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Biomed II > Athérosclérose > Flashcards

Athérosclérose Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le médiastin ?

A

Cavité centrale thorax où loge coeur

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2
Q

Qu’est-ce que le péricarde et quelles sont ses deux couches ?

A

Sac à double paroi enveloppant coeur

Fibreux : couche superficielle protégeant coeur et fixant à diaphragme, sternum et gros vaisseaux
Séreux : séreuse formée de 2 lames délimitant mince cavité péricarde ayant liquide pr lubrifier lames et éviter frictions lors battement

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3
Q

Quelles sont les deux lames du péricarde séreux ?

A

Lame pariétale : tapisse face int

Lame viscérale (épicarde) : se prolonge sur face ext coeur

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4
Q

Qu’est-ce que l’épicarde ?

A

Couche tissu conjonctif et ¢ mésothéliales sécrétant sérosité

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5
Q

Qu’est-ce que le myocarde ?

A

Tunique intermédiaire constituée surtout de ¢ musculaires cardiaques

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6
Q

Qu’est-ce que le squelette fibreux ?

A

Attachement ¢ muscle cardiaque à int myocarde par fibres tissu conjonctif enchevêtrées (faisceaux spiralés/circulaires qui relient toutes parties coeur)

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7
Q

Qu’est-ce que l’endocarde ?

A

Endothélium squameux simple et blanc posé sur mince couche tissu conjonctif lâche, tapissant cavité coeur et diminuant friction sang contre paroi

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8
Q

De quoi sont formées les valves cardiaques ?

A

Replis endocarde (composé endothélium)

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9
Q

Quelles sont les 3 tuniques des vaisseaux sanguins et quelles sont leurs différences dans les artères et les veines ?

A 
Tunique interne (intima) : endothélium reposant sur couche sous-endothéliale formée tissu conjonctif lâche (pavimenteux simple)
Tunique moyenne (média) : ¢ musculaires lisses, fibres élastiques, collagène (couche + épaisse ds artères et - épaisse ds veines)
Tunique externe (adventia) : principalement fibres collagène et parcourue par neurofibres et vaisseaux lymphatiques (couche - épaisse ds artères et + épaisse ds veines)
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10
Q

Quels sont les types d’artères ?

A

Élastiques
Musculaires
Artérioles

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11
Q

Quelles sont les caractéristiques des artères élastiques ?

A
    • grosses artères (près coeur) comme aorte, artère pulmo
  • Peuvent s’élargir lors systole (contraction ventriculaire) et se rétracter lors diastole (relaxation ventriculaire)
  • Contiennent bcp élastine
  • Permet sang s’écouler manière presque continue (et non par coups)
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12
Q

Quelles sont les caractéristiques des artères musculaires ?

A
  • Contrôle apport sanguin par contraction/relaxation muscles lisses ds paroi
  • Contient valvules
  • Incluent artère fémorale et bronchiale
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13
Q

Quelles sont les caractéristiques des artérioles ?

A
    • petites
  • Faible résistance
  • Contrôlent écoulement sang ds lits capillaires
  • 1-2 couches muscles lisses circulaires
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14
Q

Quelles sont les caractéristiques des capillaires ?

A
  • Seulement tunique interne
  • Composées ¢ endothéliales (int) et membrane basale (ext)
  • Accès presque toutes ¢
  • Minceur paroi pr échanges substances
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15
Q

Quels sont les types de veines ?

A

Larges (proche coeur comme veines caves)
Musculaire (accompagnant artères musculaires)
Veinules (accompagnant artérioles)

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16
Q

Qu’est-ce que la triade de Virchow ?

A

Prédisposition menant à formation thrombose :
Lésions endothéliales (+++) –> infection
Flot sanguin anormal (stase/turbulence) –> varices
Hypercoagulabilité –> déficience en inhibiteur prothrombine due à mutation génétique

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17
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose ?

A

Phénomène PATHO consistant en formation thrombus ds artères/veines

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18
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus ?

A

Caillot sanguin adhérant à endothélium formé fibrine, GB (macrophages, lympho) et plaquettes qui peut nécroser au centre à cause E macrophages si très gros ce qui peut favoriser infections

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19
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose murale ?

A

Ds cavité cardiaque ou lumière aorte causée par contraction myocardique anormale ou dommage épithélium

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20
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose végétative ?

A

Ds valves cardiaques causée par lésions endothéliales et dérangement flux sanguin (souvent causé par bactérie)

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21
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose artérielle et cardiaque ?

A
  • Causée par lésion endothéliale et flux turbulent
  • Prédisposition pr thrombus cardiaque mural = infarctus myocarde (cause contractions myocardiques anormales et dommage endothélium)
  • Prédisposition pr thrombus artériel mural (aorte) = maladie rhumatismale coeur (cause dilatation artérielle est fibrillation)
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22
Q

Qu’est-ce qu’un thrombose veineuse ?

A
  • Causée par flux en stase

- Surtout veines superficielles ou creuses des jambes

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23
Q

Quels sont les 4 types de thromboses veineuses ?

A
  • Thrombophlébite
  • Thrombus veines superficielles
  • DVT (deep venous thrombosis)
  • DVT basses extrémités
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24
Q

Qu’est-ce qu’un thrombophlébite ?

A

Touche veines superficielles et profondes

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25
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus des veines superficielles ?

A 
Souvent ds veines saphènes
Causé par congestion locale
Enflure
Eouleur
Embolies (+ rare)
Prédisposition infections/ulcères
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26
Q

Qu’est-ce qu’un DVT ?

A

Ds veines larges
+ dangereux (possibilité embolie et infarctus pulmonaire)
Souvent asymptomatique (diagnostic après embolie)

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27
Q

Qu’est-ce qu’un DVT des extrémités basses ?

A
  • Souvent associé avec hypercoagulation
  • Prédisposition si immobilisation, repos au lit, insuffisance cardiaque congestive, trauma/chirurgie/brulure mobilisant personne, grossesse, cancer
    Trauma/chirurgie/brûlure : mène à libération facteurs procoagulant, prod hépatique facteurs coagulation, altération prod t-PA (protéase clivant plasminogène en plasmine)
    Grossesse : cause dim retour veineux jambes et hypercoagulation systémique dû changements H
    Cancer (syndrome de Trousseau) : ¢ inflammées relâchent facteurs coagulation et procoagulant ce qui aug chances thromboses
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28
Q

Quelles sont les différences entre un thrombus artériel et un thrombus veineux ?

A

Artériel
Lieu de formation : lésion endothéliale (athérosclérose), turbulence
Organe cible : coeur, artères
Direction croissance : à contre sens du courant sanguin
Conséquences : congestion locale, embolie
Couleur : gris-blanc (plaquettes, fibrines, GR, GB)
Occlusif : habituellement surtout artère coronaire, cérébrale et fémorale
Embolie : risque élevé cerveau, reins, rate
Prédisposition : infarctus myocarde, maladie rhumatismale coeur

Veineux
Lieu de formation : stase, hypercoagulabilité
Organe cible : principalement jambes
Direction croissance : sens courant sang (vers coeur)
Conséquences : congestion locale, oedème, DLR, embolie pulmonaire (DVT), prédisposition infection peau
Couleur : rouge (+ GR car se forme ds sang qui coule lentement vers veine)
Occlusif : presque tjrs (site stase = congestion = ++ occlusif)
Embolie : rarement mais fréquent pr veine large genou
Prédisposition : âge, cancer (procoagulant), stase, trauma, hypercoagulabilité, maladies GR

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29
Q

Pourquoi un flux turbulent peut entraîner une thrombose ?

A
  • Turbulence contribue thrombose en causant lésion/dysfonction endothélium ou contre-courants qui forme pochettes locales en état de stase
  • N flux stratifié –> plaquettes et autres éléments sanguins voyagent au centre séparé endothélium par mince couche plasma
  • Turbulence favorise activation plaquettes lors contact avec endothélium (aug procoagulation) par modif flux sanguin stratifié ce qui favorise déposition fibrine
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30
Q

Quelles sont les causes de la stase ?

A 
(++++ veines)
Insuffisance cardiaque avec stase aigüe/chronique
Immobilisation
Insuffisance valvules
Stase ds anévrisme et varices
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31
Q

Quelles sont les causes de la turbulence ?

A

(++++ artères)
Fibrillation auriculaire
Bifurcations
Sténose

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32
Q

Pourquoi des lésions endothéliales peuvent entraîner une thrombose ?

A
  • Blessures endothéliales sévères peuvent déclencher thrombose par exposition vWF et facteurs tissulaires
  • Inflammation peut mener thrombose par changement expression gènes endothélium pr pro-thrombotique
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33
Q

Quelles sont les causes de la dysfonction endothéliale ?

A 
Blessure physique
Agent infectieux
Flux sanguin anormal
Médiateurs inflammatoires
Anormalité métabolique (hypercholestérolémie)
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34
Q

Quelles sont rôles de la dysfonction endothéliale ?

A 
Changements procoagulants (dim expression thrombomoduline qui active thrombine ou dim expression anticoagulants) 
Effets antifibrinolytiques (¢ endothéliales sécrétant inhibiteurs activateurs plasminogènes PAI
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35
Q

Pourquoi l’hypercoagulabilité peut entraîner une thrombose ?

A
  • Inclut tous désordres sanguins prédisposant à thrombose
    • fréquent de la triade de Virchow
  • Classés par désordres primaires (génétiques) ou secondaires (acquis)
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36
Q

Quels sont les désordres primaires de l’hypercoagulabilité pouvant entraîner une thrombose ?

A
  • Mutations gène facteur V (résistance facteur V au clivage et inactivation par protéine C) ou prothrombine (peut avoir aug)
  • Peut avoir aug homocystéine
  • Peut avoir déficience anticoagulants antithrombine III, protéine C ou S
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37
Q

Quels sont les désordres secondaires de l’hypercoagulabilité pouvant entraîner une thrombose ?

A
  • Stase et accident cardiovasculaire (+++ important)
  • Contraceptifs oraux (favorisent synthèse facteurs coagulation par fois et dim synthèse facteurs anticoagulants)
  • Certains cancers (prod procoagulants)
  • Âge avancé (dim + en + PGI2 qui inhibe N plaquettes)
  • Obésité et cigarette (favorisant procoagulation)
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38
Q

Quels sont les destins possibles d’un thrombus vasculaire ?

A
  • Propagation
  • Embolisation
  • Organisation et recanalisation
  • Dissolution (résolution)
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39
Q

Qu’est-ce que la propagation d’un thrombus ?

A

Thrombus peut accumuler encore +++ plaquettes/fibrines et donc amener obstruction + critique

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40
Q

Qu’est-ce que l’embolisation d’un thrombus ?

A

Thrombus se déloge pr se propager à autres sites

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41
Q

Qu’est-ce que l’organisation et la recanalisation d’un thrombus ?

A

Organisation : vieux thrombus deviennent organisés par croissance interne de ¢ endothéliales, muscles lisses et fibroblastes
Recanalisation : capillaires se reforment ds thrombus organisé ce qui permet rétablir continuité lumière à différents ° dépendant canaux formés

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42
Q

Qu’est-ce que la dissolution d’un thrombus ?

A
  • Fibrinolyse menant à rapetissement thrombus et disparition
  • Si bcp accumulation fibrine (polymérisation) –> thrombus peut devenir résistant à fibrinolyse
  • Donner agent fibrinolytique (comme t-PA) –> bon seulement lors premières heures
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43
Q

Quelles sont les causes de transsudats et d’exsudats ?

A

Inflammatoire : exsudat (fluide riche en protéines) dû à aug perméabilité capillaire
Non-inflammatoire : transsudat (fluide pauvre en protéines) dû à pls maladies (dont insuffisance rénale et cardique et désordres nut)

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44
Q

Quelles sont les causes de l’oedème ?

A
  • Aug PHc (désordres cardiovasculaires perturbant retour veineux)
  • Dim POc (perte albumine lors maladie foie/rein ou malnut)
  • Rétention Na/eau (causée par désordres rénaux/cardiaques)
  • Obstruction lymphatique (peut être causé par cancer invasif qui compresse ou inflammation)
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45
Q

Comment y a-t-il formation d’oedème à partir d’une insuffisance cardiaque ?

A
  1. Dim retour veineux (accumulation ds veines)
  2. Aug PHc
  3. Oedème
  4. Dim PHc
  5. Dim perfusion rénale
  6. Activation système rénine-angiotensine (système basse pression) par reins
  7. Rétention eau/Na par reins
  8. Aug marquée PHc
  9. Aggravation oedème
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46
Q

Comment y a-t-il formation d’oedème à partir d’une insuffisance hépatique ?

A

Foie synthétise pas assez protéines (surtout albumine) –> dim POc –> sortie fluide vers interstitiel –> oedème

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47
Q

Comment y a-t-il formation d’oedème à partir d’une insuffisance rénale ?

A
  • Peut causer sortie albumine –> dim POc –> oedème (aggravé par rétention eau/Na)
  • Peut causer directement réabsorption massive eau/Na –> aug PHc et dim POc –>oedème
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48
Q

Qu’est-ce que l’hyperémie ?

A
  • Processus actif durant lequel dilatation artérielle mène à aug flux sanguin
  • Dilatation artérioles peut être due à inflammation ou exercice
  • Tissus deviennent rouge à cause aug apport en sang oxygéné
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49
Q

Qu’est-ce que la congestion ?

A
  • Stase ou hyperémie passive
  • Processus passif résultat dim retour veineux (accumulation sang veineux)
  • Systémique (insuffisance cardiaque) et local (obstruction veine isolée)
  • Tissus congestionnés = coloration bleu-rouge à cause accumulation sang désoxygéné (accumulation surtout foie/poumons)
  • Congestion aug PHc = oedème
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50
Q

Quelles sont les 2 types de congestion ?

A

Aigüe : congestion court terme avec aug volume et pression –> oedème
Chronique : congestion longue durée –> hypoxie par manque apport sanguin –> ischémie –> dégénération/mort ¢ parenchymateuses –> cicatrisation ou rupture vaisseau (petite hémorragie)

51
Q

Quelles sont les répercussions d’une congestion sur le foie ?

A

Aigüe

  • Distension veine central et sinusoïdes
  • Possibilité ischémique hépatocytes au centre lobule hépatique
  • Hépatocytes périportaux ont meilleure oxygénation (proximité artérioles hépatiques)

Chronique

  • Hépatocytes centraux (région centrolobulaire) = brun-rouge à cause nécrose, dégénération et hémorragie
  • Macrophages chargés hémosidérine entraînant dégénération hépatocytes (cause nécrose)
  • Hépatocytes périphériques pas congestionnés
52
Q

Quelles sont les répercussions d’une congestion sur les poumons ?

A

Aigüe

  • Capillaires alvéolaires engorgés
  • Peut avoir oedème septums alvéolaires et/ou hémorragie intra-alvéolaire
  • Compromet échanges gazeux

Chronique

  • Épaississement septum alvéolaire
  • Présence fibrose
  • Espaces intra-alvéolaires peuvent contenir bcp macrophages chargés hémosidérine (¢ insuffisance cardiaque)
53
Q

Qu’est-ce qu’une hémorragie ?

A

Accumulation sang ds espace extra¢ due à rupture vaisseaux sanguins (ext ou contenue ds tissus)

54
Q

Quelles sont les causes d’hémorragie ?

A
  • Défauts hémostase primaire (formation bouchon plaquette)
  • Défauts hémostase secondaire (déposition fibrine)
  • Défauts impliquant petits vaisseaux
  • Coagulation intravasculaire disséminée
  • Inflammation
  • Fragilité vasculaire
  • Trauma
  • Anévrisme
  • Infections
  • Athérosclérose
55
Q

Qu’est-ce que les défauts primaires causant des hémorragies ?

A
  • Formation clou plaquettaire
  • Peut être dû à défaut plaquettes ou maladie de von Willebrand
  • Souvent sous forme légers saignements ds peau ou membrane muqueuses (sensibles aux ruptures suite aux traumas mineurs)
  • Défauts peuvent être associées à épistaxis (saignement nez), saignements GI et ménorragies (menstruations excessives)
56
Q

Qu’est-ce que la maladie de von Willebrand ?

A

Anomalie du facteur tissulaire (facteur Willebrand) = pas agrégation plaquettaire

57
Q

Qu’est-ce que les défauts secondaires causant des hémorragies ?

A
  • Déposition fibrine
  • Peut être dû à défaut facteurs croissance
  • Sous forme saignements ds tissus lisses et articulations (hémarthrose) suite à trauma mineur
58
Q

Qu’est-ce que les défauts impliquant les petits vaisseaux causant des hémorragies ?

A
  • Dû à défauts qui déchirent ou rendent + fragiles petits vaisseaux
  • Volume extra¢ sang suffisant pr former hématome (+ volumineux)
  • Sous forme purpura palpable, ecchymoses, pétéchies
59
Q

Qu’est-ce que la coagulation intravasculaire disséminée ?

A
  • Complication associée à activation systémique thrombine
  • Dispersion thrombus fibrine ds microcirculation (pleins embolies)
  • Thrombus activent consommation plaquettes et facteurs coagulation –> à la longue = hémorragie, perturbation flux sanguin et choc hypovolémique
60
Q

Qu’est-ce qu’une embolie ?

A

Masse intravasculaire solide, liquide ou gazeuse détachée et circulant ds sang pr se rendre n’importe où –> cause souvent dysfonctions tissulaires/infarctus

61
Q

Qu’est-ce qu’une thromboembolie ?

A

Embolie provenant thrombus délogé

62
Q

Quelles sont les différents types d’embolie ?

A
  • Artérielle
  • Pulmonaire
  • Thromboembolie systémique
  • Graisseuse
  • Gazeuse
  • Fluide amniotique
63
Q

Qu’est-ce qu’une embolie artérielle ?

A

Vient du coeur, athérosclérose ou endocardite et s’en va vers cerveau, intestins et membres inférieurs, reins, coeur

64
Q

Qu’est-ce qu’une embolie pulmonaire ?

A

Origine : souvent thrombus DVT
Trajet : passent ds veine –> coeur droit –> artères pulmo

Conséquences cliniques

  • Risque récidives élevés
  • Souvent pas manifs cliniques car très petites
  • Mort soudaine, défaillance ventricule droit/cardiovasculaire si > 60% circulation bloquée
  • Peut mener hémorragie pulmo si rupture artère moyenne (rarement infarctus)
  • Multiples embolies avec temps peuvent causer hypertension pulmo et insuffisance ventricule droit
  • Si artères pulmo touchées mais bronchiales intactes –> suffisantes pr assurer perfusion poumons (vice versa)
65
Q

Qu’est-ce qu’une thromboembolie systémique ?

A

Origine : surtout thrombus mural intracardiaque mais aussi thrombus associé avec plaques athéroscléroses ulcérées, anévrysme aortique ou thrombus végétatif
Trajet : dispersion partout mais surtout ds basses extrémités et cerveau dépendant pt origine et débit sanguin

Conséquences cliniques

  • Gravité dépend vulnérabilité tissu atteins ischémie, calibre occlusion et si présence perfusion sanguine collatérale
  • Résultat généralement infarctus tissu
66
Q

Qu’est-ce qu’une embolie graisseuse ?

A

Origine : fracture os longs, blessure, brûlures tissus mous/adipeux (relâchement AG qui peuvent passer ds capillaires sans bloquer)
Trajet : gras entre circulation par rupture sinusoïdes vasculaires moelle ou rupture veinules et voyage jusqu’au poumons/cerveau

Conséquences cliniques

  • Terme appliqué à patient symptômatique
  • Insuffisance pulmo (tachypnée, dyspnée, tachycardie)
  • Symptômes neuro (irritabilité, agitation, délire, coma)
  • Anémie (agrégaton GB + hémolyse)
  • Thrombocytopénie (adhésion plaquettes aux globules graisseux et séquestration)
67
Q

Qu’est-ce qu’une embolie gazeuse ?

A

Origine : bulles gaz ds circulation qui peuvent mm fusionner et bloquer + gros vaisseaux
Trajet : air introduit par procédures médicales, dépressurisation ou trauma

Conséquences cliniques

  • Douleur (bulles air ds muscle S et tissus)
  • Oedème, hémorragie, emphysème et troubles respiratoires (poumons)
  • Maladie de Caisson (persistance embolie gazeuse ds squelette causant foyers nécrose ischémique traité par solubilisation gaz par chambre pression élevée)
68
Q

Qu’est-ce qu’une embolie causée par le fluide amniotique ?

A

Origine : suite accouchement (infusion liquide amniotique et contenu ds sang mère ce qui active coagulation)
Trajet : par fissure placenta ou rupture veines utérines qui rentre ds sang

Conséquences cliniques

  • Dyspnée sévère soudaine
  • Cyanose
  • Choc hypotensif
  • Désordres neuro (maux tête au coma)
  • Oedème pulmo et DCI fréquente si survie
69
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus ?

A

Zone ischémique causée par occlusion apport artériel ou drainage veineux

70
Q

Quelles sont les causes d’un infarctus ?

A 
Thrombose artérielles (+++)
Embolie artérielles (+++)
Hémorragie plaque athéromateuse (gonflement)
Compression causée par tumeur/oedème
Torsion vaisseau
Rupture traumatique afflux sanguin
Emprisonnement ds sac hernie
Thrombose veineuse (surtout ds organes n'ayant qu'une veine efférentes comme ovaires et testicules)
71
Q

Comment classifie-t-on les infarctus ?

A
  • Par couleur

- Par présence/absence infection

72
Q

Comment fonctionne la classification par couleur des infarctus ?

A

Rouge (hémorragique)

  • Accumulation sang possible
  • Tissus lousses avec suffisamment espace pr accumulation sang ds zone infarcie (poumons)
  • Tissus double circulation où perfusion vaisseau non obstrué peut aller ds zone nécrotique
  • Tissus ayant été congestionnés à cause retour veineux stagnant ou lent
  • Perfusion sanguine rétablie ds site nécrosé suite à occlusion artérielle précédente avec nécrose

Blanc (anémique)

  • Accumulation sang impossible
  • Occlusion artérielle terminale organes solides (coeur, rate, reins)
  • Tissus trop rigides pr permettre sang provenant capillaires voisins et non occlus de s’infiltrer vers zone ischémique
73
Q

Comment fonctionne la classification par présence ou absence d’infection des infarctus ?

A

Nécrose ischémique : tissus stables et labiles, empire selon temps occlusion
Nécrose de liquéfaction : tissus permanents (comme cerveau)
Infarctus septique : présence bactérie forçant infarctus à se convertir en abcès

74
Q

Quels sont les facteurs influençant le développement des infarctus ?

A

Nature apport sanguin : présence ou non apport sanguin alternatif
Vitesse dév occlusion : occlusion se dév lentement - chances causer infarctus car pas temps dév voies sanguines alternatives
Vulnérabilité hypoxie : neurones subissent dommages irréversibles après 3-4min, myocarde après 20-30 min et fibroblastes myocarde après pls heures
Hypoxie : pO2 ds sang influence gravité occlusion vasculaire

75
Q

Qu’est-ce que la reperfusion ?

A
  • Moyen + efficace sauver ischémie = restaurer flux sanguin + rapidement possible (perfusion)
  • Lésion réversible –> rétablissement ¢
  • Lésion irréversible –> exacerbation et accélération dommage
  • Amène nouveau processus dommage où ¢ ayant pt survécus vont mourir
76
Q

Quelles sont les conséquences de la reperfusion ?

A

Stress oxydatif et surplus Ca (cercle vicieux)

77
Q

Comment la reperfusion occasionne-t-elle un stress oxydatif ?

A
  • Reperfusion peut aug génération ROS et NO
  • Possibilité dommage mito (peuvent plus réduire O2 et donc prod ROS)
  • Action oxydases ds leucocytes et ¢ endothéliales
  • Perturbation antioxydants par ischémie
78
Q

Comment la reperfusion occasionne-t-elle un surplus intracellulaire de calcium ?

A
  • Ischémie favorise surplus Ca ds ¢
  • RS lésé par ROS libère Ca
  • Empiré par retour flux sanguin
  • Entraîne aug perméabilité mito et donc dysfonction
79
Q

Qu’est-ce qu’un choc ?

A

État hypotension sévère systémique dû à pompage coeur (dim expulsion sang) ou dim volume sang circulant

80
Q

Quelles sont les principales conséquences d’un choc ?

A

Hypoperfusion et hypoxie

81
Q

Quels sont les organes cibles lors d’un choc ?

A

Surtout poumons (dyspnée, tachypnée, cyanose) mais aussi reins (insuffisance rénale aigüe) et cerveau (parésie, troubles conscience)

82
Q

Qu’est-ce qu’un choc cardiogénique ?

A

Dim expulsion coeur due à insuffisance pompe myocarde (infarctus myocarde, arythmie ventriculaire, compression extrinsèque comme par tamponnade, obstruction à expulsion)

83
Q

Qu’est-ce qu’un choc hypovolémique ?

A

Dim expulsion coeur dû à faible volume sanguin (hémorragie, perte fluide lors brûlure ou autre, vasodilatation excessive)

84
Q

Qu’est-ce qu’un choc septique ?

A

Vasodilatation et sortie sang en périphérie par aug perméabilité vasculaire (infections, prod endotoxines et stimulation ¢, cytokines, complément)

85
Q

Qu’est-ce qu’un choc neurologique ?

A

Accident anesthésique ou lésion colonne vertébrale causant vasodilatation (hypoperfusion tissus et hypotension)

86
Q

Qu’est-ce qu’un choc anaphylactique ?

A

Vasodilatation en réponse à hypersensibilité généralisée générée par IgE qui amène à hypotension et hypoperfusion tissus

87
Q

Qu’est-ce que la pathogenèse du choc septique ?

A
    • souvent causé par bactéries Gram + mais aussi Gram - et champi
  • Pas confondre avec choc endotoxique
  • Réversible mais peut devenir irréversible
  • Inflammation
  • Activation et dommages ¢ endothéliales
  • Induction état procoagulant
  • Anomalies métaboliques
  • Immunosuppression
  • Dysfonction organes
88
Q

Que provoque l’inflammation dans la pathogenèse du choc septique ?

A
  • TLR activés par produits MO
  • Activation ¢ immunité innée (neutrophiles, monocytes) entraîne sécrétion TNF, IL-1, INF-y, IL-12, IL-18 et autres médiateurs inflammation
  • Prod ROS, prostaglandines et facteurs activation plaquettes (PAF)
  • Médiateurs causent vasodilation, aug perméabilité et dim perfusion
  • Activation système complément –> prod anaphylotoxines (C3a, C5a), fragements chimiotactiques (C5a) et opsonines (C3b) = contribue stade proinflammatoire
  • Composants bactériens (endotoxines) peuvent activer coagulation directement en activant facteurs XII ou indirectement en altérant fct ¢ endothéliales
  • Hyperinflammation active aussi mécanismes immunosuppresseurs
89
Q

Que provoque l’activation et les dommages aux cellules endothéliales dans la pathogenèse du choc septique ?

A
  • État pro-inflammation –> perte vasculaire liquide –> oedème
  • Cytokines font perdre jct serrées ¢ endothéliales = fuyantes
  • Endommagement ¢ par ROS –> prod NO
  • Perturbation perfusion tissus nécessitant souvent perfusion IV
  • Conséquence = HYPOPERFUSION
90
Q

Que provoque l’induction d’un état procoagulant dans la pathogenèse du choc septique ?

A
  • Septicémie altère expression pls facteurs –> favorise coagulation
  • Pro-inflammatoire cause aug expression facteurs tissulaires et PAI-1, dim expression facteurs anticoagulants et perte fluide vasculaire + oedème = stase
  • Effets pro-inflammation –> activation systémique thrombine –> déposition fibrine ds petits vaisseaux
  • Conséquence = HYPOPERFUSION
91
Q

Que provoque les anomalies métaboliques dans la pathogenèse du choc septique ?

A
  • TNF, IL-1, glucagon, H croissance et glucocorticoïdes = H stress favorisant néoglucogenèse (relâchées en cas de choc septique)
  • Cytokines pro-inflammatoires suppriment prod insuline et favorise résistance foie insuline
  • HYPERGLYCÉMIE qui dim fct neutrophiles et favorise adhésion sur endothélium
92
Q

Que provoque l’immunosuppresion dans la pathogenèse du choc septique ?

A
  • État inflammation change Th1 pr Th2 qui produit cytokines anti-inflammatoires
  • Stimule apoptose lymhpo Th1
93
Q

Comment le choc septique peut-il mener à la dysfonction des organes ?

A
  • Hypotension systémique, oedème interstitiel et thrombus petits vaisseaux –> tissus reçoivent pas assez O2 et nut –> peuvent pas faire métabolisme
  • Insuffisance pls organes (reins, foie, poumons, coeur) –> mène à mort
94
Q

Quelles sont les différents stades des chocs ?

A

Phase non progressive
Phase progressive
Phase irréversible

95
Q

Que se passe-t-il dans la phase non progressive des chocs?

A
  • Mécanismes réflexes compensatoires activés pr maintenir perfusion organes vitaux
    Mécanismes : libération cathécolamines et ADH, stimulation sympathique, système rénine-angiotensine, barorécepteurs réflexes
    Effets : tachycardie, vasoconstriction périphérique (pâleur/froideur peau), rétention fluide par reins
96
Q

Que se passe-t-il dans la phase progressive des chocs?

A
  • Hypoperfusion tissus et problèmes circulatoires/métaboliques empirent
  • Déficit en O2 persistant –> prod acide lactique (acidose lactique)
  • Distribution = +++ difficulté coeur et peut donner lésions anoxiques aux ¢ endothéliales vaisseaux pouvant causer DIC
  • Patient confus et produit - urine
    Acidose lactique : dim pH, vasodilatation artères, distribution flot ds microcirculation
97
Q

Que se passe-t-il dans la phase irréversible des chocs?

A
  • Lésions cellulaires et tissulaires tellement sévères que survie impossible mm si défauts hémodynamiques corrigés
  • Fuite E lysosomales aggrave état choc
  • Contractilité myocarde dim (à cause synthèse NO)
  • Lésions ischémiques intestins permettent flore N entrer ds circulation (choc septique devient bactériémie)
  • MORT impossible à éviter
98
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose ?

A

Durcissement artères dû à inflammation chronique interagissant avec lésion paroi artères, composée plaque fibreuse entourant plaque athéromateuse

99
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’athérosclérose ?

A 
Génétique
Antécédents familiaux
Aug âge
Sexe masculin (protection oestrogènes ?)
Hyperlipidémie (+++)
Hypertension
Cigarette
Diabète
Inflammation
Hyperhomocystéinémie
Syndrome métabolique
Lipoprotéines a élevées (forme altérée LDL)
Facteurs affectant hémostase
100
Q

Quelles sont les étapes du processus d’athérosclérose ?

A
  1. Dommage/dysfonction endothélial (aug perméabilité vasculaire, adhésion leucocytes et thrombose)
  2. Accumulation lipoprotéines (surtout LDL et formes oxydées)
  3. Adhésion et migration ds tunique int monocytes à endothélium (deviennent macrophages)
  4. Adhésion plaquettes
  5. Relâchement facteurs croissance par plaquettes activées, macrophages et ¢ paroi vasculaire (recrutement¢ muscle lisse)
  6. Prolifération ¢ muscle lisse, prod MEC et recrutement lympho T
  7. Accumulation lipides extra/intra¢ (macrophages et ¢ muscle lisse)
101
Q

Quels sont les vaisseaux les plus touchés par l’athérosclérose ?

A 
Artères abdo
Artères coronaires
Artères poplitée
Artères carotides int
Vaisseaux cercle Willis 
Bref, grosses artères élastiques et artères musculaires
102
Q

Quelles sont les causes de la dysfonction endothéliale menant à l’athérosclérose ?

A 
Perturbations hémodynamiques (+++)
Hypercholestérolémie (+++)
Inflammation
Infection
Prolifération muscles lisses et synthèse MEC
103
Q

Comment les perturbations hémodynamiques peuvent-elles amener à une dysfonction endothéliale ?

A
  • Athérosclérose a tendance à arriver à certaines places où flux perturbé (sortie vaisseaux, pt embranchement et praoi postérieure aorte abdo)
  • Places où pas turbulences –> induction gènes endothéliales dont produits (comme SOD) protègent contre athérosclérose
  • Raison pr laquelle lésions athérosclérotiques précoces sont à localisation prédéterminées
104
Q

Comment l’hypercholestérolémie peut-elle amener à une dysfonction endothéliale ?

A
  • Lipides dominants ds plaques athéromateuses = cholestérol et ester de cholestérol
  • Défauts génétiques ds absorption/métabolisme lipoprotéines = associé à athérosclérose accélérée
  • Autres désordres génétiques ou acquis causant hypercholestérolémie = peut amener à athérosclérose prématurée
  • Corrélation entre sévérité athérosclérose et niveau total-C ou LDL-C
  • Dim cholestérol sérum par alimentation ou méd = dim vitesse progression athérosclérose (régression certaines plaques et dim risque MCV)
105
Q

Quels sont les mécanismes par lesquels l’hypercholestérolémie peut mener à l’athérosclérose ?

A
  • Altération directe fct endothéliales

- Accumulation lipoprotéines ds intima

106
Q

Comment l’altération directe des fonctions endothéliales peuvent mener à l’athérosclérose ?

A
  • Par aug prod ROS locale
  • Dommages membranes et mitochondries
  • Accélération dégradation NO ce qui dim effet vasodilatateur
107
Q

Comment l’accumulation de lipoprotéines dans l’intima peut mener à l’athérosclérose ?

A
  • Agrégation ds tunique int et oxydation par ROS produits par ¢ inflammatoires
  • Accumulation LDL oxydés (qui ne peuvent pas être complètement dégradés) par macrophages par récepteurs scavengers
  • Macrophages deviennent remplis lipides (¢ spumeuses)
  • ¢ musculaires peuvent aussi se transformer en ¢ spumeuses par ingestion lipides modifiés à l’aide récepteurs LDL
  • ¢ spumeuses peuvent stimuler facteurs croissance, cytokines et chimiokines (cercle vicieux de recrutement/activation)
108
Q

Comment l’inflammation peut-elle amener à une dysfonction endothéliale ?

A
  • Contribue initiation/progression lésions athérosclérotiques
  • Déclenchée par accumulation cholestérol ds macrophages et autres ¢
  • Permet activation macrophages qui produisent ROS (oxydation LDL) et facteurs croissance (prolifération ¢ muscles lisses)
  • Permet activation lympho T qui sécrètent INF-y qui activent macrophages et ¢ endothéliales/muscle lisse qui libèrent facteurs croissance
109
Q

Comment une infection peut-elle amener à une dysfonction endothéliale ?

A

Lien athérosclérose et herpès, CMV et chlamydia pneumoniae

110
Q

Comment la prolifération des muscles lisses et la synthèse de matrice extracellulaire contribue à l’exacerbation de la lésion précurseur à l’athérosclérose ?

A
  • Prolifération muscle lisse et déposition MEC convertissent lésion primaire en athérome mature et contribue croissance progressive lésion athérosclérotique
  • Implication pls facteurs croissance (PDGF, FGF, TGF-a) qui stimulent prolifération ¢ muscle lisse et synthèse MEC (surtout collagène pr stabilisation plaque) par muscle lisse
  • ¢ inflammatoires activées ds athéromes peuvent causer apoptose ¢ muscles lisse ds intima et aug métabolisme MEC résultat plaques instables
111
Q

Quelle est l’évolution morphologique de la plaque athéromateuse ?

A

Stries lipidiques
Plaques athéroscléroses
Plaques compliquées

112
Q

Qu’est-ce que les stries lipidiques ?

A
  • Composées de ¢ spumeuses remplis lipides formant lésions jaunâtres
  • Causent pas perturbation flux
  • Peuvent évoluer en plaque
  • Peu dangereuses et peuvent se former sans FdeR
  • Commence à se former à l’adolescence
113
Q

Qu’est-ce que la plaque d’athérosclérose ?

A
  • Accumulation lipides et épaississement intama forme plaques jaunâtres empiétant sur lumière artère
  • Plaques ulcérées sont rouges/brunes
  • Contiennent ¢ musculaires lisses, macrophages, lympho T, MEC (collagène, fibres élastiques et protéoglycanes), lipides intra/extra¢ et débris nécrotiques
114
Q

Quelles sont les conséquences possibles pouvant arriver à la plaque d’athérosclérose ?

A 
Calcification
Rupture
Ulcération
Érosion
Hémorragie ds plaque
Athéroembolie
Formation anévrise
115
Q

Qu’est-ce qu’une plaque compliquée ?

A

Ayant subit rupture, fissure, érosion, ulcération, embolie, hémorragie

  1. Sténose (ischémie)
  2. Sténose + thrombose avec obstruction
  3. Hémorragie ds plaque
  4. Anévrisme (rupture = hémorragie)
116
Q

Qu’est-ce qu’une plaque stable ?

A

Entourée avec plaque fibreuse épaisse, peu lipides et peu inflammation, peu chances causer thrombose mais peut produire symptômes ischémie vaisseaux touchés

117
Q

Qu’est-ce qu’une plaque instable et quelles sont ses conséquences possibles ?

A

Entouré plaque fibreuse mince, bcp lipides et relativement bcp infiltrat inflammatoire (vulnérable)
Conséquences majeures : infarctus myocarde, infarctus cérébral, anévrisme aortique et maladies vasculaires périphériques (gangrène)

118
Q

Qu’est-ce qu’une sténose athérosclérotique ?

A
  • Plaque peut graduellement provoquer occlusion petits vaisseaux
  • Compromet flux sanguin et cause dommage ischémique
  • Remodelage média permet préserver lumière (limites)
  • Effet occlusion vasculaire dépend approvisionnement artériel et demande métabolique tissu affecté
119
Q

Qu’est-ce qu’une sténose critique ?

A

Occlusion suffisament sévère pr produire ischémie tissu (généralement 70% lumière artère)

120
Q

Quels sont les changements aigus possibles dans la plaque ?

A
  • Plaque fibreuse empêche plaque athérosclérose de se détacher en la recouvrant
  • Si plaque fibreuse est - épaisse ou a peu ¢ muscles lisse (plaque vulnérable) –> + enclin aux ruptures
  • Rupture/érosion souvent suivis de thrombose vasculaire partielle ou complète
  • Rupture/fissure expose constituants thrombogéniques plaque
  • Érosion/ulcère expose membrane basale thrombogène au sang
  • Hémorragie ds athérome aug volume plaque
121
Q

Comment le thrombus est-il une conséquence de l’athérosclérose ?

A
  • Peut mener à occlusion totale vaisseau
  • Peut aug ou dim au fil du temps
  • Peut provoquer embolie (petits fragments thrombus retrouvés ds circulation sanguine)
  • Thrombus s’accroche souvent sur plaque avec sténose partielle –> obstruction
122
Q

Quelles sont les conséquences de l’athérosclérose ?

A

Sténose athérosclérotique
Thrombose
Vasoconstriction

123
Q

Comment la vasoconstriction est-elle une conséquence de l’athérosclérose ?

A
  • Compromet taille lumière et aug forces mécaniques locales –> peut provoquer rupture plaque

Stimulation sites athéromes

  • Par agonistes adrénergiques circulants
  • Par libération contenu plaquettes
  • Par dysfonction ¢ endothéliales ce qui dim sécrétion facteurs relaxants (aug contraction)
  • Par libération médiateurs par ¢ inflammatoires

Biomed II (16 decks)

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