Athérosclérose Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le médiastin ?

A

Cavité centrale thorax où loge coeur

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2
Q

Qu’est-ce que le péricarde et quelles sont ses deux couches ?

A

Sac à double paroi enveloppant coeur

Fibreux : couche superficielle protégeant coeur et fixant à diaphragme, sternum et gros vaisseaux
Séreux : séreuse formée de 2 lames délimitant mince cavité péricarde ayant liquide pr lubrifier lames et éviter frictions lors battement

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3
Q

Quelles sont les deux lames du péricarde séreux ?

A

Lame pariétale : tapisse face int

Lame viscérale (épicarde) : se prolonge sur face ext coeur

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4
Q

Qu’est-ce que l’épicarde ?

A

Couche tissu conjonctif et ¢ mésothéliales sécrétant sérosité

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5
Q

Qu’est-ce que le myocarde ?

A

Tunique intermédiaire constituée surtout de ¢ musculaires cardiaques

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6
Q

Qu’est-ce que le squelette fibreux ?

A

Attachement ¢ muscle cardiaque à int myocarde par fibres tissu conjonctif enchevêtrées (faisceaux spiralés/circulaires qui relient toutes parties coeur)

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7
Q

Qu’est-ce que l’endocarde ?

A

Endothélium squameux simple et blanc posé sur mince couche tissu conjonctif lâche, tapissant cavité coeur et diminuant friction sang contre paroi

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8
Q

De quoi sont formées les valves cardiaques ?

A

Replis endocarde (composé endothélium)

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9
Q

Quelles sont les 3 tuniques des vaisseaux sanguins et quelles sont leurs différences dans les artères et les veines ?

A
Tunique interne (intima) : endothélium reposant sur couche sous-endothéliale formée tissu conjonctif lâche (pavimenteux simple)
Tunique moyenne (média) : ¢ musculaires lisses, fibres élastiques, collagène (couche + épaisse ds artères et - épaisse ds veines)
Tunique externe (adventia) : principalement fibres collagène et parcourue par neurofibres et vaisseaux lymphatiques (couche - épaisse ds artères et + épaisse ds veines)
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10
Q

Quels sont les types d’artères ?

A

Élastiques
Musculaires
Artérioles

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11
Q

Quelles sont les caractéristiques des artères élastiques ?

A
    • grosses artères (près coeur) comme aorte, artère pulmo
  • Peuvent s’élargir lors systole (contraction ventriculaire) et se rétracter lors diastole (relaxation ventriculaire)
  • Contiennent bcp élastine
  • Permet sang s’écouler manière presque continue (et non par coups)
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12
Q

Quelles sont les caractéristiques des artères musculaires ?

A
  • Contrôle apport sanguin par contraction/relaxation muscles lisses ds paroi
  • Contient valvules
  • Incluent artère fémorale et bronchiale
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13
Q

Quelles sont les caractéristiques des artérioles ?

A
    • petites
  • Faible résistance
  • Contrôlent écoulement sang ds lits capillaires
  • 1-2 couches muscles lisses circulaires
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14
Q

Quelles sont les caractéristiques des capillaires ?

A
  • Seulement tunique interne
  • Composées ¢ endothéliales (int) et membrane basale (ext)
  • Accès presque toutes ¢
  • Minceur paroi pr échanges substances
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15
Q

Quels sont les types de veines ?

A

Larges (proche coeur comme veines caves)
Musculaire (accompagnant artères musculaires)
Veinules (accompagnant artérioles)

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16
Q

Qu’est-ce que la triade de Virchow ?

A

Prédisposition menant à formation thrombose :
Lésions endothéliales (+++) –> infection
Flot sanguin anormal (stase/turbulence) –> varices
Hypercoagulabilité –> déficience en inhibiteur prothrombine due à mutation génétique

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17
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose ?

A

Phénomène PATHO consistant en formation thrombus ds artères/veines

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18
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus ?

A

Caillot sanguin adhérant à endothélium formé fibrine, GB (macrophages, lympho) et plaquettes qui peut nécroser au centre à cause E macrophages si très gros ce qui peut favoriser infections

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19
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose murale ?

A

Ds cavité cardiaque ou lumière aorte causée par contraction myocardique anormale ou dommage épithélium

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20
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose végétative ?

A

Ds valves cardiaques causée par lésions endothéliales et dérangement flux sanguin (souvent causé par bactérie)

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21
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose artérielle et cardiaque ?

A
  • Causée par lésion endothéliale et flux turbulent
  • Prédisposition pr thrombus cardiaque mural = infarctus myocarde (cause contractions myocardiques anormales et dommage endothélium)
  • Prédisposition pr thrombus artériel mural (aorte) = maladie rhumatismale coeur (cause dilatation artérielle est fibrillation)
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22
Q

Qu’est-ce qu’un thrombose veineuse ?

A
  • Causée par flux en stase

- Surtout veines superficielles ou creuses des jambes

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23
Q

Quels sont les 4 types de thromboses veineuses ?

A
  • Thrombophlébite
  • Thrombus veines superficielles
  • DVT (deep venous thrombosis)
  • DVT basses extrémités
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24
Q

Qu’est-ce qu’un thrombophlébite ?

A

Touche veines superficielles et profondes

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25
Qu'est-ce qu'un thrombus des veines superficielles ?
``` Souvent ds veines saphènes Causé par congestion locale Enflure Eouleur Embolies (+ rare) Prédisposition infections/ulcères ```
26
Qu'est-ce qu'un DVT ?
Ds veines larges + dangereux (possibilité embolie et infarctus pulmonaire) Souvent asymptomatique (diagnostic après embolie)
27
Qu'est-ce qu'un DVT des extrémités basses ?
- Souvent associé avec hypercoagulation - Prédisposition si immobilisation, repos au lit, insuffisance cardiaque congestive, trauma/chirurgie/brulure mobilisant personne, grossesse, cancer Trauma/chirurgie/brûlure : mène à libération facteurs procoagulant, prod hépatique facteurs coagulation, altération prod t-PA (protéase clivant plasminogène en plasmine) Grossesse : cause dim retour veineux jambes et hypercoagulation systémique dû changements H Cancer (syndrome de Trousseau) : ¢ inflammées relâchent facteurs coagulation et procoagulant ce qui aug chances thromboses
28
Quelles sont les différences entre un thrombus artériel et un thrombus veineux ?
Artériel Lieu de formation : lésion endothéliale (athérosclérose), turbulence Organe cible : coeur, artères Direction croissance : à contre sens du courant sanguin Conséquences : congestion locale, embolie Couleur : gris-blanc (plaquettes, fibrines, GR, GB) Occlusif : habituellement surtout artère coronaire, cérébrale et fémorale Embolie : risque élevé cerveau, reins, rate Prédisposition : infarctus myocarde, maladie rhumatismale coeur Veineux Lieu de formation : stase, hypercoagulabilité Organe cible : principalement jambes Direction croissance : sens courant sang (vers coeur) Conséquences : congestion locale, oedème, DLR, embolie pulmonaire (DVT), prédisposition infection peau Couleur : rouge (+ GR car se forme ds sang qui coule lentement vers veine) Occlusif : presque tjrs (site stase = congestion = ++ occlusif) Embolie : rarement mais fréquent pr veine large genou Prédisposition : âge, cancer (procoagulant), stase, trauma, hypercoagulabilité, maladies GR
29
Pourquoi un flux turbulent peut entraîner une thrombose ?
- Turbulence contribue thrombose en causant lésion/dysfonction endothélium ou contre-courants qui forme pochettes locales en état de stase - N flux stratifié --> plaquettes et autres éléments sanguins voyagent au centre séparé endothélium par mince couche plasma - Turbulence favorise activation plaquettes lors contact avec endothélium (aug procoagulation) par modif flux sanguin stratifié ce qui favorise déposition fibrine
30
Quelles sont les causes de la stase ?
``` (++++ veines) Insuffisance cardiaque avec stase aigüe/chronique Immobilisation Insuffisance valvules Stase ds anévrisme et varices ```
31
Quelles sont les causes de la turbulence ?
(++++ artères) Fibrillation auriculaire Bifurcations Sténose
32
Pourquoi des lésions endothéliales peuvent entraîner une thrombose ?
- Blessures endothéliales sévères peuvent déclencher thrombose par exposition vWF et facteurs tissulaires - Inflammation peut mener thrombose par changement expression gènes endothélium pr pro-thrombotique
33
Quelles sont les causes de la dysfonction endothéliale ?
``` Blessure physique Agent infectieux Flux sanguin anormal Médiateurs inflammatoires Anormalité métabolique (hypercholestérolémie) ```
34
Quelles sont rôles de la dysfonction endothéliale ?
``` Changements procoagulants (dim expression thrombomoduline qui active thrombine ou dim expression anticoagulants) Effets antifibrinolytiques (¢ endothéliales sécrétant inhibiteurs activateurs plasminogènes PAI ```
35
Pourquoi l'hypercoagulabilité peut entraîner une thrombose ?
- Inclut tous désordres sanguins prédisposant à thrombose - - fréquent de la triade de Virchow - Classés par désordres primaires (génétiques) ou secondaires (acquis)
36
Quels sont les désordres primaires de l'hypercoagulabilité pouvant entraîner une thrombose ?
- Mutations gène facteur V (résistance facteur V au clivage et inactivation par protéine C) ou prothrombine (peut avoir aug) - Peut avoir aug homocystéine - Peut avoir déficience anticoagulants antithrombine III, protéine C ou S
37
Quels sont les désordres secondaires de l'hypercoagulabilité pouvant entraîner une thrombose ?
- Stase et accident cardiovasculaire (+++ important) - Contraceptifs oraux (favorisent synthèse facteurs coagulation par fois et dim synthèse facteurs anticoagulants) - Certains cancers (prod procoagulants) - Âge avancé (dim + en + PGI2 qui inhibe N plaquettes) - Obésité et cigarette (favorisant procoagulation)
38
Quels sont les destins possibles d'un thrombus vasculaire ?
- Propagation - Embolisation - Organisation et recanalisation - Dissolution (résolution)
39
Qu'est-ce que la propagation d'un thrombus ?
Thrombus peut accumuler encore +++ plaquettes/fibrines et donc amener obstruction + critique
40
Qu'est-ce que l'embolisation d'un thrombus ?
Thrombus se déloge pr se propager à autres sites
41
Qu'est-ce que l'organisation et la recanalisation d'un thrombus ?
Organisation : vieux thrombus deviennent organisés par croissance interne de ¢ endothéliales, muscles lisses et fibroblastes Recanalisation : capillaires se reforment ds thrombus organisé ce qui permet rétablir continuité lumière à différents ° dépendant canaux formés
42
Qu'est-ce que la dissolution d'un thrombus ?
- Fibrinolyse menant à rapetissement thrombus et disparition - Si bcp accumulation fibrine (polymérisation) --> thrombus peut devenir résistant à fibrinolyse - Donner agent fibrinolytique (comme t-PA) --> bon seulement lors premières heures
43
Quelles sont les causes de transsudats et d'exsudats ?
Inflammatoire : exsudat (fluide riche en protéines) dû à aug perméabilité capillaire Non-inflammatoire : transsudat (fluide pauvre en protéines) dû à pls maladies (dont insuffisance rénale et cardique et désordres nut)
44
Quelles sont les causes de l'oedème ?
- Aug PHc (désordres cardiovasculaires perturbant retour veineux) - Dim POc (perte albumine lors maladie foie/rein ou malnut) - Rétention Na/eau (causée par désordres rénaux/cardiaques) - Obstruction lymphatique (peut être causé par cancer invasif qui compresse ou inflammation)
45
Comment y a-t-il formation d'oedème à partir d'une insuffisance cardiaque ?
1. Dim retour veineux (accumulation ds veines) 2. Aug PHc 3. Oedème 4. Dim PHc 5. Dim perfusion rénale 6. Activation système rénine-angiotensine (système basse pression) par reins 7. Rétention eau/Na par reins 8. Aug marquée PHc 9. Aggravation oedème
46
Comment y a-t-il formation d'oedème à partir d'une insuffisance hépatique ?
Foie synthétise pas assez protéines (surtout albumine) --> dim POc --> sortie fluide vers interstitiel --> oedème
47
Comment y a-t-il formation d'oedème à partir d'une insuffisance rénale ?
- Peut causer sortie albumine --> dim POc --> oedème (aggravé par rétention eau/Na) - Peut causer directement réabsorption massive eau/Na --> aug PHc et dim POc --> oedème
48
Qu'est-ce que l'hyperémie ?
- Processus actif durant lequel dilatation artérielle mène à aug flux sanguin - Dilatation artérioles peut être due à inflammation ou exercice - Tissus deviennent rouge à cause aug apport en sang oxygéné
49
Qu'est-ce que la congestion ?
- Stase ou hyperémie passive - Processus passif résultat dim retour veineux (accumulation sang veineux) - Systémique (insuffisance cardiaque) et local (obstruction veine isolée) - Tissus congestionnés = coloration bleu-rouge à cause accumulation sang désoxygéné (accumulation surtout foie/poumons) - Congestion aug PHc = oedème
50
Quelles sont les 2 types de congestion ?
Aigüe : congestion court terme avec aug volume et pression --> oedème Chronique : congestion longue durée --> hypoxie par manque apport sanguin --> ischémie --> dégénération/mort ¢ parenchymateuses --> cicatrisation ou rupture vaisseau (petite hémorragie)
51
Quelles sont les répercussions d'une congestion sur le foie ?
Aigüe - Distension veine central et sinusoïdes - Possibilité ischémique hépatocytes au centre lobule hépatique - Hépatocytes périportaux ont meilleure oxygénation (proximité artérioles hépatiques) Chronique - Hépatocytes centraux (région centrolobulaire) = brun-rouge à cause nécrose, dégénération et hémorragie - Macrophages chargés hémosidérine entraînant dégénération hépatocytes (cause nécrose) - Hépatocytes périphériques pas congestionnés
52
Quelles sont les répercussions d'une congestion sur les poumons ?
Aigüe - Capillaires alvéolaires engorgés - Peut avoir oedème septums alvéolaires et/ou hémorragie intra-alvéolaire - Compromet échanges gazeux Chronique - Épaississement septum alvéolaire - Présence fibrose - Espaces intra-alvéolaires peuvent contenir bcp macrophages chargés hémosidérine (¢ insuffisance cardiaque)
53
Qu'est-ce qu'une hémorragie ?
Accumulation sang ds espace extra¢ due à rupture vaisseaux sanguins (ext ou contenue ds tissus)
54
Quelles sont les causes d'hémorragie ?
- Défauts hémostase primaire (formation bouchon plaquette) - Défauts hémostase secondaire (déposition fibrine) - Défauts impliquant petits vaisseaux - Coagulation intravasculaire disséminée - Inflammation - Fragilité vasculaire - Trauma - Anévrisme - Infections - Athérosclérose
55
Qu'est-ce que les défauts primaires causant des hémorragies ?
- Formation clou plaquettaire - Peut être dû à défaut plaquettes ou maladie de von Willebrand - Souvent sous forme légers saignements ds peau ou membrane muqueuses (sensibles aux ruptures suite aux traumas mineurs) - Défauts peuvent être associées à épistaxis (saignement nez), saignements GI et ménorragies (menstruations excessives)
56
Qu'est-ce que la maladie de von Willebrand ?
Anomalie du facteur tissulaire (facteur Willebrand) = pas agrégation plaquettaire
57
Qu'est-ce que les défauts secondaires causant des hémorragies ?
- Déposition fibrine - Peut être dû à défaut facteurs croissance - Sous forme saignements ds tissus lisses et articulations (hémarthrose) suite à trauma mineur
58
Qu'est-ce que les défauts impliquant les petits vaisseaux causant des hémorragies ?
- Dû à défauts qui déchirent ou rendent + fragiles petits vaisseaux - Volume extra¢ sang suffisant pr former hématome (+ volumineux) - Sous forme purpura palpable, ecchymoses, pétéchies
59
Qu'est-ce que la coagulation intravasculaire disséminée ?
- Complication associée à activation systémique thrombine - Dispersion thrombus fibrine ds microcirculation (pleins embolies) - Thrombus activent consommation plaquettes et facteurs coagulation --> à la longue = hémorragie, perturbation flux sanguin et choc hypovolémique
60
Qu'est-ce qu'une embolie ?
Masse intravasculaire solide, liquide ou gazeuse détachée et circulant ds sang pr se rendre n'importe où --> cause souvent dysfonctions tissulaires/infarctus
61
Qu'est-ce qu'une thromboembolie ?
Embolie provenant thrombus délogé
62
Quelles sont les différents types d'embolie ?
- Artérielle - Pulmonaire - Thromboembolie systémique - Graisseuse - Gazeuse - Fluide amniotique
63
Qu'est-ce qu'une embolie artérielle ?
Vient du coeur, athérosclérose ou endocardite et s'en va vers cerveau, intestins et membres inférieurs, reins, coeur
64
Qu'est-ce qu'une embolie pulmonaire ?
Origine : souvent thrombus DVT Trajet : passent ds veine --> coeur droit --> artères pulmo Conséquences cliniques - Risque récidives élevés - Souvent pas manifs cliniques car très petites - Mort soudaine, défaillance ventricule droit/cardiovasculaire si > 60% circulation bloquée - Peut mener hémorragie pulmo si rupture artère moyenne (rarement infarctus) - Multiples embolies avec temps peuvent causer hypertension pulmo et insuffisance ventricule droit - Si artères pulmo touchées mais bronchiales intactes --> suffisantes pr assurer perfusion poumons (vice versa)
65
Qu'est-ce qu'une thromboembolie systémique ?
Origine : surtout thrombus mural intracardiaque mais aussi thrombus associé avec plaques athéroscléroses ulcérées, anévrysme aortique ou thrombus végétatif Trajet : dispersion partout mais surtout ds basses extrémités et cerveau dépendant pt origine et débit sanguin Conséquences cliniques - Gravité dépend vulnérabilité tissu atteins ischémie, calibre occlusion et si présence perfusion sanguine collatérale - Résultat généralement infarctus tissu
66
Qu'est-ce qu'une embolie graisseuse ?
Origine : fracture os longs, blessure, brûlures tissus mous/adipeux (relâchement AG qui peuvent passer ds capillaires sans bloquer) Trajet : gras entre circulation par rupture sinusoïdes vasculaires moelle ou rupture veinules et voyage jusqu'au poumons/cerveau Conséquences cliniques - Terme appliqué à patient symptômatique - Insuffisance pulmo (tachypnée, dyspnée, tachycardie) - Symptômes neuro (irritabilité, agitation, délire, coma) - Anémie (agrégaton GB + hémolyse) - Thrombocytopénie (adhésion plaquettes aux globules graisseux et séquestration)
67
Qu'est-ce qu'une embolie gazeuse ?
Origine : bulles gaz ds circulation qui peuvent mm fusionner et bloquer + gros vaisseaux Trajet : air introduit par procédures médicales, dépressurisation ou trauma Conséquences cliniques - Douleur (bulles air ds muscle S et tissus) - Oedème, hémorragie, emphysème et troubles respiratoires (poumons) - Maladie de Caisson (persistance embolie gazeuse ds squelette causant foyers nécrose ischémique traité par solubilisation gaz par chambre pression élevée)
68
Qu'est-ce qu'une embolie causée par le fluide amniotique ?
Origine : suite accouchement (infusion liquide amniotique et contenu ds sang mère ce qui active coagulation) Trajet : par fissure placenta ou rupture veines utérines qui rentre ds sang Conséquences cliniques - Dyspnée sévère soudaine - Cyanose - Choc hypotensif - Désordres neuro (maux tête au coma) - Oedème pulmo et DCI fréquente si survie
69
Qu'est-ce qu'un infarctus ?
Zone ischémique causée par occlusion apport artériel ou drainage veineux
70
Quelles sont les causes d'un infarctus ?
``` Thrombose artérielles (+++) Embolie artérielles (+++) Hémorragie plaque athéromateuse (gonflement) Compression causée par tumeur/oedème Torsion vaisseau Rupture traumatique afflux sanguin Emprisonnement ds sac hernie Thrombose veineuse (surtout ds organes n'ayant qu'une veine efférentes comme ovaires et testicules) ```
71
Comment classifie-t-on les infarctus ?
- Par couleur | - Par présence/absence infection
72
Comment fonctionne la classification par couleur des infarctus ?
Rouge (hémorragique) - Accumulation sang possible - Tissus lousses avec suffisamment espace pr accumulation sang ds zone infarcie (poumons) - Tissus double circulation où perfusion vaisseau non obstrué peut aller ds zone nécrotique - Tissus ayant été congestionnés à cause retour veineux stagnant ou lent - Perfusion sanguine rétablie ds site nécrosé suite à occlusion artérielle précédente avec nécrose Blanc (anémique) - Accumulation sang impossible - Occlusion artérielle terminale organes solides (coeur, rate, reins) - Tissus trop rigides pr permettre sang provenant capillaires voisins et non occlus de s'infiltrer vers zone ischémique
73
Comment fonctionne la classification par présence ou absence d'infection des infarctus ?
Nécrose ischémique : tissus stables et labiles, empire selon temps occlusion Nécrose de liquéfaction : tissus permanents (comme cerveau) Infarctus septique : présence bactérie forçant infarctus à se convertir en abcès
74
Quels sont les facteurs influençant le développement des infarctus ?
Nature apport sanguin : présence ou non apport sanguin alternatif Vitesse dév occlusion : occlusion se dév lentement - chances causer infarctus car pas temps dév voies sanguines alternatives Vulnérabilité hypoxie : neurones subissent dommages irréversibles après 3-4min, myocarde après 20-30 min et fibroblastes myocarde après pls heures Hypoxie : pO2 ds sang influence gravité occlusion vasculaire
75
Qu'est-ce que la reperfusion ?
- Moyen + efficace sauver ischémie = restaurer flux sanguin + rapidement possible (perfusion) - Lésion réversible --> rétablissement ¢ - Lésion irréversible --> exacerbation et accélération dommage - Amène nouveau processus dommage où ¢ ayant pt survécus vont mourir
76
Quelles sont les conséquences de la reperfusion ?
Stress oxydatif et surplus Ca (cercle vicieux)
77
Comment la reperfusion occasionne-t-elle un stress oxydatif ?
- Reperfusion peut aug génération ROS et NO - Possibilité dommage mito (peuvent plus réduire O2 et donc prod ROS) - Action oxydases ds leucocytes et ¢ endothéliales - Perturbation antioxydants par ischémie
78
Comment la reperfusion occasionne-t-elle un surplus intracellulaire de calcium ?
- Ischémie favorise surplus Ca ds ¢ - RS lésé par ROS libère Ca - Empiré par retour flux sanguin - Entraîne aug perméabilité mito et donc dysfonction
79
Qu'est-ce qu'un choc ?
État hypotension sévère systémique dû à pompage coeur (dim expulsion sang) ou dim volume sang circulant
80
Quelles sont les principales conséquences d'un choc ?
Hypoperfusion et hypoxie
81
Quels sont les organes cibles lors d'un choc ?
Surtout poumons (dyspnée, tachypnée, cyanose) mais aussi reins (insuffisance rénale aigüe) et cerveau (parésie, troubles conscience)
82
Qu'est-ce qu'un choc cardiogénique ?
Dim expulsion coeur due à insuffisance pompe myocarde (infarctus myocarde, arythmie ventriculaire, compression extrinsèque comme par tamponnade, obstruction à expulsion)
83
Qu'est-ce qu'un choc hypovolémique ?
Dim expulsion coeur dû à faible volume sanguin (hémorragie, perte fluide lors brûlure ou autre, vasodilatation excessive)
84
Qu'est-ce qu'un choc septique ?
Vasodilatation et sortie sang en périphérie par aug perméabilité vasculaire (infections, prod endotoxines et stimulation ¢, cytokines, complément)
85
Qu'est-ce qu'un choc neurologique ?
Accident anesthésique ou lésion colonne vertébrale causant vasodilatation (hypoperfusion tissus et hypotension)
86
Qu'est-ce qu'un choc anaphylactique ?
Vasodilatation en réponse à hypersensibilité généralisée générée par IgE qui amène à hypotension et hypoperfusion tissus
87
Qu'est-ce que la pathogenèse du choc septique ?
- + souvent causé par bactéries Gram + mais aussi Gram - et champi - Pas confondre avec choc endotoxique - Réversible mais peut devenir irréversible - Inflammation - Activation et dommages ¢ endothéliales - Induction état procoagulant - Anomalies métaboliques - Immunosuppression - Dysfonction organes
88
Que provoque l'inflammation dans la pathogenèse du choc septique ?
- TLR activés par produits MO - Activation ¢ immunité innée (neutrophiles, monocytes) entraîne sécrétion TNF, IL-1, INF-y, IL-12, IL-18 et autres médiateurs inflammation - Prod ROS, prostaglandines et facteurs activation plaquettes (PAF) - Médiateurs causent vasodilation, aug perméabilité et dim perfusion - Activation système complément --> prod anaphylotoxines (C3a, C5a), fragements chimiotactiques (C5a) et opsonines (C3b) = contribue stade proinflammatoire - Composants bactériens (endotoxines) peuvent activer coagulation directement en activant facteurs XII ou indirectement en altérant fct ¢ endothéliales - Hyperinflammation active aussi mécanismes immunosuppresseurs
89
Que provoque l'activation et les dommages aux cellules endothéliales dans la pathogenèse du choc septique ?
- État pro-inflammation --> perte vasculaire liquide --> oedème - Cytokines font perdre jct serrées ¢ endothéliales = fuyantes - Endommagement ¢ par ROS --> prod NO - Perturbation perfusion tissus nécessitant souvent perfusion IV - Conséquence = HYPOPERFUSION
90
Que provoque l'induction d'un état procoagulant dans la pathogenèse du choc septique ?
- Septicémie altère expression pls facteurs --> favorise coagulation - Pro-inflammatoire cause aug expression facteurs tissulaires et PAI-1, dim expression facteurs anticoagulants et perte fluide vasculaire + oedème = stase - Effets pro-inflammation --> activation systémique thrombine --> déposition fibrine ds petits vaisseaux - Conséquence = HYPOPERFUSION
91
Que provoque les anomalies métaboliques dans la pathogenèse du choc septique ?
- TNF, IL-1, glucagon, H croissance et glucocorticoïdes = H stress favorisant néoglucogenèse (relâchées en cas de choc septique) - Cytokines pro-inflammatoires suppriment prod insuline et favorise résistance foie insuline - HYPERGLYCÉMIE qui dim fct neutrophiles et favorise adhésion sur endothélium
92
Que provoque l'immunosuppresion dans la pathogenèse du choc septique ?
- État inflammation change Th1 pr Th2 qui produit cytokines anti-inflammatoires - Stimule apoptose lymhpo Th1
93
Comment le choc septique peut-il mener à la dysfonction des organes ?
- Hypotension systémique, oedème interstitiel et thrombus petits vaisseaux --> tissus reçoivent pas assez O2 et nut --> peuvent pas faire métabolisme - Insuffisance pls organes (reins, foie, poumons, coeur) --> mène à mort
94
Quelles sont les différents stades des chocs ?
Phase non progressive Phase progressive Phase irréversible
95
Que se passe-t-il dans la phase non progressive des chocs?
- Mécanismes réflexes compensatoires activés pr maintenir perfusion organes vitaux Mécanismes : libération cathécolamines et ADH, stimulation sympathique, système rénine-angiotensine, barorécepteurs réflexes Effets : tachycardie, vasoconstriction périphérique (pâleur/froideur peau), rétention fluide par reins
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Que se passe-t-il dans la phase progressive des chocs?
- Hypoperfusion tissus et problèmes circulatoires/métaboliques empirent - Déficit en O2 persistant --> prod acide lactique (acidose lactique) - Distribution = +++ difficulté coeur et peut donner lésions anoxiques aux ¢ endothéliales vaisseaux pouvant causer DIC - Patient confus et produit - urine Acidose lactique : dim pH, vasodilatation artères, distribution flot ds microcirculation
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Que se passe-t-il dans la phase irréversible des chocs?
- Lésions cellulaires et tissulaires tellement sévères que survie impossible mm si défauts hémodynamiques corrigés - Fuite E lysosomales aggrave état choc - Contractilité myocarde dim (à cause synthèse NO) - Lésions ischémiques intestins permettent flore N entrer ds circulation (choc septique devient bactériémie) - MORT impossible à éviter
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Qu'est-ce que l'athérosclérose ?
Durcissement artères dû à inflammation chronique interagissant avec lésion paroi artères, composée plaque fibreuse entourant plaque athéromateuse
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Quels sont les facteurs de risque de l'athérosclérose ?
``` Génétique Antécédents familiaux Aug âge Sexe masculin (protection oestrogènes ?) Hyperlipidémie (+++) Hypertension Cigarette Diabète Inflammation Hyperhomocystéinémie Syndrome métabolique Lipoprotéines a élevées (forme altérée LDL) Facteurs affectant hémostase ```
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Quelles sont les étapes du processus d'athérosclérose ?
1. Dommage/dysfonction endothélial (aug perméabilité vasculaire, adhésion leucocytes et thrombose) 2. Accumulation lipoprotéines (surtout LDL et formes oxydées) 3. Adhésion et migration ds tunique int monocytes à endothélium (deviennent macrophages) 4. Adhésion plaquettes 5. Relâchement facteurs croissance par plaquettes activées, macrophages et ¢ paroi vasculaire (recrutement¢ muscle lisse) 6. Prolifération ¢ muscle lisse, prod MEC et recrutement lympho T 7. Accumulation lipides extra/intra¢ (macrophages et ¢ muscle lisse)
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Quels sont les vaisseaux les plus touchés par l'athérosclérose ?
``` Artères abdo Artères coronaires Artères poplitée Artères carotides int Vaisseaux cercle Willis Bref, grosses artères élastiques et artères musculaires ```
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Quelles sont les causes de la dysfonction endothéliale menant à l'athérosclérose ?
``` Perturbations hémodynamiques (+++) Hypercholestérolémie (+++) Inflammation Infection Prolifération muscles lisses et synthèse MEC ```
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Comment les perturbations hémodynamiques peuvent-elles amener à une dysfonction endothéliale ?
- Athérosclérose a tendance à arriver à certaines places où flux perturbé (sortie vaisseaux, pt embranchement et praoi postérieure aorte abdo) - Places où pas turbulences --> induction gènes endothéliales dont produits (comme SOD) protègent contre athérosclérose - Raison pr laquelle lésions athérosclérotiques précoces sont à localisation prédéterminées
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Comment l'hypercholestérolémie peut-elle amener à une dysfonction endothéliale ?
- Lipides dominants ds plaques athéromateuses = cholestérol et ester de cholestérol - Défauts génétiques ds absorption/métabolisme lipoprotéines = associé à athérosclérose accélérée - Autres désordres génétiques ou acquis causant hypercholestérolémie = peut amener à athérosclérose prématurée - Corrélation entre sévérité athérosclérose et niveau total-C ou LDL-C - Dim cholestérol sérum par alimentation ou méd = dim vitesse progression athérosclérose (régression certaines plaques et dim risque MCV)
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Quels sont les mécanismes par lesquels l'hypercholestérolémie peut mener à l'athérosclérose ?
- Altération directe fct endothéliales | - Accumulation lipoprotéines ds intima
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Comment l'altération directe des fonctions endothéliales peuvent mener à l'athérosclérose ?
- Par aug prod ROS locale - Dommages membranes et mitochondries - Accélération dégradation NO ce qui dim effet vasodilatateur
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Comment l'accumulation de lipoprotéines dans l'intima peut mener à l'athérosclérose ?
- Agrégation ds tunique int et oxydation par ROS produits par ¢ inflammatoires - Accumulation LDL oxydés (qui ne peuvent pas être complètement dégradés) par macrophages par récepteurs scavengers - Macrophages deviennent remplis lipides (¢ spumeuses) - ¢ musculaires peuvent aussi se transformer en ¢ spumeuses par ingestion lipides modifiés à l'aide récepteurs LDL - ¢ spumeuses peuvent stimuler facteurs croissance, cytokines et chimiokines (cercle vicieux de recrutement/activation)
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Comment l'inflammation peut-elle amener à une dysfonction endothéliale ?
- Contribue initiation/progression lésions athérosclérotiques - Déclenchée par accumulation cholestérol ds macrophages et autres ¢ - Permet activation macrophages qui produisent ROS (oxydation LDL) et facteurs croissance (prolifération ¢ muscles lisses) - Permet activation lympho T qui sécrètent INF-y qui activent macrophages et ¢ endothéliales/muscle lisse qui libèrent facteurs croissance
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Comment une infection peut-elle amener à une dysfonction endothéliale ?
Lien athérosclérose et herpès, CMV et chlamydia pneumoniae
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Comment la prolifération des muscles lisses et la synthèse de matrice extracellulaire contribue à l'exacerbation de la lésion précurseur à l'athérosclérose ?
- Prolifération muscle lisse et déposition MEC convertissent lésion primaire en athérome mature et contribue croissance progressive lésion athérosclérotique - Implication pls facteurs croissance (PDGF, FGF, TGF-a) qui stimulent prolifération ¢ muscle lisse et synthèse MEC (surtout collagène pr stabilisation plaque) par muscle lisse - ¢ inflammatoires activées ds athéromes peuvent causer apoptose ¢ muscles lisse ds intima et aug métabolisme MEC résultat plaques instables
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Quelle est l'évolution morphologique de la plaque athéromateuse ?
Stries lipidiques Plaques athéroscléroses Plaques compliquées
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Qu'est-ce que les stries lipidiques ?
- Composées de ¢ spumeuses remplis lipides formant lésions jaunâtres - Causent pas perturbation flux - Peuvent évoluer en plaque - Peu dangereuses et peuvent se former sans FdeR - Commence à se former à l'adolescence
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Qu'est-ce que la plaque d'athérosclérose ?
- Accumulation lipides et épaississement intama forme plaques jaunâtres empiétant sur lumière artère - Plaques ulcérées sont rouges/brunes - Contiennent ¢ musculaires lisses, macrophages, lympho T, MEC (collagène, fibres élastiques et protéoglycanes), lipides intra/extra¢ et débris nécrotiques
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Quelles sont les conséquences possibles pouvant arriver à la plaque d'athérosclérose ?
``` Calcification Rupture Ulcération Érosion Hémorragie ds plaque Athéroembolie Formation anévrise ```
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Qu'est-ce qu'une plaque compliquée ?
Ayant subit rupture, fissure, érosion, ulcération, embolie, hémorragie 1. Sténose (ischémie) 2. Sténose + thrombose avec obstruction 3. Hémorragie ds plaque 4. Anévrisme (rupture = hémorragie)
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Qu'est-ce qu'une plaque stable ?
Entourée avec plaque fibreuse épaisse, peu lipides et peu inflammation, peu chances causer thrombose mais peut produire symptômes ischémie vaisseaux touchés
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Qu'est-ce qu'une plaque instable et quelles sont ses conséquences possibles ?
Entouré plaque fibreuse mince, bcp lipides et relativement bcp infiltrat inflammatoire (vulnérable) Conséquences majeures : infarctus myocarde, infarctus cérébral, anévrisme aortique et maladies vasculaires périphériques (gangrène)
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Qu'est-ce qu'une sténose athérosclérotique ?
- Plaque peut graduellement provoquer occlusion petits vaisseaux - Compromet flux sanguin et cause dommage ischémique - Remodelage média permet préserver lumière (limites) - Effet occlusion vasculaire dépend approvisionnement artériel et demande métabolique tissu affecté
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Qu'est-ce qu'une sténose critique ?
Occlusion suffisament sévère pr produire ischémie tissu (généralement 70% lumière artère)
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Quels sont les changements aigus possibles dans la plaque ?
- Plaque fibreuse empêche plaque athérosclérose de se détacher en la recouvrant - Si plaque fibreuse est - épaisse ou a peu ¢ muscles lisse (plaque vulnérable) --> + enclin aux ruptures - Rupture/érosion souvent suivis de thrombose vasculaire partielle ou complète - Rupture/fissure expose constituants thrombogéniques plaque - Érosion/ulcère expose membrane basale thrombogène au sang - Hémorragie ds athérome aug volume plaque
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Comment le thrombus est-il une conséquence de l'athérosclérose ?
- Peut mener à occlusion totale vaisseau - Peut aug ou dim au fil du temps - Peut provoquer embolie (petits fragments thrombus retrouvés ds circulation sanguine) - Thrombus s'accroche souvent sur plaque avec sténose partielle --> obstruction
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Quelles sont les conséquences de l'athérosclérose ?
Sténose athérosclérotique Thrombose Vasoconstriction
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Comment la vasoconstriction est-elle une conséquence de l'athérosclérose ?
- Compromet taille lumière et aug forces mécaniques locales --> peut provoquer rupture plaque Stimulation sites athéromes - Par agonistes adrénergiques circulants - Par libération contenu plaquettes - Par dysfonction ¢ endothéliales ce qui dim sécrétion facteurs relaxants (aug contraction) - Par libération médiateurs par ¢ inflammatoires