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Biomed II > Lésions cellulaires > Flashcards

Lésions cellulaires Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la pathogenèse ?

A

Séquence évènements constituant réponse à agent étiologique

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Q

Qu’est-ce que la pathogénie ?

A

Évolution réponse à endommagement cellulaire provoquée par n’importe quelle étiologie, menant à manifestations cliniques de la maladie (signes/symptômes)

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3
Q

Qu’est-ce qu’une maladie idiopathique ?

A

Pathogénie/étiologie inconnue

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4
Q

Qu’est-ce que la pathognomie ?

A

Manifestation cliniques (symptômes) ou morphologique (anatomopathologie) = caractéristiques uniques maladie permettant poser diagnostic avec certitude

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5
Q

Qu’est-ce que l’adaptation cellulaire ?

A

Réponse cellule à différent stimuli physio/patho (réversible)

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6
Q

Qu’est-ce que les altérations subcellulaires ?

A

Accumulations, calcification, vieillissement

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7
Q

Quelles sont les étapes de la pathologie cellulaire ?

A
  1. Étiologie (cause)
  2. Pathogénie (mécanisme pathologique)
  3. Anatomopathologie (manifestations morphologiques)
  4. Manifestations cliniques
  5. Aspects psychosociaux
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8
Q

Qu’est-ce qu’une lésion cellulaire ?

A
  • Réversible ou irréversible
  • Survient qd modifications environnement surpassent capacité cellule maintenir homéostasie
  • Surtout respiration aérobique, synthèse protéines, maintien intégrité membrane, préservation intégrité appareil génétique
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9
Q

Quelles sont les causes de la lésion cellulaire ?

A
  • Hypoxie (peu O2)
  • Anoxie (pas O2)
  • Agents chimiques/physiques/infectieux
  • Réactions immunologiques
  • Altération gènes
  • Altérations nutritionnelles
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10
Q

Quelles sont les avenues possibles lors d’un stimuli ?

A
  • Mort (nécrose, apoptose)
  • Adaptation (atrophie, hypertrophie, hyperplasie, métaplasie)
  • Aberration (tumeurs)
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11
Q

Quels sont les mécanismes d’adaptation suite à un endommagement cellulaire ?

A
  • Atrophie
  • Hypertrophie
  • Hyperplasie
  • Métaplasie
  • Dysplasie (néoplasie)
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12
Q

Qu’est-ce que l’atrophie ?

A

Sous-utilisation cellules

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13
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie ?

A

Surutilisation cellules

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14
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie ?

A
  • Aug masse tissulaire pr aug capacité fct (grossesse, puberté, compensation)
  • Activation prolifération cellulaire par activation facteurs transcription
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15
Q

Qu’est-ce que la métaplasie ?

A
  • Altération réversible où cellule adulte est susbtituée par cellule adulte autre type (peut devenir irréversible à la longue)
  • Causée par irritation prolongée (épithélium trachéal) ou déficience vitamine A (épithélium respiratoire)
  • LÉSION PRÉCANCÉREUSE
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16
Q

Qu’est-ce que la dysplasie (néoplasie) ?

A
  • Aug activité proliférative épithélium
  • Perturbation différentiation
  • LÉSION PRÉCANCÉREUSE
17
Q

Qu’est-ce que la mort cellulaire ?

A

Mécanisme intracellulaire indépendant nature agression (par apoptose ou nécrose)

18
Q

Quels sont les mécanismes biochimiques pouvant mener à la mort cellulaire ?

A
  • Manque ATP
  • Libération radicaux libres
  • Perte homéostasie intracellulaire calcium
  • Défauts membranes
  • Endommagement mitochondrie
19
Q

Qu’est-ce que la nécrose ?

A
  • Dégradation E cellule + dégradation protéines
  • Ondulation membrane, corps denses ds mito (accumulation Ca), pycnose (rétraction noyau), caryorrhexis (éclatement noyau), caryolyse (mort noyau)
20
Q

Quels sont les types de nécrose ?

A
  • Ischémique (coagulation)
  • Liquéfaction
  • Stétonécrose
  • Caséeuse
  • Fibrinoïde
21
Q

Qu’est-ce que la nécrose ischémique (coagulation) ?

A

Obstruction artérielle souvent par athérosclérose (gangrène)

22
Q

Qu’est-ce que la nécrose de liquéfaction ?

A

Destruction tissu dépassant capacité régénérative (infection par bactérie pyogénique)

23
Q

Qu’est-ce que la stéatonécrose ?

A

Touche seulement tissus gras suite à pancréatite amenant libération lipases et protéases

24
Q

Qu’est-ce que la nécrose caséeuse ?

A

Combinaison coagulation/ischémique

25
Q

Qu’est-ce que la nécrose fibrinoïde ?

A

Lésion vasculaire par déposition protéines plasmiques (fibrine)

26
Q

Comment l’obstruction artérielle amène-t-elle à la mort cellulaire ?

A
  1. Interruption flux sanguin
  2. Apport O2/glucose = nul
  3. Glycolyse anaérobique –> pas prod ATP et accumulation lactate ds cytoplasme
  4. Mal fonctionnement pompe Na/K = dim pH
  5. Activation échangeur Na/H
  6. Activation échangeur Na/Ca par aug Na
  7. Pompe Ca ne fonctionne pas = accumulation Ca ds cytoplasme
  8. Activation phospholipase A2 et protéases
  9. Dégradation phospholipides membrane et protéines cytosquelette
  10. Libération AG et lysophospholipides
  11. Médiateurs inflammation
  12. Aug génération radicaux libres
  13. Dim substrats pr transport é, lésion éléments chaine transport é et dim activité superoxyde dismutase mitochondrie
  14. Endommagement mito
  15. Libération cytochromo-oxydase ds cytoplasme
  16. Dommage membrane cellulaire et apoptose
27
Q

Qu’est-ce que l’apoptose ?

A
  • Mécanisme autodestruction déterminé par activation gènes
  • Activé par morphogenèse dév, irradiation, autorégulation SI, infections virales, cancers, toxines
  • Débalancement apoptose-prolifération –> perte tissulaire/maladies dégénératives ou cancer
28
Q

Comment l’apoptose est-elle induite ?

A
  • Toxines (radiations)
  • Cytotoxicité (lympho Tc)
  • Inhibition/déplétion stimuli de croissance
  • Engagement récepteurs de surface spécifique
29
Q

Comment l’apoptose est-elle régulée ?

A
  • Molécules de la famille de Bcl2

- Inhibiteurs des caspases

30
Q

Comment l’apoptose est-elle exécutée ?

A

E protéolytiques de la famille des caspases

31
Q

Quels sont les étapes de l’apoptose ?

A
  1. Facteur déclenchants
  2. Formation caspases exécutrices par clivage procaspase
  3. Fragmentation ADN et dégradation cytosquelette
32
Q

Comment les cellules se protègent-elles contre les radicaux libres ?

A
  • Superoxyde dismutase (première ligne défense contre oxydation)
  • Catalase (peroxysomes)
  • Glutathion peroxydase
  • Vitamines E et C
  • Rétinoïdes
33
Q

Comment les virus sont-ils impliqués dans la mort cellulaire ?

A
  1. Toxicité directe par modification E cellulaire

2. Nécrose par dim prod nut (et donc É) ou apoptose par É

34
Q

Comment les radiations ionisantes sont-elles impliquées dans la mort cellulaire ?

A
  • Radiolyse H20 –> prolifération cellulaire –> dommages ADN + accumulation protéines et lipides –> apoptose
  • Transfert É aux macromolécules –> toutes cellules –> nécrose
35
Q

Quelles sont les composantes de l’accumulation intracellulaire ?

A

Normales : gras, glycogène, protéines

Anormales : eau, pigments exogènes/endogènes

36
Q

Comment déterminer le degré d’accumulation intracellulaire ?

A

Résultat final directement lié à accumulation et dépend durée stimulus, intensité et organe affecté

37
Q

Quelles sont les théories du vieillissement ?

A
  • Liaison croisée protéines matrice extracellulaire
  • Dim force muscu, réserve cardiaque, conduction nerveuse, capacité vital pulmonaire, filtration glomérulaire, élasticité vaisseaux
  • Sénescence limitée à cause certains facteurs génétiques et accumulation endommagements somatiques à cause stress oxydatif du métabolisme

Biomed II (16 decks)

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