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Biomed II > Inflammation chronique > Flashcards

Inflammation chronique Flashcards

1
Q

Où sont les cellules de Paneth et quelle est leur fonction ?

A

Localisation : iléon, caecum, appendice

Fonction : agents anti-MO

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2
Q

Qu’est-ce que le péritoine ?

A
  • Séreuse humide et glissante qui enveloppe viscères digestifs et recouvre couche musculaire gros intestin
  • Cellules produisent mince film liquide séreux permettant viscères glisser librement
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Q

Qu’est-ce que le péritoine pariétal ?

A

Tapisse paroi abdo int et recouvre face antérieur partie duodénum et colon

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4
Q

Qu’est-ce que le péritoine viscéral ?

A

Enveloppe et supporte organes digestifs intra-péritonéaux et recouvre mésentère et omentum

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5
Q

Qu’est-ce qu’un organe intrapéritonéal ?

A

Libre ds cavité péritonéale (invagination péritoine) et donc + profond

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6
Q

Qu’est-ce qu’un organe partiellement extra-péritonéal ?

A

Accolé à paroi péritonéal (tapisse une seul face de l’organe)

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7
Q

Qu’est-ce que le mésentère ?

A
  • Double couche péritoine (replis) contenant 2 séreuses accolées dos à dos des organes digestifs jusqu’à paroi cavité
  • Contient petit intestin et permet rester attacher paroi abdo
  • Permet passage petits vaisseaux sanguins et lymphatiques et neurofibres pour viscères digestifs
  • Maintien organes en place et emmagasine lipides
  • Certains organes (comme duodénum) adhère à paroi et perds mésentère
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8
Q

Qu’est-ce qu’un vaisseau lymphatique ?

A

Permet circulation lymphe et canal lymphatique droit draine quart sup droit corps et conduit thoracique draine reste corps se jetant ds veines sous-clavières et jugulaires droites/gauches

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9
Q

Qu’est-ce qu’un noeud lymphatique ?

A

Ganglion

Site contenant bcp lympho et autres leucocytes jouant rôle filtre pr lymphe et activation SI (présentation Ag)

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10
Q

Qu’est-ce qu’un nodule lymphatique ?

A

Accumulation cellules lymphoïdes n’ayant pas structure bien définie

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11
Q

Qu’est-ce qu’un tissu lymphoïde ?

A
  • Stockage/prolifération lympho et position stratégiquement idéale pr surveiller organisme (lympho/macrophages)
  • Surtout tissus conjonctifs réticulaires (sauf thymus)
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12
Q

Qu’est-ce que les organes lymphoïdes primaires, secondaires et tertiaires ?

A

Primaires : moelle osseuse et thymus
Secondaires : rate, amygdales, noeud lymphatique
Tertiaires : agrégation temporaire qd inflammation chronique (lympho, plasmocytes, CPA)

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13
Q

Qu’est-ce qu’un organe lymphoïde diffus ? Donnez un exemple.

A

Faible qté partout ds organisme
MALT (tissus lymphoïdes associées aux muqueuses GI, respi et urinaires) : produit IgA sécréteur et contient lympho B (nodules) et T (adjacentes)

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14
Q

Qu’est-ce que des follicules ? Donnez des exemples.

A

Corps sphériques durs ayant bcp cellules lymphoïdes et fibres réticulaires
Moelle osseuse : synthèse lympho et maturation lympho B
Thymus : maturation lympho T seulement ds premières années vie
Rate (+ gros organe lymphoïde) : site prolifération lympho, élaboration réaction immunitaire (réservoir monocytes), filtration sang, emmagasine plaquettes et produits dégradation GR, siège érythropoièse
Amygdales (tonsilles pharyngiennes/palatine/linguale) : agrégats noeuds lymphatiques positionnés stratégiquement pr participer réponses immunitaires contre susbtances inhalées/ingérées

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15
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique ?

A

Réponse de durée prolongée (semaine ou mois) pdt laquelle inflammation, lésion tissulaire et tentative de réparation coexistent ds combinaisons variées

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16
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation chronique ?

A
  • Infections persistantes
  • Exposition prolongée à agents potentiellement toxique (exogène/endogène) comme athérosclérose, diabète type 2, tumeurs
  • Maladie d’hypersensibilité
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17
Q

En quoi les infections persistantes peuvent-elles amener de l’inflammation chronique ?

A

Certains MO sont difficiles à éradiquer (réaction granulomateuse) ou inflammation aigüe non résolue peut avoir progresser en inflammation chronique

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18
Q

En quoi la maladie d’hypersensibilité peut-elle amener de l’inflammation chronique ?

A
  • Causée par activation excessive et inapproprié du SI
  • Peut être due à maladies auto-immunes résulte dommages chroniques tissus et inflammation à cause activation complément ce qui active macrophages
  • Peut être due à mauvaise régulation de réponse immunitaire contre MO (allergie) –> pas utile (ne combattent pas Ag nuisibles)
  • Fibrose peut se produire ds stades tardifs
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19
Q

Quelle est la morphologie type lors d’inflammation chronique ?

A
  • Infiltration avec cellules mononucléées (macrophages, lymphocytes, plasmocytes)
  • Destruction tissus induite par agents agressants persistants ou cellules inflammatoires
  • Tentative de réparation par remplacement tissus endommagés par tissus conjonctif grâce à angiogenèse et surtout fibrose
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20
Q

Comment l’inflammation chronique est-elle un continuum de l’inflammation aigüe ?

A
  • Progression si persistance agent agressant ou interférence avec processus normal guérison
  • Incapacité résolution –> destruction cellulaire et formation cavité inflammatoire –> formation abcès
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21
Q

Que font les macrophages dans l’inflammation chronique ?

A
  • Cellules les + importantes
  • Produit ds moelle oesseuse et sont ds plupart tissus conjonctifs et organes lymphoides
  • Contribuent réaction par sécrétion cytokines et facteurs croissance qui agit sur pls cellules en détruisant corps étrangers et tissus et par activation autres cellules (comme lympho T)
  • Doivent être activés soit par voie classique ou alternative
  • Disparaissent si agent irritant est éliminé –> sinon prolifération et recrutement continu
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22
Q

Quelles sont les deux voies d’activation des macrophages ?

A

Classique : induit par produits microbiens (IFN-y) pr détruire MO et donc stimuler inflammation
Alternative : induit par prod cytokines (IL-13, IL-4) par lympho T pr réparer tissus et donc anti-inflammatoire

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23
Q

Qu’est-ce que le récepteur Toll-like ?

A

Lie produits microbiens (comme endotoxines) sur macrophages, cellules dendritiques et lymphocytes

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24
Q

Quelles sont les fonctions des macrophages ?

A
  • Ingère/élimine MO et tissus morts
  • Initie processus de réparation et impliqué ds formation cicatrice/fibrose
  • Sécrète médiateurs inflammation
  • Présente Ag aux lympho T et répond signal lympho T
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25
Q

Que font les lymphocytes dans l’inflammation chronique ?

A
  • Amplification et propagation inflammation chronique par prod cytokines
  • Défense contre patho infectieux
  • Inflammation persistance et sévère qd activés ds inflammation chronique (produisent inflammation granulomateuse)
  • Dominant ds maladies auto-immunes ou hypersensibilité
  • Lympho et macrophages s’induisent l’un et l’autre
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26
Q

Que font les plasmocytes dans l’inflammation chronique ?

A

Lympho B se différencient en plasmocytes une fois activés par Ag (ds tissus) –> ces cellules produiront Ac spécifique à Ag qui les as activés

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27
Q

Que font les fibroblastes dans l’inflammation chronique ?

A
  • Responsables formation fibres collagène, réticulaires ou élastiques (sécrétion MEC)
  • Responsable élaboration plupart composantes substance fondamentale
  • Appelées cellules de soutien
  • Partout sauf cerveau
  • Favorisent prod tissu granulation
  • Attirés site lésionnel par chimiokines
  • Prolifération possible grâce à cytokines et facteurs croissance
  • Peuvent prod facteurs croissance kératine (FGF-7) et IL-6 pr favoriser migration/prolifération kératinocytes
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28
Q

Qu’est-ce qui cause l’activation des fibroblastes ?

A
  • Activés lors début cicatrisation
  • Se différencient en myofibroblastes pr former tissu granulation
  • Responsable contraction plaie
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29
Q

Quelle est la morphologie des fibroblastes ?

A
  • Cellules fixes du tissu conjonctif
  • Fusiformes/étoilées
  • Se différencient en myofibroblastes (ressemblent cellules muscu lisse)
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30
Q

Quels sont les facteurs contrôlants les fibroblastes ?

A
  • Migration fibroblastes jusqu’au site lésionnel –> induit par cytokines (TNF) et facteurs de croissance (PDGF, FGF-2, TGF-B)
  • Prolifération grâce à facteurs croissance (EGF, PDGF, FGF-2, TGF-B) et cytokines (TNF, IL-1)
  • Facteurs contrôlants produits par macrophages, autres cellules inflammatoires et plaquettes
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31
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse ?

A

Forme inflammation chronique caractérisée par nb élevé macrophages activés, souvent avec lympho T, et parfois associé avec nécrose centrale (tentative cellulaire pr contenir agent patho difficile à éliminer)

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32
Q

Quelles sont les maladies associées à l’inflammation granulomateuse ?

A

Maladie de Crohn

Tuberculose

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33
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation granulomateuse ?

A
  • Corps étrangers

- Réaction immunitaire

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34
Q

Comment les corps étrangers peuvent induire une inflammation granulomateuse ?

A
  • Absence réponse lympho T
  • Se forme autour sutures ou autres fibres qui sont assez larges pr empêcher phagocytose par macrophages sans induire de réponse inflammatoire ou immunitaire spécifique
  • Corps étrangers souvent au centre granulome car cellules épithélioides et géantes sont à sa surface (pr essayer de le contenir)
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35
Q

Comment une réponse immunitaire peut induire une inflammation granulomateuse ?

A
  • Causé par variété agents capable induire réponse immunitaire persistante par lympho T
  • Produit granulome qd agent agressant est difficile à éradiquer
  • Macrophage phagocyte corps étrangers mais pas capable détruire
  • Macrophage active alors lympho T qui produisent cytokines (IL-2, INF-y) qui transforment macrophages en cellules épithélioides et géantes
36
Q

Quelle est la morphologie d’une inflammation granulomateuse ?

A
  • Granulomes + âgés développent anneau renfermant fibroblastes et tissu conjonctif
  • Nécrose car macrophages essaient par tous moyens tuer corps étranger (sécrétion E lysosomales et ROS) et finissent par se tuer eux-mm
37
Q

Qu’est-ce qu’une cellule épithélioide ?

A

Macrophages activés développent cytoplasme abondant entouré de lympho ce qui commence à ressemble à cellule épithéliale (rosâtre)

38
Q

Qu’est-ce qu’une cellule géante ?

A

Fusion macrophages activés, ce qui forme cellule multinucléée

39
Q

Qu’est-ce que la nécrose caséeuse ?

A

Combinaison hypoxie et lésion médiée par radicaux libres qui mène à zone centrale granuleuse et sans structure de nécrose

40
Q

Quel est le processus de guérison des plaies ?

A
  1. Endommagement cellulaire
  2. Hémostase
  3. Réponse inflammatoire
    4a. Régénération (petit dommage, s’arrête souvent là)
    4b. Réparation
  4. Angiogenèse + tissu granulation
  5. Remodelage
  6. Retour force plaie
41
Q

Quand peut-on avoir une restauration complète et normale du tissu ?

A

Peut avoir lieu seulement si tissu résiduel est intact structurellement

42
Q

Qu’est-ce qu’une organisation ?

A

Fibrose se développant ds tissus avec exsudat inflammatoire

43
Q

Quels sont les principes de la régénération ?

A
  • Prolifération cellulaire
  • Dirigée par facteurs de croissance (FC) et matrice extracellulaire (MEC)

FC

  • Principalement sécrétés par macrophages mais aussi par cellules épithéliales et stromales
  • Se lient à protéine MEc et exposés à [ ] élevée
  • Activent voies signalisation –> prod protéines impliquées ds cycle cellulaire
44
Q

Qu’est-ce qu’un tissu labile ?

A
  • Cellules se régénèrent constamment
  • Cellules lésées sont rapidement remplacées par prolifération cellules résiduelles et par différenciation cellules souches couche basale
  • Facteurs de croissance impliqués
45
Q

Qu’est-ce qu’un tissu stable ?

A
  • Cellules ne se régénèrent pas constamment (au repos) mais ont normalement activité proliférative minimale
  • Cas urgence –>capable de se diviser mais processus réparation limité
  • Production local facteurs de croissance et interactions cellules avec matrice extracellulaire
46
Q

Qu’est-ce qu’un tissu permanent ?

A

Cellules différenciées définitivement et qui ne prolifèrent presque pas après naissance ce qui rend insuffisant processus régénération suite à blessure

47
Q

Quelles sont les étapes de la cicatrisation ?

A
  1. Endommagement cellulaire
  2. Inflammation
  3. Angiogenèse
    Formation nouveaux vaisseaux sanguins (O2 et nut)
    Vaisseaux fabiles et très perméables = oedèmes
  4. Formation tissus granulation
    Migration/prolifération fibroblastes
    Déposition tissu conjonctif lâche
  5. Synthèse collagène
  6. Remodelage tissu conjonctif
    Maturation/réorganisation tissu conjonctif pr produire cicatrice fibreuse stable
48
Q

Qu’est-ce que l’angiogenèse ?

A

Formation nouveaux vaisseaux à partir vaisseaux existants

49
Q

Quelles sont les étapes de l’angiogenèse ?

A
  1. Vasodilatation (induite par NO) et aug perméabilité (VEGF)
  2. Séparation péricytes et rupture membrane basale pr permettre formation vaisseau
  3. Migration cellules endothéliales vers tissu endommagé
  4. Prolifération cellules endothéliales derrière cellule leader
  5. Remodelage en tube capillaire
  6. Recrutement péricytes
  7. Suppression migration et prolifération cellules endothéliales et déposition membrane basale
50
Q

Par quoi sont régulés les étapes de l’angiogenèse ?

A
  • Facteurs de croissance (VEGF, FGF, angiopoiétine 1 et 2, PDGF, TGF-B)
  • Signalisation Notch
  • Protéines MEC
  • E MEC
51
Q

Qu’est-ce que la VEGF ?

A
  • Facteur de croissance
  • Permet vasodilatation en stimulant prod NO
  • Permet formation vaisseau (pousse) lors angiogenèse
  • Stimule migration/prolifération cellules endothéliales
52
Q

Comment se fait la déposition du tissu conjonctif ?

A
  1. Migration/prolifération fibroblastes vers site endommagé (dirigé par chimiokines TNF, PDGF, TGF-B, FGF sécrétés surtout par macrophages)
  2. Déposition MEC (collagène type III) produites par fibroblastes pr relier bords plaies
53
Q

Par quoi est régulée la déposition du tissu conjonctif ?

A
  • Cytokines

- Facteurs de croissance (PDGF, FGF-2, TGF-B) sécrétées par M2

54
Q

Qu’est-ce que le remodelage du tissu conjonctif ?

A
  • Influencé par balance synthèse/dégradation protéines MEC
  • Dégradation collagène et autres composantes MEC par matrices métalloprotéinase (MMP) comme collagénase
  • MMP dégrade collagène type III et remplace par collagène type I (donne + force à cicatrice)
  • Vaisseaux formés retirés (cicatrice couleur blanche)
55
Q

Qu’est-ce que les MMP ?

A
  • Produites par fibroblastes et macrophages
  • Régulées par facteurs de croissance et cytokines
  • Activées par protéases
56
Q

Qu’est-ce que le développement à partir de cellules souches ?

A

Reçoivent signaux blessures et activent état repos cellules souches pr qu’elles prolifèrent et se différencient en cellules matures

57
Q

Qu’est-ce qu’un tissu de granulation ?

A
  • Apparence granuleuse
  • Caractérisée par prolifération fibroblastes et nouveaux capillaires ds matrice extracellulaire lâche et contenant cellules inflammatoire (macrophages)
  • Invasion progressive site lésé
  • Qté tissu granulation formé dépend taille déficit tissu créé par blessure et intensité inflammation
  • Comprend migration/prolifération fibroblastes, déposition tissu conjonctif, vaisseaux nouvellement formés et leucocytes intercalés
58
Q

Quels sont les facteurs contrôlant la formation du tissu de granulation ?

A

Facteurs de croissance (VEGF, FGF, angiopoiétine 1 et 2, PDGF, TGF-B)

59
Q

Qu’est-ce que la contraction de la plaie ?

A
  • Plaies grande surface (réparation par 2e intention)
  • Aide à fermer plaie en dim espace entre bords plaie et surface plaie
  • Réseau myofibroblastes au bord plaie qui pourront se contracter et produire grande qté composantes MEC
60
Q

Qu’est-ce qu’un contracture ?

A
  • Exagération processus = contracture ce qui résulte difformités plaie et tissus autour
  • Se développe surtout paumes mains, plantes pieds et thorax antérieur
  • Surtout après brûlures sérieuses
  • Peut compromettre mouvement jointures
61
Q

Comment varie la force de la plaie pendant sa guérison ?

A
  • Dépend accumulation collagène qui dépend synthèse (fibroblastes) et dégradation (MMP)
  • Sutures = 70% force N
  • Retrait sutures (~1 semaine) –> force plaie ~10% N mais aug rapidement au cours prochaines sem
  • Aug force résultat synthèse collagène excessive comparée à dégradation collagène durant 2 premiers mois
  • Après, force grâce à modifications structurales fibres collagènes (qd synthèse collagène cesse)
  • Après 3 mois –> force plaie atteint généralement 70-80% N mais n’aug pas vrm plus haut
62
Q

Qu’est-ce qu’une réparation par première intention ?

A
  • Blessure impliquant seulement épithélium = réparation par régénération épithélium
  • Incision chirurgical qui est propre et sans infection –> inflammation, prolifération cellules épithéliales et autres + maturation cicatrice tissu conjonctif
  • Qd mm petite cicatrice
63
Q

Que se passe-t-il immédiatement après une blessure pouvant être réparée par première intention ?

A
  • Activation voie rapide coagulation pr former caillot et arrêt sang
  • Attraction cellules inflammatoires par facteurs de croissance, cytokines et chimiokines
64
Q

Que se passe-t-il dans les premiers 24h après une blessure pouvant être réparée par première intention ?

A
  • Neutrophiles prédominants et relâchement E protéolytiques pr éliminer débris
  • Aug activité mitotique cellules membrane basale épithélium
65
Q

Que se passe-t-il le 3e jour après une blessure pouvant être réparée par première intention ?

A
  • Neutrophiles presque tous remplacés par macrophages
  • Invasion progressive tissus granulation ds espace incision
  • Prolifération cellules épithéliales continue (approche épaisseur normale épiderme)
66
Q

Que se passe-t-il le 5e jour après une blessure pouvant être réparée par première intention ?

A
  • Nouvelle vascularisation atteint mx ds tissus granulation
  • Migration/prolifération fibroblastes à l’aide chimiokines
  • Épiderme retrouve épaisseur N
67
Q

Que se passe-t-il le mois après une blessure pouvant être réparée par première intention ?

A

2e semaine
- Accumulation continue collagène et prolifération fibroblastes

Fin 1e mois
- Cicatrisation complète

68
Q

Qu’est-ce qu’une réparation par deuxième intention ?

A
  • Implique blessure + large (+ déficit en tissu), + exsudat, + débris nécrotique
  • Inflammation + intense
  • Formation +++ tissu granulation pr remplir trous (donc + tissu cicatriciel)
  • Pas capable de remplis complètement –> + grande cicatrice
  • Derme touché par lésion perdu façon permanente
69
Q

Quelles sont les étapes d’une réparation par deuxième intention ?

A
  1. Formation tissu granulation
  2. Formation matrice contenant fibrine, fibronectine plasmatique et collagène type III
  3. Conversion matrice en cicatrice pâle (collagène type I), sans vascularisation et composée surtout collagène dense
  4. Contraction plaie (dim taille)
70
Q

Quelles sont les conditions qui modifient la cicatrisation et la réparation ?

A

Facteurs systémiques

  • Diabète
  • Statut nut
  • Glucocorticoïdes (stéroïdes)
  • Mauvaise perfusion

Facteurs locaux

  • Infection (+++)
  • Facteurs mécaniques (pression/torsion)
  • Corps étrangers
  • Type lésion
  • Étendue lésion
  • Localisation lésion
71
Q

En quoi le statut nutritionnel peut modifier la cicatrisation et la réparation ?

A

Déficiences (protéines, vitamines) = retarde réparation

72
Q

En quoi les glucocorticoïdes peuvent modifier la cicatrisation et la réparation ?

A

Effets anti-inflammatoires qui provoquent faiblesse cicatrice à cause inhibition prod TGF-B

73
Q

En quoi une mauvaise perfusion peut modifier la cicatrisation et la réparation ?

A

Approvisionnement sanguin inadéquat (à cause artériosclérose, diabète ou obstruction drainage veineux) retard drainage veineux et donc guérison

74
Q

En quoi une infection peut modifier la cicatrisation et la réparation ?

A

Prolonge inflammation et aug qté tissus endommagés localement

75
Q

En quoi le type de lésion peut modifier la cicatrisation et la réparation ?

A

Très souvent complète réparation seulement ds tissus ayant cellules stables ou labiles mais cicatrice avec cellules permanentes

76
Q

En quoi l’étendue de la lésion peut modifier la cicatrisation et la réparation ?

A

Lésion étendue amène souvent régénération incomplète tissu avec perte fct partielle

77
Q

En quoi la localisation peut modifier la cicatrisation et la réparation ?

A

Inflammation ds cavités tissulaires développe exsudats étendus ce qui nécessite digestion exsudat avant réparation (résolution)

78
Q

Que provoque une formation inadéquate de tissu de granulation ou de cicatrice ?

A 
Rupture plaie (rare) : si aug pression proche plaie
Ulcération : vascularisation inadéquate durant guérison plaie ou si plaie survenue ds endroits dépourvus sensations
79
Q

Que provoque une formation excessive des composantes de réparation ?

A
  • Cicatrices hypertrophiques
  • Chéloïdes
  • Granulation excessive
  • Prolifération excessive fibroblastes
80
Q

Qu’est-ce qu’une cicatrice hypertrophique ?

A

Accumulation excessive collagène donnant naissance à cicatrice surélevée ou dépassant limites lésions (souvent après blessure thermale ou traumatique qui implique couches profondes derme)

81
Q

Qu’est-ce qu’une cicatrice chéloïde ?

A

Tissu cicatriciel croit au delà des limites originales plaie et ne régresse pas (souvent prédisposition génétiques)

82
Q

Qu’est-ce que cause une granulation excessive ?

A

Formation bcp tissu granulation qui dépasse peau lésée et bloque formation nouveau épithélium (retiré par chirurgie pr permettre restauration épithélium)

83
Q

Qu’est-ce que cause une prolifération excessive des fibroblastes ?

A

Fibroblastes s’accumulent au site réparation ce qui peut mener à formation desmoïdes (fibromatose agressive) qui sont tumeurs fibreuses

84
Q

Qu’est-ce que les prostaglandines ?

A
  • Produites par mastocytes, macrophages, cellules endothéliales et autres
  • Impliquées ds réactions vasculaires et systémiques inflammation
  • Générés par COX-1 (plupart tissus) ou COX-2 (qq tissus) tous 2 induite par stimulus inflammatoire
  • Impliquées ds pathogenèse douleur et fièvre lors réaction immunitaire
85
Q

Comment se fait la synthèse des prostaglandines ?

A
  • A. linoléique ou phospholipides alimentaires –>a. arachidonique –> prostaglandines
  • Phospholipase A libère a. arachidonique des phospholipides membranaires
  • A. arachidonique permet produire médiateurs (eicosanoïdes) qui sont synthétisés par cyclooxygénases (génèrent prostaglandines et thromboxanes) et lipooxygénases (produisent leucotriènes et lipoxines)

Biomed II (16 decks)

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