Lésions cellulaires Flashcards
Qu’est-ce que la pathogenèse ?
Séquence évènements constituant réponse à agent étiologique
Qu’est-ce que la pathogénie ?
Évolution réponse à endommagement cellulaire provoquée par n’importe quelle étiologie, menant à manifestations cliniques de la maladie (signes/symptômes)
Qu’est-ce qu’une maladie idiopathique ?
Pathogénie/étiologie inconnue
Qu’est-ce que la pathognomie ?
Manifestation cliniques (symptômes) ou morphologique (anatomopathologie) = caractéristiques uniques maladie permettant poser diagnostic avec certitude
Qu’est-ce que l’adaptation cellulaire ?
Réponse cellule à différent stimuli physio/patho (réversible)
Qu’est-ce que les altérations subcellulaires ?
Accumulations, calcification, vieillissement
Quelles sont les étapes de la pathologie cellulaire ?
- Étiologie (cause)
- Pathogénie (mécanisme pathologique)
- Anatomopathologie (manifestations morphologiques)
- Manifestations cliniques
- Aspects psychosociaux
Qu’est-ce qu’une lésion cellulaire ?
- Réversible ou irréversible
- Survient qd modifications environnement surpassent capacité cellule maintenir homéostasie
- Surtout respiration aérobique, synthèse protéines, maintien intégrité membrane, préservation intégrité appareil génétique
Quelles sont les causes de la lésion cellulaire ?
- Hypoxie (peu O2)
- Anoxie (pas O2)
- Agents chimiques/physiques/infectieux
- Réactions immunologiques
- Altération gènes
- Altérations nutritionnelles
Quelles sont les avenues possibles lors d’un stimuli ?
- Mort (nécrose, apoptose)
- Adaptation (atrophie, hypertrophie, hyperplasie, métaplasie)
- Aberration (tumeurs)
Quels sont les mécanismes d’adaptation suite à un endommagement cellulaire ?
- Atrophie
- Hypertrophie
- Hyperplasie
- Métaplasie
- Dysplasie (néoplasie)
Qu’est-ce que l’atrophie ?
Sous-utilisation cellules
Qu’est-ce que l’hypertrophie ?
Surutilisation cellules
Qu’est-ce que l’hyperplasie ?
- Aug masse tissulaire pr aug capacité fct (grossesse, puberté, compensation)
- Activation prolifération cellulaire par activation facteurs transcription
Qu’est-ce que la métaplasie ?
- Altération réversible où cellule adulte est susbtituée par cellule adulte autre type (peut devenir irréversible à la longue)
- Causée par irritation prolongée (épithélium trachéal) ou déficience vitamine A (épithélium respiratoire)
- LÉSION PRÉCANCÉREUSE
Qu’est-ce que la dysplasie (néoplasie) ?
- Aug activité proliférative épithélium
- Perturbation différentiation
- LÉSION PRÉCANCÉREUSE
Qu’est-ce que la mort cellulaire ?
Mécanisme intracellulaire indépendant nature agression (par apoptose ou nécrose)
Quels sont les mécanismes biochimiques pouvant mener à la mort cellulaire ?
- Manque ATP
- Libération radicaux libres
- Perte homéostasie intracellulaire calcium
- Défauts membranes
- Endommagement mitochondrie
Qu’est-ce que la nécrose ?
- Dégradation E cellule + dégradation protéines
- Ondulation membrane, corps denses ds mito (accumulation Ca), pycnose (rétraction noyau), caryorrhexis (éclatement noyau), caryolyse (mort noyau)
Quels sont les types de nécrose ?
- Ischémique (coagulation)
- Liquéfaction
- Stétonécrose
- Caséeuse
- Fibrinoïde
Qu’est-ce que la nécrose ischémique (coagulation) ?
Obstruction artérielle souvent par athérosclérose (gangrène)
Qu’est-ce que la nécrose de liquéfaction ?
Destruction tissu dépassant capacité régénérative (infection par bactérie pyogénique)
Qu’est-ce que la stéatonécrose ?
Touche seulement tissus gras suite à pancréatite amenant libération lipases et protéases
Qu’est-ce que la nécrose caséeuse ?
Combinaison coagulation/ischémique
Qu’est-ce que la nécrose fibrinoïde ?
Lésion vasculaire par déposition protéines plasmiques (fibrine)
Comment l’obstruction artérielle amène-t-elle à la mort cellulaire ?
- Interruption flux sanguin
- Apport O2/glucose = nul
- Glycolyse anaérobique –> pas prod ATP et accumulation lactate ds cytoplasme
- Mal fonctionnement pompe Na/K = dim pH
- Activation échangeur Na/H
- Activation échangeur Na/Ca par aug Na
- Pompe Ca ne fonctionne pas = accumulation Ca ds cytoplasme
- Activation phospholipase A2 et protéases
- Dégradation phospholipides membrane et protéines cytosquelette
- Libération AG et lysophospholipides
- Médiateurs inflammation
- Aug génération radicaux libres
- Dim substrats pr transport é, lésion éléments chaine transport é et dim activité superoxyde dismutase mitochondrie
- Endommagement mito
- Libération cytochromo-oxydase ds cytoplasme
- Dommage membrane cellulaire et apoptose
Qu’est-ce que l’apoptose ?
- Mécanisme autodestruction déterminé par activation gènes
- Activé par morphogenèse dév, irradiation, autorégulation SI, infections virales, cancers, toxines
- Débalancement apoptose-prolifération –> perte tissulaire/maladies dégénératives ou cancer
Comment l’apoptose est-elle induite ?
- Toxines (radiations)
- Cytotoxicité (lympho Tc)
- Inhibition/déplétion stimuli de croissance
- Engagement récepteurs de surface spécifique
Comment l’apoptose est-elle régulée ?
- Molécules de la famille de Bcl2
- Inhibiteurs des caspases
Comment l’apoptose est-elle exécutée ?
E protéolytiques de la famille des caspases
Quels sont les étapes de l’apoptose ?
- Facteur déclenchants
- Formation caspases exécutrices par clivage procaspase
- Fragmentation ADN et dégradation cytosquelette
Comment les cellules se protègent-elles contre les radicaux libres ?
- Superoxyde dismutase (première ligne défense contre oxydation)
- Catalase (peroxysomes)
- Glutathion peroxydase
- Vitamines E et C
- Rétinoïdes
Comment les virus sont-ils impliqués dans la mort cellulaire ?
- Toxicité directe par modification E cellulaire
2. Nécrose par dim prod nut (et donc É) ou apoptose par É
Comment les radiations ionisantes sont-elles impliquées dans la mort cellulaire ?
- Radiolyse H20 –> prolifération cellulaire –> dommages ADN + accumulation protéines et lipides –> apoptose
- Transfert É aux macromolécules –> toutes cellules –> nécrose
Quelles sont les composantes de l’accumulation intracellulaire ?
Normales : gras, glycogène, protéines
Anormales : eau, pigments exogènes/endogènes
Comment déterminer le degré d’accumulation intracellulaire ?
Résultat final directement lié à accumulation et dépend durée stimulus, intensité et organe affecté
Quelles sont les théories du vieillissement ?
- Liaison croisée protéines matrice extracellulaire
- Dim force muscu, réserve cardiaque, conduction nerveuse, capacité vital pulmonaire, filtration glomérulaire, élasticité vaisseaux
- Sénescence limitée à cause certains facteurs génétiques et accumulation endommagements somatiques à cause stress oxydatif du métabolisme
