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Biomed II > Inflammation aiguë > Flashcards

Inflammation aiguë Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes caractéristiques histologiques du petit intestin ?

A
  • Duodénum, jéjunum et iléon ont environ mm histo avec petites variations
  • Aug surface par replis circulaire, villosité et microvillosité
  • Entre villosité –> cryptes contenant glandes pour sécrétion E et cellules de Paneth pour immunité
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Q

Quelles sont les 4 couches histologiques du tube digestif ?

A
  • Muqueuse
  • Sous-muqueuse
  • Musculeuse
  • Séreuse
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Q

Quelles sont les fonctions de la muqueuse ?

A
  • Sécrétion mucus, E et H digestives
  • Absorption nut
  • Protection infections
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Q

Quelles sont les composantes de la muqueuse ?

A
  • Cellules en colonne
  • Entérocytes (lumière)
  • Villosité, chorion, ganglions, glandes
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Q

Quelles sont les fonctions de la sous-muqueuse ?

A
  • Irrigation tissus

- Élasticité

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6
Q

Quelles sont les composantes de la sous-muqueuse ?

A
  • Vaisseaux lymphatiques
  • Veinules/artérioles
  • Fibres élastiques
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7
Q

Quelles sont les fonctions de la musculeuse ?

A
  • Segmentation

- Péristaltisme

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8
Q

Quelles sont les composantes de la musculeuse ?

A

Muscle lisse circulaire et longitudinale

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9
Q

Quelles est la fonction de la séreuse ?

A

Protection

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10
Q

Quelle est la composante principale de la séreuse ?

A

Tissu conjonctif recouvert de tissu épithélial (mésothélium)

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11
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques du côlon ?

A
  • Caecum, colon (ascendant, transversal, descendant, sigmoïde), appendice, rectum, anus
  • Mm couches mais avec différences épaisseurs
  • Couche musculaire longitudinale s’épaissie à 3 endroits (taeniae)
  • Pas valvule, villosité et replis mais plutôt des cryptes qui varient en longueur
  • Moins cellules fonctionnelles
  • Muqueuse = simple couche épithélium en colonne
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12
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques de l’appendice ?

A
  • Mm couches que tout le tube
  • Bcp tissu lymphoïde (rôle immunité)
  • Muqueuse proéminente comparée à côlon
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13
Q

À quoi ressemble les globules rouges et quelle est leur fonction ?

A
  • Couleur jaunâtre avec centre blanc
  • Non granulé
  • Sang en contient bcp
  • Transport Hg qui lie O2 et CO2 grâce à petite taille et forme, bcp Hg et absence métabolisme aérobie (empêche conso O2)
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14
Q

À quoi ressemble les plaquettes et quelle est leur fonction ?

A
  • Très petites et de couleur mauve
  • Non granulé
  • Sang en contient quand mm beaucoup
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15
Q

À quoi ressemble les neutrophiles ?

A
  • Noyau trilobés
  • Granulés
  • Majorité leucocytes retrouvés ds sang
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16
Q

À quoi servent les neutrophiles ?

A
  • Phagocyte et tue bactéries

- Aug quand infection bactérienne aiguë

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17
Q

À quoi ressemble les éosinophiles ?

A
  • Noyau bilobés
  • Granulés
  • Peu présents ds le sang
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18
Q

À quoi servent les éosinophiles ?

A
  • Phagocytose complexes Ag-Ac et parasites

- Sécrétion histaminase

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19
Q

À quoi ressemble les basophiles ?

A
  • Noyau en forme de fer à cheval
  • Granulés
  • Très peu présents ds le sang
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20
Q

À quoi servent les basophiles ?

A
  • Anticoagulation (héparine)
  • Aug perméabilité vasculaire (histamine)
  • Réactions allergiques (histamine)
  • Se différencie en mastocytes (tissu conjonctif)
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21
Q

À quoi ressemble les monocytes ?

A
  • Noyau réniforme
  • Non granulé (en fait, granulé mais avec des granules non spécifiques)
  • Peu présents ds le sang
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22
Q

À quoi servent les monocytes ?

A
  • Mobile (devient macrophages quand hors plasma)
  • Phagocytose MO
  • Rôle important ds infections chroniques
  • Activation lympho pr réponses immunitaires
  • Monocytes survivent tant qu’ils ne sont pas différenciés
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23
Q

À quoi ressemble les lymphocytes ?

A
  • Très très gros noyau
  • Non granulé
  • Relativement présent ds le sang
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24
Q

À quoi servent les lymphocytes ?

A

Immunité humorale (cellules B - Ac) et cellulaire (cellules T)

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25
Q

Qu’est-ce que l’inflammation aigüe ?

A
  • Réponse rapide et non spécifique aux infections et tissus endommagés
  • Développé en qq minutes ou heures et dure max qq jours
  • Surtout infiltration neutrophiles
  • Signes cliniques très proéminents
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26
Q

Quelles sont les composantes majeures de l’inflammation aigüe ?

A
  • Vasodilation (aug débit sanguin)
  • Aug perméabilité capillaire (sortie leucoytes/protéines du sang)
  • Accumulation/activation leucocytes
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27
Q

Quel est le processus de l’inflammation ?

A
  1. Lésion tissu
  2. Libération de substances chimiques par cellules endommagées
  3. Hémostase
  4. Signes locaux inflammation aiguë
  5. Margination et diapédèse des phagocytes
  6. Phagocytose MO
  7. Réparation tissus
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28
Q

Quelles sont les différentes causes de l’inflammation aigüe ?

A
  • Infection et toxines (+++)
  • Nécrose tissus
  • Corps étrangers
  • Réponses immunitaires
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29
Q

Comment une infection ou des toxines peuvent provoquer de l’inflammation aigüe ?

A

Réponses inflammatoires variées (local léger à systémique sévère) avec sécrétion médiateurs suite à liaison récepteurs (comme Toll-like) dépendant type patho

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30
Q

Comment la nécrose d’un tissu peut provoquer de l’inflammation aigüe ?

A

Peu importe cause mort (ischémie, trauma, physique, chimique), cellules lésées libèrent médiateurs causant inflammation

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31
Q

Comment un corps étranger peut provoquer de l’inflammation aigüe ?

A
  • Soit mauvaise place ou grande qté

- Par transport MO (infection) ou par dommage tissu

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32
Q

Comment une réaction immunitaire peut provoquer de l’inflammation aigüe ?

A

Réactions normalement protectives attaque ses propres tissus par Ag (maladies auto-immunes) ou par réactions inappropriées contre certaines substances environnementales (allergies)

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33
Q

Quelle est la différence entre infection et inflammation ?

A

Inflammation : réponse tissus vascularisés à infection et tissus endommagés amenant cellules et molécules hôte à sortir circulation sanguine pour aller au site inflammé pour éliminer agents agressants
Infection : + une cause inflammation lors infiltration bactéries, virus, champignons ou parasites –> sans inflammation, infection ne peut pas être combattue

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34
Q

Quelles sont les fonctions de la réponse inflammatoire ?

A
  • Permet leucocytes aller sur site lésé et éliminer agents offensifs
  • Production par leucocyte de facteurs de croissance pr aider réparation tissus
  • Réaction protection permettant débarrasser cause primaire lésion et conséquence celle-ci
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35
Q

Quels sont les différents types d’inflammation aigüe ?

A
  • Séreuse
  • Fibreuse
  • Purulente
  • Ulcéreuse
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36
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation séreuse ?

A
  • Exsudation cellules contenant peu fluide ds espaces créés par lésion/cavité corps
  • Fluide pas infecté par patho et pas bcp leucocytes
  • Fluide dérivé plasma (aug perméabilité capillaire) ou sécrétions cellules mésothéliales (irritation locale)
  • Fluide entre épiderme/derme
  • Écoulement mince fluide (macroscopique)
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37
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation fibreuse ?

A
  • Surtout ds tissus cavités du corps et quand lésion en profondeur
  • Aug +++ perméabilité capillaire et stimuli procoagulant –> grosses molécules comme fibrinogène sort sang –> formation fibrine et déposition ds espace extracellulaire
  • Exsudat dissout par fibrinolyse et retiré par macrophages
  • Si pas retiré –> amène stimulation croissance fibroblaste et cicatrisation vaisseaux sanguins
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38
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation purulente ?

A
  • Caractérisée par prod pus (exsudat constitué de neutrophiles, débris liquéfiés de cellules nécrosées et fluide oedème)
  • Souvent à cause bactéries pyogéniques
  • Appendicite aigüe
  • Zones nécrosées encerclé de pus (macroscopique)
  • Abcès contenant pus et entouré par capillaires congestionnés
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39
Q

Quelle est la différence entre abcès et empyème ?

A

Abcès : accumulation liquide ds tissus sans cavité anatomique
Empyème : accumulation liquide ds cavité anatomique (sinus, appendice)

40
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation ulcéreuse ?

A
  • Défaut local/excavation surface organe ou tissu qui est produit par perte tissus nécrotique inflammé
  • Seulement qd nécrose tissu et inflammation proche surface
  • Souvent ds muqueuse bouche/estomac/intestin/tube urogénital ou sur peau/tissus sous-cut ds extrémités chez personnes avec mauvaise circulation (nécrose ischémique)
41
Q

Quelles sont les composantes locales de la réponse inflammatoire aigüe ?

A
  • Chaleur
  • Rougeur
  • Perte de fonction
  • Douleur
  • Oedème
42
Q

À quoi est due la chaleur dans la réponse inflammatoire aigüe ?

A
  1. Vasodilatation artérioles aug afflux sanguin local
  2. Engorgement capillaires
  3. Expansion vasculaire
  4. Chaleur
43
Q

À quoi est due la rougeur dans la réponse inflammatoire aigüe ?

A
  1. Vasodilatation artérioles aug afflux sanguin local
  2. Engorgement capillaires
  3. Expansion vasculaire
  4. Rougeur
44
Q

À quoi est due la perte de fonction dans la réponse inflammatoire aigüe ?

A

Multifactoriel

45
Q

À quoi est due la douleur dans la réponse inflammatoire aigüe ?

A
  • Libération médiateurs chimiques (prostaglandine et bradykinine)
  • Bradykinine = douleur si injectée
  • Prostaglandine PGE2 = hyperalgésique (peau + sensible à stimuli douloureux)
  • E leucocytes qui dégrade tissus
  • Activation nocicepteur à cause aug pression
46
Q

À quoi est due l’oedème dans la réponse inflammatoire aigüe ?

A
  • Aug perméabilité –> échappement exsudat (contenant protéines) ds tissu extravasculaire
  • Perte protéines plasma = dim POc et aug POli
  • Aug débit sanguin à travers vaisseaux dilatés = aug PHc
  • Sortie fluide et accumulation ds interstitium = oedème
47
Q

Qu’est-ce que l’histamine et quel est son rôle dans la réponse inflammatoire aigüe ?

A
  • Libérée par mastocytes, basophiles et plaquettes
  • Contraction cellules endothéliales qui résulte aug espace entre cellules ce qui cause aug perméabilité capillaire (fuite vasculaire)
  • Stimule redistribution P-sélectines (vésicules intramembranaires –> surface cellulaire)
  • Dilatation artérioles et aug perméabilité veinules (récepteurs H1) –> aug circulation sanguine (chaleur/rougeur)
  • Va surtout déclencher premières réactions
48
Q

Qu’est-ce que la bradykinine et quel est son rôle dans la réponse inflammatoire aigüe ?

A
  • Effets similaires à histamine
  • Provient cascade kinine (lien avec coagulation)
  • Contraction cellules endothéliales qui résulte aug espace entre cellules ce qui cause aug perméabilité capillaire (fuite vasculaire)
  • Provoque contraction muscle lisse
  • Permet vasodilatation
  • Provoque douleur si injectée
  • Impliquée ds certaines réactions allergiques
  • Rapidement inactivée par kininase
49
Q

Qu’est-ce que l’oxyde nitrite et quel est son rôle dans la réponse inflammatoire aigüe ?

A
  • Libéré par cellules endothéliales, macrophages et certains neurones
  • Active guanylate cyclase –> formation GTPc (relaxation muscle lisse)
  • Mort MO provoquée par ROS (reactive oxygen species) ou RNS (reactive nitrogen species) comme NO
  • Pls types qui ont fct et [ ] différentes
  • Rôle ds mort MO, relaxation muscles lisses et vasodilatation
  • Permet éviter effets systémiques
  • Rôle ds contrôle réponse inflammatoire –> relaxe muscle lisse + vasodilatation (réponse inflammatoire) mais inhibe coagulation + recrutement inflammatoire (effet contraire)
50
Q

Qu’est-ce que le iNO ?

A
  • Type NO impliqué ds mort MO
  • Induit qd macrophages et neutrophiles sont activés par cytokines ou produits MO
  • NO réagit avec superoxyde (ds macrophage) pr générer radical libre très réactif qui attaque et endommage lipides, protéines et acides nucléiques des MO/cellules hôtes
51
Q

Qu’est-ce qu’un transsudat ?

A

Liquide peu protéiné qui suinte d’une membrane séreuse ou muqueuse en raison déséquilibre osmotique ou hydrostatique sans aug perméabilité membrane

52
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat ?

A

Suintement liquide très protéiné du sang à travers paroi vaisseau (aug perméabilité capillaire)

53
Q

Qu’est-ce qu’un oedème ?

A

Rétention patho liquide ds tissu, surtout tissu conjonctif (exsudat ou transsudat)

54
Q

Quelles sont les rôles des neutrophiles dans l’inflammation aigüe ?

A
  • Premiers arrivés (réagissent rapidement aux chemokines et adhèrent facilement)
  • Apoptose qd macrophages arrivent
  • Phagocytose MO (surtout bactéries), tissus nécrosés et substances étrangères
55
Q

Quelles sont les rôles des monocytes (macrophages) dans l’inflammation aigüe ?

A
  • Ingestion par phagocytose et destruction MO, tissu nécrotique et substances étrangères
  • Stimulation lympho B et T si corps étranger
  • Capable de se régénérer
  • Amplification réponse inflammatoire par production cytokines
56
Q

Quelles sont les rôles des lymphocytes dans l’inflammation aigüe ?

A
  • Immunité humorale (Ac) et cellulaire

- Lympho T ont besoin de se faire présenter Ag par macrophage pour être activé (production TNF et IL-1)

57
Q

Qu’est-ce que le neutrophile faché ?

A

Pas capable de phagocyter alors explose et relâche E pr essayer tuer le + possible

58
Q

Quels sont les 2 types de macrophages et quels sont leurs rôles ?

A

Type 1 : destruction MO

Type 2 : réparation tissus

59
Q

Quelles sont les étapes permettant aux cellules inflammatoires de se rendre au site lésionnel ?

A
  1. Changement ds circulation sanguine et perméabilité capillaire
  2. Margination (GR se place au centre et GB en périphérie grâce ralentissement flux sanguin surtout ds veinules postcapillaires)
  3. Roulement (adhésion transitoire par liaison/détachement en boucle grâce aux sélectines)
  4. Adhésion ferme à endothélium à l’aide intégrines et leur ligand
  5. Diapédèse (migration à travers endothélium et paroi vaisseaux) par stimulation chimiokines (sorte cytokine permettant chimiotaxie)
  6. Étape 5 aidée par collagénases et élastases qui vont favoriser passage neutrophiles à travers paroi vaisseaux en dégradant collagène et élastine (interviennent ds prod pus)
  7. Migration ds tissus selon stimulus chimiotaxique selon gradient chimique substances exogènes (produits bactériens) ou endogènes (composantes complément, cytokines, produit lipooxygénase)
60
Q

Quelles sont les étapes du chimiotactisme ?

A
  1. Agents chimiotactiques se lient à récepteurs couplés à protéines G spécifiques leucocytes permettant prod DAG (entrée Ca ds cellule)
  2. Assemblage éléments contractiles cytosquelettes
  3. Déplacement leucocyte par extension pseudopodes + ancrage matrice extracellulaire
  4. Migration leucocytes ds direction gradient chimique (chimioattractant) –> direction déterminée par densité aug des interactions ligand-récepteurs sur face cellule dirigeant
61
Q

Qu’est-ce que les sélectines ?

A

Permettent margination et roulement pr ralentir leucocytes et permettre s’accrocher fermement aux intégrines (action rehaussée par cytokines)

62
Q

Quels sont les différents types de sélectine ?

A

Sélectine E : endothéliale
Sélectine L : leucocytes
Sélectine P : plaquettes

63
Q

Qu’est-ce que le système du complément ?

A
  • Protéines solubles et récepteurs membranaire permettant défense contre MO et réaction inflammatoire
  • Protéines sont présentes ds sang et doivent être clivés pr être activées (deviennent E protéolytiques)
  • Protéines clivées vont s’attacher sur MO pour provoquer certaines réactions
  • Certaines protéines régulatrices vont inhiber activation complément ou enlever fragments protéines clivées déjà attachées (éviter que corps s’en prenne à ses propres tissus)
64
Q

Quelles sont les voies d’activation du système du complément ?

A

Voie classique : complexe Ac-Ag + C1, C2, C4
Voie des lectines : lectine manose-binding du plasma se lie au carbohydrates sur MO et active directement C1
Voie alternative : polysaccharides parois cellulaires des MO + facteurs + C3b dans sérum

65
Q

Quelles sont les étapes du système du complément ?

A
  1. Activation par une des 3 voies
  2. Clivage C3
  3. C3a va stimuler inflammation par libération histamine par mastocytes + C3b s’accroche sur MO ce qui provoque opsonisation et favorise phagocytose
  4. Liaison pls C3b peut amener à formation C5 convertase pour activer C5
  5. Clivage C5
  6. C5a va stimuler inflammation par libération histamine par mastocytes + C5b reste accroché sur MO ce qui provoque opsonisation et favorise phagocytose
  7. C5 active également le CAM qui provoque cytolyse
66
Q

Qu’est-ce que le CAM ?

A
  • Complexe d’attaque membranaire

- Agglutination C5b-C6-C7-C8-C9 pour former pore permettant cytolyse par aug perméabilité membrane eau/ions

67
Q

Quels sont les principes de la coagulation ?

A
  • Lésion = exposition protéines
  • Protéines attirent plaquettes qui se fixent aux fibres collagènes et qui déclenchent coagulation en rendant autres plaquettes collantes
  • Plaquettes libèrent facteurs de coagulation
  • Thrombine active thrombine (rétroactivation)
  • Commence souvent par voie extrinsèque et continue avec voie intrinsèque
68
Q

Qu’est-ce que l’hémostase ?

A

But : bloquer la lésion pour maintenir PA

  1. Spasme musculaire
  2. Ralentissement plaquettes pr former clou plaquettaire si exposition collagène
  3. Coagulation si nécessaire
  4. Aug clou plaquettaire
  5. Resserrement clou grâce à fibrine
  6. Dégradation fibrine = arrêt coagulation
69
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de coagulation ?

A
  1. Deux voies possibles –> intrinsèque ou extrinsèque
  2. Activation facteurs coagulation par protéolyse
  3. Peu importe voie empruntée –> active facteur X
  4. Prothrombine convertie par facteur X en thrombine
  5. Conversion par thrombine de fibrinogène soluble à fibrinogène insoluble
  6. Accumulation fibrine qui emprisonne plaquettes
  7. Formation clou plaquettaire ou caillot de fibrine si lésion + grave
    * ** Cascade avec mécanisme d’amplification
70
Q

Quelles sont les caractéristiques des deux voies de la coagulation ?

A

Intrinsèque : commence par facteur 12, à cause surface endommagée, composés nécessaires déjà ds sang, bcp thrombine mais prend + temps car bcp intermédiaires
Extrinsèque : commence par facteur 7, + rapide mais moins de thrombine, facteurs à ext sang, à cause trauma

71
Q

Par quoi la sécrétion de TNF et IL-1 est-elle stimulée ?

A

Par produits MO, complexes immunitaires, corps étrangers, blessure physique et autres

72
Q

Quels sont les rôles du TNF et IL-1 ?

A
  • Activation endothéliale (aug expression mol adhésion endothéliale, aug prod médiateurs et aug activité procoagulante endothélium)
  • Activation leucocytes et autres cellules
    TNF : aug réponse neutrophile et stimule dégradation MO par macrophages
    IL-1 : active fibroblastes pr synthèse collagène et prolifération cellules
  • TNF induit production NO
  • IL-1 a rôle important ds fièvre
  • Réponse systémique aigüe (fièvre, septicémie, suppression appétit par mobilisation lipides/protéines)
73
Q

Qu’est-ce que les interférons et à quoi servent-ils ?

A
  • 3 types d’interférons (cytokines)
  • Réponse des cellules à attaques MO (virus ou bactéries) et à leurs produits.
  • Sécrétés par natural killer (NK) et par lympho T activés par Ag
  • Cytokine majeure d’activation de macrophage.
  • Active les macrophages (aug habilité à tuer MO et les cellules cancéreuses) et les cellules NK
  • Antiviraux (inhibe réplication virale) et antioncogéniques
74
Q

Quels sont les rôles du TGF-B (facteur de croissance) ?

A
  • Aug synthèse et déposition protéines tissu conjonctif
  • Stimule migration/prolifération fibroblastes
  • Aug synthèse collagène/fibronectine
  • Dim dégradation protéines tissu conjonctif par inhibition métalloprotéinase
  • Formation cicatrice
  • Inhibe prod TNF ds macrophages
  • Anti-inflammatoire (termine réaction)
75
Q

Quelle est l’origine des TNF ?

A

Macrophages (+++)
Lymphocytes
Mastocytes

76
Q

Quelle est l’origine de l’IL-1 ?

A

Macrophages (+++)
Cellules endothéliales
Certaines cellules épithéliales

77
Q

Quelle est l’origine des interférons ?

A

Lympho T
Cellules tueuses naturelles
Macrophages
Cellules dendritiques

78
Q

Quelle est l’origine du TGF-B ?

A

Macrophages et autres

79
Q

Qu’est-ce que les IgE (anticorps) ?

A
  • Prod par lympho B (plasmocytes) surtout pour réaction allergique
  • Agissent sur éosinophiles pr permettre relâcher granules lorsque lié qui sont toxiques pr parasites mais qui causent lyse cellules épithéliales chez mammifères
  • Dommages aux cellules épithéliales –> réactions immunitaires comme allergie
  • Agissent aussi sur mastocytes pour permettre relâchement granules (médiateurs comme histamine et prostaglandine) lorsque lié lors réactions allergiques alimentaires ou toxiques ou lors de réactions inflammatoires
80
Q

Qu’est-ce que les opsonines ?

A

Protéines spécifiques qui se fixent à MO pour favoriser phagocytose

81
Q

Qu’est-ce que les récepteurs IgG et C3b ?

A

Opsonines les + importantes

82
Q

Qu’est-ce que les IgG ?

A

Très abondantes, protègent contre agents patho par pls mécanismes

83
Q

Quelles sont les étapes de la phagocytose ?

A
  1. Chimiotactisme (surtout macrophages et neutrophiles)
  2. Adhérence au MO
  3. Ingestion et formation phagosome
  4. Fusion phagosome et lysosome pour former un phagolysosome
  5. Digestion par contenu lysosome (E, ROS et RNS)
  6. Exocytose déchets
84
Q

Quel est le rôle des radicaux libres dans le processus inflammatoire ?

A
  • Prod par ROS ou RNS (dépend système NADPH oxydase)
  • Dégradation agents MO par phagocytes
  • Relâchement extracellulaire –> exposition leucocytes à MO, phagocytose importante, exposition à complexe immunitaire et chimiokines
  • Se lient et modifient lipides, protéines et acides nucléiques cellulaires et peuvent détruire certaines cellules (comme MO)
  • Influence inflammation dépend balance entre prod et inactivation métabolites par cellules tissus
  • Impliqués ds dommages cellules endothéliales (aug perméabilité), bris autres types cellulaires et inactivation anti-protéase
  • Faible dose –> aug cytokines
  • Grande dose –> endommagement paroi
85
Q

Quelles sont les différentes évolution du processus inflammatoire aigu ?

A
  • Résolution
  • Fibrose
  • Progression vers inflammation chronique
86
Q

Qu’est-ce que la résolution de l’inflammation aigüe ?

A
  • Possible si tissu peu endommagé et cellules lésées peuvent se régénérer
  • Implique retrait débris cellulaires/MO par macrophages et résorption oedème par système lymphatique
  • Permet restaurer site inflammation = redevient N
87
Q

Qu’est-ce que la fibrose suite à l’inflammation aigüe ?

A
  • Possible après destruction importante tissu ds tissu incapable de se régénérer ou si exsudation fibrine importante
  • Caractérisée par croissance tissu conjonctif ds région exsudat
88
Q

Comment l’inflammation aigüe peut-elle progresser en inflammation chronique ?

A
  • Qd inflammation aigüe ne peut être résolue (persistance agent patho ou interférence avec processus guérison)
  • Peut mener à destruction extensive tissu
89
Q

Quels sont les effets systémiques de l’inflammation et quelle est la cause ?

A 
Effets 
- Fièvre
- Leucocytose
- Inappétence
- Fatigue
- Altération vitesse de sédimentation
Cause : réponse aux cytokines
90
Q

Comment la fièvre est-elle un effet systémique de l’inflammation aigüe ?

A
  • Surtout inflammation bactérienne car sécrètent produit stimulant leucocytes à relâcher pyrogènes (cytokines) –> stimulation prod prostaglandines ds hypothalamus
  • Prostaglandines stimulent prod NT ayant pouvoir changer T° N hypothalamys (garde T° corps + élevée)
  • Anti-inflammatoire AIDNS inhibent synthèse prostaglandines
  • Aide à combattre infection mais processus inconnu
91
Q

Qu’est-ce que les cytokines pyrogéniques ?

A
  • Aug T° corps

- Surtout TNF et IL-1

92
Q

Comment la leucocytose est-elle un effet systémique de l’inflammation aigüe ?

A
  • TNF et IL-1 causent libération cellules ds moelle osseuse –> aug GB
  • Infection prolongée –> prolifération précurseurs ds moelle osseuse pr compenser perte
  • Bon marqueur pour infection
93
Q

Quels leucoytes sont perdus selon le type d’infection ?

A

Bactérie : neutrophiles et macrophages
Virus : lymphocytes
Parasites et allergies : éosinophiles
Mononucléose, oreillons et rubéoles : lymphocytose

94
Q

Qu’est-ce que la leucopénie ?

A

Différence [leucocytes] ds sang

95
Q

Comment l’inappétence est-elle un effet systémique de l’inflammation aigüe ?

A

Provoquée par TNF qui régule balance É en mobilisant lipides/protéines et stimule prod leptine = sensation satiété

96
Q

Comment la fatigue est-elle un effet systémique de l’inflammation aigüe ?

A

TNF et IL-1 provoquent sommeil non réparateur (ondes lentes)

97
Q

Comment l’altération vitesse de sédimentation est-elle un effet systémique de l’inflammation aigüe ?

A
  • Vitesse éléments figurés (GB, GR, plaquettes) tombent au fond éprouvette avec anticoagulant
  • Test simple pr évaluer réponse inflammatoire systémique (bon marqueur pr inflammation outre CRP)
  • Inflammation provoque synthèse fibrinogène par foie et régulé par cytokines (IL-6, IL-1 et TNF) qui annulent charge nég GR
  • Fibrinogène se lie aux GR et forment rouleaux ce qui aug sédimentation

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