéliales qui résulte aug espace entre cellules ce qui cause aug perméabilité capillaire (fuite vasculaire)
- Stimule redistribution P-sélectines (vésicules intramembranaires –> surface cellulaire)
- Dilatation artérioles et aug perméabilité veinules (récepteurs H1) –> aug circulation sanguine (chaleur/rougeur)
- Va surtout déclencher premières réactions
Qu’est-ce que la bradykinine et quel est son rôle dans la réponse inflammatoire aigüe ?
- Effets similaires à histamine
- Provient cascade kinine (lien avec coagulation)
- Contraction cellules endothéliales qui résulte aug espace entre cellules ce qui cause aug perméabilité capillaire (fuite vasculaire)
- Provoque contraction muscle lisse
- Permet vasodilatation
- Provoque douleur si injectée
- Impliquée ds certaines réactions allergiques
- Rapidement inactivée par kininase
Qu’est-ce que l’oxyde nitrite et quel est son rôle dans la réponse inflammatoire aigüe ?
- Libéré par cellules endothéliales, macrophages et certains neurones
- Active guanylate cyclase –> formation GTPc (relaxation muscle lisse)
- Mort MO provoquée par ROS (reactive oxygen species) ou RNS (reactive nitrogen species) comme NO
- Pls types qui ont fct et [ ] différentes
- Rôle ds mort MO, relaxation muscles lisses et vasodilatation
- Permet éviter effets systémiques
- Rôle ds contrôle réponse inflammatoire –> relaxe muscle lisse + vasodilatation (réponse inflammatoire) mais inhibe coagulation + recrutement inflammatoire (effet contraire)
Qu’est-ce que le iNO ?
- Type NO impliqué ds mort MO
- Induit qd macrophages et neutrophiles sont activés par cytokines ou produits MO
- NO réagit avec superoxyde (ds macrophage) pr générer radical libre très réactif qui attaque et endommage lipides, protéines et acides nucléiques des MO/cellules hôtes
Qu’est-ce qu’un transsudat ?
Liquide peu protéiné qui suinte d’une membrane séreuse ou muqueuse en raison déséquilibre osmotique ou hydrostatique sans aug perméabilité membrane
Qu’est-ce qu’un exsudat ?
Suintement liquide très protéiné du sang à travers paroi vaisseau (aug perméabilité capillaire)
Qu’est-ce qu’un oedème ?
Rétention patho liquide ds tissu, surtout tissu conjonctif (exsudat ou transsudat)
Quelles sont les rôles des neutrophiles dans l’inflammation aigüe ?
- Premiers arrivés (réagissent rapidement aux chemokines et adhèrent facilement)
- Apoptose qd macrophages arrivent
- Phagocytose MO (surtout bactéries), tissus nécrosés et substances étrangères
Quelles sont les rôles des monocytes (macrophages) dans l’inflammation aigüe ?
- Ingestion par phagocytose et destruction MO, tissu nécrotique et substances étrangères
- Stimulation lympho B et T si corps étranger
- Capable de se régénérer
- Amplification réponse inflammatoire par production cytokines
Quelles sont les rôles des lymphocytes dans l’inflammation aigüe ?
- Immunité humorale (Ac) et cellulaire
- Lympho T ont besoin de se faire présenter Ag par macrophage pour être activé (production TNF et IL-1)
Qu’est-ce que le neutrophile faché ?
Pas capable de phagocyter alors explose et relâche E pr essayer tuer le + possible
Quels sont les 2 types de macrophages et quels sont leurs rôles ?
Type 1 : destruction MO
Type 2 : réparation tissus
Quelles sont les étapes permettant aux cellules inflammatoires de se rendre au site lésionnel ?
- Changement ds circulation sanguine et perméabilité capillaire
- Margination (GR se place au centre et GB en périphérie grâce ralentissement flux sanguin surtout ds veinules postcapillaires)
- Roulement (adhésion transitoire par liaison/détachement en boucle grâce aux sélectines)
- Adhésion ferme à endothélium à l’aide intégrines et leur ligand
- Diapédèse (migration à travers endothélium et paroi vaisseaux) par stimulation chimiokines (sorte cytokine permettant chimiotaxie)
- Étape 5 aidée par collagénases et élastases qui vont favoriser passage neutrophiles à travers paroi vaisseaux en dégradant collagène et élastine (interviennent ds prod pus)
- Migration ds tissus selon stimulus chimiotaxique selon gradient chimique substances exogènes (produits bactériens) ou endogènes (composantes complément, cytokines, produit lipooxygénase)
Quelles sont les étapes du chimiotactisme ?
- Agents chimiotactiques se lient à récepteurs couplés à protéines G spécifiques leucocytes permettant prod DAG (entrée Ca ds cellule)
- Assemblage éléments contractiles cytosquelettes
- Déplacement leucocyte par extension pseudopodes + ancrage matrice extracellulaire
- Migration leucocytes ds direction gradient chimique (chimioattractant) –> direction déterminée par densité aug des interactions ligand-récepteurs sur face cellule dirigeant
Qu’est-ce que les sélectines ?
Permettent margination et roulement pr ralentir leucocytes et permettre s’accrocher fermement aux intégrines (action rehaussée par cytokines)
Quels sont les différents types de sélectine ?
Sélectine E : endothéliale
Sélectine L : leucocytes
Sélectine P : plaquettes
Qu’est-ce que le système du complément ?
- Protéines solubles et récepteurs membranaire permettant défense contre MO et réaction inflammatoire
- Protéines sont présentes ds sang et doivent être clivés pr être activées (deviennent E protéolytiques)
- Protéines clivées vont s’attacher sur MO pour provoquer certaines réactions
- Certaines protéines régulatrices vont inhiber activation complément ou enlever fragments protéines clivées déjà attachées (éviter que corps s’en prenne à ses propres tissus)
Quelles sont les voies d’activation du système du complément ?
Voie classique : complexe Ac-Ag + C1, C2, C4
Voie des lectines : lectine manose-binding du plasma se lie au carbohydrates sur MO et active directement C1
Voie alternative : polysaccharides parois cellulaires des MO + facteurs + C3b dans sérum
Quelles sont les étapes du système du complément ?
- Activation par une des 3 voies
- Clivage C3
- C3a va stimuler inflammation par libération histamine par mastocytes + C3b s’accroche sur MO ce qui provoque opsonisation et favorise phagocytose
- Liaison pls C3b peut amener à formation C5 convertase pour activer C5
- Clivage C5
- C5a va stimuler inflammation par libération histamine par mastocytes + C5b reste accroché sur MO ce qui provoque opsonisation et favorise phagocytose
- C5 active également le CAM qui provoque cytolyse
Qu’est-ce que le CAM ?
- Complexe d’attaque membranaire
- Agglutination C5b-C6-C7-C8-C9 pour former pore permettant cytolyse par aug perméabilité membrane eau/ions
Quels sont les principes de la coagulation ?
- Lésion = exposition protéines
- Protéines attirent plaquettes qui se fixent aux fibres collagènes et qui déclenchent coagulation en rendant autres plaquettes collantes
- Plaquettes libèrent facteurs de coagulation
- Thrombine active thrombine (rétroactivation)
- Commence souvent par voie extrinsèque et continue avec voie intrinsèque
Qu’est-ce que l’hémostase ?
But : bloquer la lésion pour maintenir PA
- Spasme musculaire
- Ralentissement plaquettes pr former clou plaquettaire si exposition collagène
- Coagulation si nécessaire
- Aug clou plaquettaire
- Resserrement clou grâce à fibrine
- Dégradation fibrine = arrêt coagulation
Qu’est-ce que le mécanisme de coagulation ?
- Deux voies possibles –> intrinsèque ou extrinsèque
- Activation facteurs coagulation par protéolyse
- Peu importe voie empruntée –> active facteur X
- Prothrombine convertie par facteur X en thrombine
- Conversion par thrombine de fibrinogène soluble à fibrinogène insoluble
- Accumulation fibrine qui emprisonne plaquettes
- Formation clou plaquettaire ou caillot de fibrine si lésion + grave
* ** Cascade avec mécanisme d’amplification
Quelles sont les caractéristiques des deux voies de la coagulation ?
Intrinsèque : commence par facteur 12, à cause surface endommagée, composés nécessaires déjà ds sang, bcp thrombine mais prend + temps car bcp intermédiaires
Extrinsèque : commence par facteur 7, + rapide mais moins de thrombine, facteurs à ext sang, à cause trauma
Par quoi la sécrétion de TNF et IL-1 est-elle stimulée ?
Par produits MO, complexes immunitaires, corps étrangers, blessure physique et autres
Quels sont les rôles du TNF et IL-1 ?
- Activation endothéliale (aug expression mol adhésion endothéliale, aug prod médiateurs et aug activité procoagulante endothélium)
- Activation leucocytes et autres cellules
TNF : aug réponse neutrophile et stimule dégradation MO par macrophages
IL-1 : active fibroblastes pr synthèse collagène et prolifération cellules - TNF induit production NO
- IL-1 a rôle important ds fièvre
- Réponse systémique aigüe (fièvre, septicémie, suppression appétit par mobilisation lipides/protéines)
Qu’est-ce que les interférons et à quoi servent-ils ?
- 3 types d’interférons (cytokines)
- Réponse des cellules à attaques MO (virus ou bactéries) et à leurs produits.
- Sécrétés par natural killer (NK) et par lympho T activés par Ag
- Cytokine majeure d’activation de macrophage.
- Active les macrophages (aug habilité à tuer MO et les cellules cancéreuses) et les cellules NK
- Antiviraux (inhibe réplication virale) et antioncogéniques
Quels sont les rôles du TGF-B (facteur de croissance) ?
- Aug synthèse et déposition protéines tissu conjonctif
- Stimule migration/prolifération fibroblastes
- Aug synthèse collagène/fibronectine
- Dim dégradation protéines tissu conjonctif par inhibition métalloprotéinase
- Formation cicatrice
- Inhibe prod TNF ds macrophages
- Anti-inflammatoire (termine réaction)
Quelle est l’origine des TNF ?
Macrophages (+++)
Lymphocytes
Mastocytes
Quelle est l’origine de l’IL-1 ?
Macrophages (+++)
Cellules endothéliales
Certaines cellules épithéliales
Quelle est l’origine des interférons ?
Lympho T
Cellules tueuses naturelles
Macrophages
Cellules dendritiques
Quelle est l’origine du TGF-B ?
Macrophages et autres
Qu’est-ce que les IgE (anticorps) ?
- Prod par lympho B (plasmocytes) surtout pour réaction allergique
- Agissent sur éosinophiles pr permettre relâcher granules lorsque lié qui sont toxiques pr parasites mais qui causent lyse cellules épithéliales chez mammifères
- Dommages aux cellules épithéliales –> réactions immunitaires comme allergie
- Agissent aussi sur mastocytes pour permettre relâchement granules (médiateurs comme histamine et prostaglandine) lorsque lié lors réactions allergiques alimentaires ou toxiques ou lors de réactions inflammatoires
Qu’est-ce que les opsonines ?
Protéines spécifiques qui se fixent à MO pour favoriser phagocytose
Qu’est-ce que les récepteurs IgG et C3b ?
Opsonines les + importantes
Qu’est-ce que les IgG ?
Très abondantes, protègent contre agents patho par pls mécanismes
Quelles sont les étapes de la phagocytose ?
- Chimiotactisme (surtout macrophages et neutrophiles)
- Adhérence au MO
- Ingestion et formation phagosome
- Fusion phagosome et lysosome pour former un phagolysosome
- Digestion par contenu lysosome (E, ROS et RNS)
- Exocytose déchets
Quel est le rôle des radicaux libres dans le processus inflammatoire ?
- Prod par ROS ou RNS (dépend système NADPH oxydase)
- Dégradation agents MO par phagocytes
- Relâchement extracellulaire –> exposition leucocytes à MO, phagocytose importante, exposition à complexe immunitaire et chimiokines
- Se lient et modifient lipides, protéines et acides nucléiques cellulaires et peuvent détruire certaines cellules (comme MO)
- Influence inflammation dépend balance entre prod et inactivation métabolites par cellules tissus
- Impliqués ds dommages cellules endothéliales (aug perméabilité), bris autres types cellulaires et inactivation anti-protéase
- Faible dose –> aug cytokines
- Grande dose –> endommagement paroi
Quelles sont les différentes évolution du processus inflammatoire aigu ?
- Résolution
- Fibrose
- Progression vers inflammation chronique
Qu’est-ce que la résolution de l’inflammation aigüe ?
- Possible si tissu peu endommagé et cellules lésées peuvent se régénérer
- Implique retrait débris cellulaires/MO par macrophages et résorption oedème par système lymphatique
- Permet restaurer site inflammation = redevient N
Qu’est-ce que la fibrose suite à l’inflammation aigüe ?
- Possible après destruction importante tissu ds tissu incapable de se régénérer ou si exsudation fibrine importante
- Caractérisée par croissance tissu conjonctif ds région exsudat
Comment l’inflammation aigüe peut-elle progresser en inflammation chronique ?
- Qd inflammation aigüe ne peut être résolue (persistance agent patho ou interférence avec processus guérison)
- Peut mener à destruction extensive tissu
Quels sont les effets systémiques de l’inflammation et quelle est la cause ?
Effets - Fièvre - Leucocytose - Inappétence - Fatigue - Altération vitesse de sédimentation Cause : réponse aux cytokines
Comment la fièvre est-elle un effet systémique de l’inflammation aigüe ?
- Surtout inflammation bactérienne car sécrètent produit stimulant leucocytes à relâcher pyrogènes (cytokines) –> stimulation prod prostaglandines ds hypothalamus
- Prostaglandines stimulent prod NT ayant pouvoir changer T° N hypothalamys (garde T° corps + élevée)
- Anti-inflammatoire AIDNS inhibent synthèse prostaglandines
- Aide à combattre infection mais processus inconnu
Qu’est-ce que les cytokines pyrogéniques ?
- Aug T° corps
- Surtout TNF et IL-1
Comment la leucocytose est-elle un effet systémique de l’inflammation aigüe ?
- TNF et IL-1 causent libération cellules ds moelle osseuse –> aug GB
- Infection prolongée –> prolifération précurseurs ds moelle osseuse pr compenser perte
- Bon marqueur pour infection
Quels leucoytes sont perdus selon le type d’infection ?
Bactérie : neutrophiles et macrophages
Virus : lymphocytes
Parasites et allergies : éosinophiles
Mononucléose, oreillons et rubéoles : lymphocytose
Qu’est-ce que la leucopénie ?
Différence [leucocytes] ds sang
Comment l’inappétence est-elle un effet systémique de l’inflammation aigüe ?
Provoquée par TNF qui régule balance É en mobilisant lipides/protéines et stimule prod leptine = sensation satiété
Comment la fatigue est-elle un effet systémique de l’inflammation aigüe ?
TNF et IL-1 provoquent sommeil non réparateur (ondes lentes)
Comment l’altération vitesse de sédimentation est-elle un effet systémique de l’inflammation aigüe ?
- Vitesse éléments figurés (GB, GR, plaquettes) tombent au fond éprouvette avec anticoagulant
- Test simple pr évaluer réponse inflammatoire systémique (bon marqueur pr inflammation outre CRP)
- Inflammation provoque synthèse fibrinogène par foie et régulé par cytokines (IL-6, IL-1 et TNF) qui annulent charge nég GR
- Fibrinogène se lie aux GR et forment rouleaux ce qui aug sédimentation
