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Biomed II > Microbiologie I > Flashcards

Microbiologie I Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un procaryote ?

A

Cellule unicellulaire dont matériel génétique n’est pas contenu ds membrane nucléaire (noyau)

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2
Q

Qu’est-ce qu’un eucaryote ?

A

Cellule uni/pluricellulaire dont ADN est située à int noyau entouré enveloppe cellulaire distincte

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3
Q

Quelles sont les différences majeures entre les procaryotes et les eucaryotes ?

A

Procaryote

  • ADN pas enveloppé
  • 1 seul chromosome circulaire
  • ADN pas tjrs associé à histone (forme pas nucléosomes)
  • Pas organites intracellulaires délémités par membrane
  • Paroi cellulaire contient souvent peptidoglycane
  • Se divisent pas scissiparité (copie ADN et se scinde) donc asexué

Eucaryote

  • ADN ds noyau (enveloppe nucléaire)
  • Pls chromosomes
  • ADN associé à histones
  • Qq organites limités par membranes
  • Paroi cellulaire sans peptidoglycane
  • Se divisent par mitose (sexué ou asexué)
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4
Q

Quelles sont les étapes de la coloration de Gram ?

A
  1. Fixation sur lame par chaleur ou déshydratation
  2. Application colorant violet (violet de cristal)
  3. Traitement à iode (fixatif)
  4. Lavage à acétone + eau (décoloration)
  5. Application colorant rose (safranine)
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5
Q

Quelle est la différence entre les Gram + et les Gram - en ce qui a trait à la coloration de Gram ?

A

Gram +

  • Garde colorant violet (iode + violet = gros cristaux)
  • Couche +++ épaisse peptidoglycanes
  • Colorant retenu ds cytoplasme par peptidoglycanes

Gram -

  • Recoloré en rose
  • Couche mince peptidoglycanes doublées couche ext lipopolysaccharides
  • Solution décolorante dissous couche ext et libère colorant par perforation avec acétone de la mince couche peptidoglycanes
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6
Q

Qu’est-ce que la membrane cytoplasmique ?

A
  • Structure mince, souple et résistance qui enveloppe et retient cytoplasme
  • Composée principalement de phosphoglycérolipides en bicouche
  • Barrière sélective (perméabilité sélective) –> transporteurs et pompes
  • Dégradation nut et production É (par E)
  • Paroi cellulaire couvre le tout
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7
Q

Qu’est-ce que cytoplasme ?

A
  • Substance épaisse et élastique contenue à int membrane plasmique
  • Constituée principalement eau et bcp protéines/glucides/lipides/ions et autres composés faible masse mol
  • Protéines filamenteuses permettant maintien forme
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8
Q

Qu’est-ce que la région nucléaire ?

A
  • Contient long filament simple, continu, souvent de forme circulaire et composée ADN (chromosome bactérien) contenu ds nucléoïde (pas membrane nucléaire)
  • Peut être différentes formes
  • Région qd mm grosse si bactérie en croissance active car elle synthétise continuellement ADN en prévision scissiparité
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9
Q

Qu’est-ce qu’un plasmide ?

A

Petites molécules ADN contenant éléments génétiques extra-chromosomiques (réplication indépendante) pas nécessaire à vie mais donnant certains avantages

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10
Q

Qu’est-ce que les ribosomes ?

A
  • Petites structures dispersées ds cytoplasme (aspect très granuleux
  • Synthèse protéine
  • Bcp riboses, nutriments dispo et chromosomes ds cytoplasme –> favorise activté métabolique
  • 2 sous-unités composées chacune de protéines et ANRr –> petite sous-unité 30s et grosse 50s (+ petit que eucaryote)
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11
Q

Qu’est-ce que les inclusions ?

A
  • Dépôt de réserve
  • Pls sortes dépendant bactérie
  • Réserve de Pi, polysaccharides, lipides, soufre, E, gaz, oxyde de fer
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12
Q

Qu’est-ce que les endospores ?

A
  • Forme cellule dormante
  • Seulement Gram +
  • Déshydratée, très durable, avec paroi épaisse et couches ext supplémentaires
  • Se forment à int membrane cellule bactérienne
  • Résitant à conditions extrême (chaleur, absence eau, exposition produits toxiques)
  • Formé par sporulation
  • Retour état normal par germination
  • Pas moyen de reproduction
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13
Q

Qu’est-ce que le glycocalyx ?

A
  • Substance gélatineuse et visqueuse enveloppant cellule
  • Composée de polysaccharides et/ou polypeptides
  • Nommé capsule si solide ou slime si visqueux
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14
Q

Quelles sont les fonctions du glycocalyx ?

A
  • Aug virulence
  • Protection contre phagocytose
  • Composante biofilm
  • Aide fixation aux différentes surfaces
  • Réserve É (sucre)
  • Évite déshydratation
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15
Q

Qu’est-ce que les flagelles ?

A
  • Minces et longs appendices filamenteux
  • Filament composé de flagelline (protéine)
  • Mobilité (avance par rotation corpuscule basal) –> nage puis culbute pr changer direction
  • Chimio/phototactisme
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16
Q

Quels sont les différents types de flagelles ?

A

Atriche : pas de flagelle
Péritriche : flagelles répartis sur toute surface cellule
Polaire : à une ou deux extrémités cellules
Monotriche : un seul flagelle polaire
Lophotriche : deux flagelles ou + à une extrémité
Amphitriche : un ou pls flagelles aux deux extrémités

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17
Q

Qu’est-ce que les filaments axiaux ?

A
  • Faisceaux fibrilles formant spirale autour corps
  • Semblable flagelles
  • Rotation filament permet gaine ext de bouger par mouvement faisant vriller bactérie (comme tire-bouchon ds liège)
  • Aug virulence
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18
Q

Qu’est-ce que les fimbriæ ?

A
  • Petits appendices filiformes aux extrémités ou autour bactérie
  • Composé de piline (protéine)
  • Aide fixation aux différentes surfaces
  • Formation biofilm
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19
Q

Qu’est-ce que les pili ?

A
  • Un ou deux petits appendices filiformes (+ longs que fimbriæ)
  • Composé de piline (protéine)
  • Motilité par secousse (s’aggripe à une surface et se rétracte) ou glissement continu
  • Échange matériel génétique (pili sexuel)
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20
Q

Quelles sont les fonctions de la paroi bactérienne ?

A
  • Protection contre variations défavorables environnement
  • Empêche éclatement cellules
  • Maintien forme
  • Point ancrage flagelles
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21
Q

Comment est arrangée la paroi des Gram + ?

A
  • Composée d’une membrane plasmique + grosse couche peptidoglycanes (paroi cellulaire)
  • Plusieurs épaisseurs de peptidoglycanes reliées entre elles par acide teichoique et acide lipoteichoique
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22
Q

Comment est arrangée la paroi des Gram - ?

A
  • Composée d’une membrane plasmique + paroi cellulaire (une couche de peptidoglycanes + membrane ext)
  • Composée de lipopolysaccharides et de lipides A dans la membrane ext)
  • Comprend espace périplasmique
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23
Q

Qu’est-ce que les peptidoglycanes ?

A
  • Disaccharide répété pr former chaînes reliées par elles par polypeptide
  • Assemblage en treillis enveloppe et protège cellule
  • Formées de mol NAM et NAG (monosaccharides)
  • Peuvent être détruits par lysozymes (larmes, mucus) par dégradation squelette glycane –> bactérie devient un protoplaste (lyse ou flétrissement)
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24
Q

Qu’est-ce que l’acide teichoïque (de paroi) ?

A
  • Polymère de glycérol liés par P ou ribose modifié chimique
  • Seulement chez Gram +
  • Permet peptidoglycanes s’attacher membrane bactérie
  • Spécificité antigénique (identification bactéries en labo)
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25
Q

Qu’est-ce que les lipopolysaccharides ?

A

Seulement présentes ds Gram - car imbriqué ds phosphoglycérolipides de paroi cellulaire (membrane ext) permettant libération cytokines (IL-1 et TNF) par activation lympho B et macrophages

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26
Q

Qu’est-ce que les lipides A ?

A

Responsable activité endotoxine LPS

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27
Q

Qu’est-ce que la membrane externe ?

A

Permet échapper phagocytose/action complément, protection contre certains antibio/E digestives, permet passage toutes substances environnement (porines)

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28
Q

Qu’est-ce qui est spécial par rapport à la forme et au groupement des bactéries ?

A
  • Arrangement produit lordque bactéries restent attachées et déterminé par plans de division
  • Tous Gram + sont cocci (absence endospore)
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29
Q

Quelles sont les différentes formes possibles pour les bactéries ?

A
  • Cocci (souvent rond, mais peuvent être allongées, ovales ou réniformes)
  • Bacilles (se divisent ds un seul plan)
  • Spiralées (une ou pls courbes ayant flagelles, sauf spirochètes qui ont filaments axiaux)
  • Étoilée
  • Rectangulaire
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30
Q

Quels sont les arrangements possibles pour les cocci ?

A
  • Coque simple
  • Diplocoque
  • Streptocoque
  • Tétrades
  • Sarcides (8 cocci collés)
  • Staphylocoques
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31
Q

Quels sont les arrangements possibles pour les bacilles ?

A
  • Bacille simple
  • Diplobacille
  • Streptobacille
  • Coccobacille
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32
Q

Quels sont les arrangements possibles pour les spiralées ?

A
  • Vibrion (une seule courbe, comme virgule)
  • Spirille (2-3 courbes)
  • Spirochètes (pls courbes)
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33
Q

Qu’ont en commun tous les Staphylocoques ?

A
  • Activité catalase +
  • Non motiles
  • Présence/absence coagulase permet différenciation
  • Développe bien en condition pression osmotique élevée et faible taux humidité
  • Croissent surtout ds sécrétions nasales, nombril, peau et certains aliments
  • Maladies mortelles systémiques
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34
Q

Qu’ont en commun tous les Streptocoques ?

A
  • Besoin nut complexe et présence/absence O2 selon MO
  • Catalase nég
  • Important patho
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35
Q

Comment différencie-t-on les Streptocoques ?

A
  1. Propriétés sérologiques
  2. Capacité hémolytique selon hémolysines ds bactérie –> hémolyse complète (B), hémolyse incomplète (a) ou absence hémolyse (y)
  3. Propriétés biochimiques (physiologiques)
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36
Q

Quels sont les groupes contenus dans le type Streptococcus B-hémolytique ?

A

Pyogène (groupe A)
Agalactiæ (groupe B)
Dysgalactia (groupe C ou G)
Anginosus (groupe A, C, F, G)

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37
Q

Qu’est-ce que les Streptococcus pyogènes ?

A
  • B-hémolytiques (groupe A)
  • Prolifèrent bcp ds gélose sang mais inhibé lors [glucose] élevée
  • Facteur de virulence important –> protéine M (surface paroi cellulaire et permet échapper phagocytose)
  • Responsable infections purulentes et non-purulentes –> scarlatine, amygdalite, pharyngite, otite, sinusite, impétigo, érysipèle, fasciite nécrosante
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38
Q

Qu’est-ce que les Streptococcus agalactiæ ?

A
  • B-hémolytiques (groupe B)
  • Prolifération ds pétri enrichi naturellement
  • Cause septicémie néonatale et infections cutanées/urinaires/génitales chez adulte
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39
Q

Qu’est-ce que les Streptococcus dysgalactia ?

A
  • B-hémolytiques (groupe C ou G)

- Cause pharyngite et glomérulonéphrite aigüe

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40
Q

Qu’est-ce que les Streptococcus angionosus ?

A
  • B-hémolytiques (groupe A, C, F, G)

- Cause abcès

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41
Q

Quels sont les groupes contenus dans le type Streptococcus non B-hémolytique (a-hémolytique) ?

A

Streptococcus pneumonia
Streptococcus du groupe viridans
Enterococcus

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42
Q

Quel est le fonctionnement des Streptococcus non B-hémolytique ?

A

Présence O2 –> production peroxyde hydrogène qui provoque destruction partielle GR

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43
Q

Que cause Streptococcus pneumoniae ?

A
  • Pneumonie si encapsulé
  • Réside qd mm ds voies respi sup si non encapsulé
    • virulent des viridans
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44
Q

Qu’est-ce qui caractérise les Streptococcus du groupe viridans ?

A
  • Produisent pas tous zones a-hémolyse (donc y-hémolyse)
  • Produisent pigment vert
  • Colonise surtout SD et tractus génito-urinaire
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45
Q

Qu’est-ce que les Enterococcus ?

A
  • Parfois non hémolytique
  • Adaptés endroits corps riches en nut mais pauvres en O2 (tube digestif, vagin, cavité orale)
  • Grand nb ds selles
  • Relativement résistants (entre autres à méthicilline)
  • Contaminent objets et humains (sous forme aérosol fécal)
  • Principales causes infections nosocomiales car très résistants aux antibio
  • Passent fréquemment ds circulation sanguine lors interaction médicale invasive (sonde, chirurgie)
  • Cause bactériémie, endocardite, péritonite, infection urinaire)
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46
Q

Qu’est-ce que le principe de la porte d’entrée ?

A
  • Bcp patho ont porte entrée préférée –> seront patho que s’ils passent par cette porte
  • Barrières naturelles contre bactéries –> peau, mucus, cils épithélium, sécrétions avec agents antibactériens (lysozymes)
  • Bactéries peuvent entrer si une des barrières endommagées ou moyens spécifiques de compromettre barrières
  • Peuvent entrer par ingestion, inhalation, trauma, aiguilles, piqûres insectes, morsures animaux, transmission sexuelle
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47
Q

Quelles sont les différentes portes d’entrées ?

A

Muqueuses (voies respi/GI, tractus uro-génital, conjonctive) –> surtout Gram - qui résistent aux lysozymes et qui colonisent tout de mm (peuvent voyage ds sang et se rendre ds d’autres organes)

Peau : grande protection si intacte mais peuvent entrer par orifices naturels (poils, glandes)

Parentérale : directement déposés ds tissus sous peau ou ds muqueuse et se retrouvent donc ds environnement favorable à croissance (piqûre, morsure, coupures, crevasses)

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48
Q

Quel est le processus de colonisation d’un tissu ?

A
  1. Pénétration par porte entrée
  2. Menace divers mécanisme défenses naturels corps
  3. Adhésion tissus
  4. Invasion
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49
Q

Qu’est-ce que la colonisation ?

A
  • Emplacement dépend souvent porte entrée ou présence conditions croissances optimales
  • Si site normalement stérile est colonisé –> défaut ds mécanisme défense ou nouvelle porte entrée (lésion)
  • Demande parfois structure et fct spéciales pr coloniser organe (estomac qui est très acide)
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50
Q

Qu’est-ce que l’adhésion ?

A
  • Essentiel pour pouvoir pathogène
  • Possible grâce à molécules de surface (adhésines)
  • Essentiel pour que MO puisse se multiplier et produire toxines E
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51
Q

Qu’est-ce que les adhésines ?

A
  • Glycoprotéines ou lipoprotéines présentes sur bactéries
  • Se lient à récepteurs (souvent sucres) à surface cellules certains tissus
  • Ds glycocalyx ou autre structure (fimbriæ, pili, flagelles)
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52
Q

Qu’est-ce que l’invasion ?

A
  • Période processus infectieux succédant phases pénétration et adhérence MO aux tissus et qui correspond à apparition premières manifestations cliniques maladie infectieuse
  • Facilitée par invasines (protéines ou E) sécrétant substances localement pour créer dommages à cellules et/ou faciliter croissance et invasion bactérie
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53
Q

Quels sont les facteurs aidant à l’invasion ?

A

Hyaluronidase (produit par Streptococcus)
Collagénase
Neuraminidase (détruit a. neuraminique intestin)
Strepto/staphylokinase (prod plasmine qui digère fibrine et prévient formation caillot et donc propagation + rapide)

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54
Q

Qu’est-ce que la virulence ?

A
  • ° pathogénécité MO (capacité MO agresser hôte et capacité à se protéger contre moyens défense hôte)
  • Associé à capacité causer mort
  • Exprimée par DI50 (nb MO pour tuer 50% animaux)
  • Bcp selon porte entrée
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55
Q

Qu’est-ce que le pouvoir virulent des toxines ?

A

Exprimé en DL50 (dose toxine nécessaire pr tuer 50% animaux)

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56
Q

Qu’est-ce qu’un facteur de virulence ?

A

Facteurs favorisant colonisation et facteurs responsables effets nocifs pour hôte

57
Q

Quels sont les facteurs de virulence les plus répandus ?

A
  • Superantigènes
  • Structures pr adhérence et invasion (adhésines, fimbriæ)
  • Sous produits croissance (toxines, E dégradation)
  • Résistance antibio
  • Éviter défenses immuno (encapsulation, mime en se cachant ds cellule, destruction phagocyte)
  • Résistance E lysosomales
58
Q

Comment reconnaît-on Staphylococcus aureus au microscope ?

A
  • Prolifère rapidement
  • Amas
  • Dorés
  • Hémolyse sur gélose sang
59
Q

Comment peut-on faire l’identification de Staphylococcus aureus ?

A
  1. Test coagulase + *
  2. Présence protéine A *
  3. Présence nucléase thermostable
  4. Fermentation mannitol
    * Seul Staphylocoque à avoir ces caractéristiques
    Catalase + (comme tous les Staph)
60
Q

Quelle est la physiologie du Staphylococcus aureus ?

A
  • Recouvert capsule polysaccharides (protection contre phagocytes)
  • Présente normalement ds peau et mucus
  • Production biofilm
61
Q

Qu’est-ce qu’un biofilm ?

A

Filet constitué de liaisons hydrosolubles faibles composés de monosaccharides, protéines et petits peptides qui lie bactérie aux tissus protégeant colonies de l’environnement, antimicrobiens et réponse hôte

62
Q

À quoi servent les peptidoglycanes dans la membrane de Staphylococcus aureus ?

A
  • Activité endotoxine –> stimulation prod pyrogènes endogènes
  • Activation complément
  • Production IL-1 par monocytes
  • Agrégation PMN (neutrophiles responsables pr formation abcès)
63
Q

À quoi servent les protéines de liaison de la pénicilline ?

A

Catalysent formation peptidoglycanes

64
Q

À quoi sert l’acide teichoïque dans la membrane de Staphylococcus aureus ?

A

Stimulent réponse spécifique Ac qd liés aux peptidoglycanes

65
Q

À quoi servent les protéines d’adhésion de surface chez Staphylococcus aureus ?

A
  • Composé mince couche monosaccharides et petits peptides
  • Adhèrent à matrice protéique tissus hôtes (fibrinogène, élastine, collagène)
  • Liaison covalentes avec peptidoglycanes
  • Surtout importante pr Staph coagulase -
66
Q

Quelle est la pathogenèse de Staphylococcus aureus ?

A
  • Opsonines se lient à capsulent mais capsule recouvre IgG et C3 = protection contre phagocytose (évite liaison/prolifération leucocyte, inhibe chimiotaxie)
  • Membrane extracellulaire interfère aussi avec phagocytose par habileté protéine A à se lier avec Ig pour éviter clairance immune et aug aussi adhérence
  • Sécrète toxines –> peu Staph pr causer maladies
67
Q

Quelles sont les différentes enzymes de Staphylococcus aureus ?

A 
Coagulase
Catalase
Hyaluronidase
Fibrinolysine
Lipases
Nucléases
Pénicillinase
68
Q

Quelles sont les fonctions de la coagulase ?

A

Se lie à membrane cellule et peut directement convertir fibrinogène en fibrine et causer coagulation du Staph
OU
Réagit avec facteur plasmatique globuline pour former staphylothrombine qui converti fibrinogène en fibrine

69
Q

Quelle est la fonction de la catalase ?

A

Catabolise peroxyde hydrogène en eau et O2

70
Q

Quelle est la fonction de l’hyaluronidase ?

A

Hydrolyse acide hyaluronique ds tissus conjonctif ce qui aide propagation bactérie

71
Q

Quelle est la fonction de la fibrinolysine ?

A

Dissolution clou fibrine (Staphylokinase)

72
Q

Quelle est la fonction des lipases ?

A

Hydrolyse lipides et assure survie si présence sébum

73
Q

Quelle est la fonction des nucléases ?

A

Hydrolyse ADN

74
Q

Quelle est la fonction de la pénicillinase ?

A

Hydrolyse pénicilline (B-lactame) et résistance peut se transmettre par plasmide

75
Q

Quelles sont les différentes toxines de Staphylococcus aureus ?

A
  • Cytolytique (a, B, delta, y et PV)
  • Exfoliatives (A et B)
  • Entérotoxines (A à R)
  • Toxine du syndrome du choc toxique
76
Q

Quels sont les effets des toxines cytolytiques ?

A

Toxines cytolytiques et hémolytiques qui endommagent membrane menant à lyse ce qui provoque libération E lysosomales et endommage tissus

77
Q

Quel est l’effet des toxines exfoliatives ?

A
  • Lysent protéine formant desmosomes dans épithélium granuleux
  • Provique dermatite exfoliante
78
Q

Quels sont les effets des entérotoxines ?

A
  • Superantigène capable induire activation non spécifique lympho T et induire libération cytokines (effets sur intestins)
  • Provoque empoisonnement alimentaire
79
Q

Quels sont les effets de la toxine du syndrome du choc toxique ?

A
  • Superantigène stimulant libération cytokines, produisant relâchement cellules endothéliales à faible [ ] et effets cytotoxique à haute [ ] (effets systémiques)
  • Syndrome du choc toxique (causé par tampon ou non)
80
Q

Quels sont les facteurs virulents reliés aux composantes structurales chez Staphylococcus aureus ?

A
  • Capsule
  • Mince couche (adhérence)
  • Peptidoglycanes (semblable endotoxines)
  • Acides teichoïques (adhérence)
  • Protéines A (inhibent clairance et favorisent adhérence)
81
Q

Quelles sont les différences et les ressemblances entre une infection à Staphylococcus aureus et une infection à Staphylocoques à coagulase négative quant à leur épidémiologie ?

A

Commun

  • Flore normale (peau/muqueuse)
  • Px survivre sur surface sèche longtemps
  • Contamination pers-pers par contact direct ou indirect

S. aureus

  • FdR inclut présence corps étrangers, procédure chirurgicale antérieure et utilisation antibio qui supprime flore normale
  • Patients à haut risque inclut bb, enfants avec faible hygiène, femmess menstruées, patient avec cathéter IV ou avec fct pulmo compromise/antécédent infection respiratoire virale

S. coagulase -

  • FdR principal = présence corps étrangers
  • Patients à haut risque inclut ceux qui ont cathéter IV
82
Q

Quelles sont les différences et les ressemblances entre une infection à Staphylococcus aureus et une infection à Staphylocoques à coagulase négative quant à leur virulence ?

A

Commun

  • Gram +
  • Catalase +

S. aureus

  • Coagulase +
  • Bcp virulent grâce à composantes structurales aidant à adhérence et évitant phagocytose, variété toxines/E hydrolytiques

S. coagulase -

  • Coagulase -
  • Peu virulent, mais mince couche peut aider à adhérence aux corps étrangers et protection contre phagocytose/antibio
83
Q

Quelles sont les différences et les ressemblances entre une infection à Staphylococcus aureus et une infection à Staphylocoques à coagulase négative quant à leur présentation cliniques ?

A

S. aureus

  • Maladies dues aux toxines (empoisonnement alimentaire, syndrome choc toxique, syndrome peau ébouillantée)
  • Maladies pyogéniques (impétigo, folliculite, furoncles, carboncles, infections plaies) et autres maladies systémiques

S. coagulase -

  • Endocardite subaigüe
  • Infection à cause corps étrangers
  • Infection tractus urinaire
84
Q

Quel est le mécanisme de résistance du Staphylococcus aureus à la cloxacilline ?

A
  • PLE = cible pénicilline et autres antibio B-lactam
  • Pénicillinase (B-lactamase) cause résistance bactérie à pénicilline
  • Résistances pénicillinase se trouve ds plasmides –> résistances se répand rapidement ds bactérie
  • Pénicilline synthétique développée pour résister à pénicillinase comme méthiciline (cloxacilline) –> Staph a dév d’autres résistances
  • MecA code pr nouvelle PLE (PBP2a) qui a une faible affinité pr méthicilline, pénicilline et cépholosporines
85
Q

Qu’est-ce que la PLE ?

A
  • Protéine de liaison de la pénicilline

- E catalysant construction couches peptidoglycanes

86
Q

Qu’est-ce que le gène mecA ?

A

Gène bactérien de résistance aux antibio

87
Q

Comment identifier Streptococcus pyogènes ?

A
  • Présence Ag groupe A
  • Test catalase (positif)
  • Test réaction PYR (positif le distingue du type B)
  • Susceptibilité à bacitracine (test positif, seul strepto)
  • Test antistreptolysine O
  • Test anti- DNase B
88
Q

Quelles sont les caractéristiques principales de Streptococcus pyogènes ?

A
  • Cocci en chaine
  • Gram +
  • Hémolyse B
  • Catalase -
  • Nutrition complexe mais croissance inhibée si trop glucose
89
Q

Quelle est la physiologie de Streptococcus pyogènes ?

A
  • Groupe carbohydrate spécifique (rhamnose et N-acétylglucosamine) –> Ag groupe A
  • Protéine M (2 chaines polypeptidiques arrangées en hélice a) qui est accroché à membrane cytoplasmique (partie ext et partie int)
  • Membrane inclut protéines M-like, acide lipoteichoïque, protéine F et C5a peptidase à sa surface
  • Capsule (a. hyaluronique)
90
Q

Quelles sont les deux sortes de protéines M chez Streptococcus pyogènes ?

A

M1 –> exposition Ag ce qui fait infections suppuratives, glomérulonéphrites, fièvre rhumatismale
M2 –> pas exposition Ag ce qui fait infections suppurative et glomérulonéphrite

91
Q

Quelle est la pathogenèse de Streptococcus pyogènes ?

A

Évite opsonisation et phagocytose (grâce à capsule, protéines M, protéines M-like et C5a peptidase)

Production variété toxines et E

Adhérence et invasion cellules hôtes

  • Faible interaction entre a. lipoteichoïque et sites liaisons AG sur fibronectines et cellules épithéliales
  • Adhésion +++ forte à l’aide de protéine M et F ainsi que autres adhésines
  • Invasion à aide protéine M et F (internalisation)
92
Q

À quoi sert la capsule de Streptococcus pyogènes ?

A
  • Contient acide hyaluronique qui est un Ig pauvre

- Intefère avec phagocytose

93
Q

À quoi sert l’acide lipoteichoïque de Streptococcus pyogènes ?/

A

Meilleure adhérence aux cellules épithéliales

94
Q

À quoi servent les protéines M de Streptococcus pyogènes ?

A

Interfère avec phagocytose par blocage liaison C3b (système du complément) ou par destruction à aide facteur H (sur protéines M)

95
Q

À quoi servent les protéines M-like de Streptococcus pyogènes ?

A

Interfère avec phagocytose par liaison avec fragment Fc des Ac ou fibronectine (bloque activation complément par voie alternative et dim liaison C3b)

96
Q

À quoi servent les protéines F de Streptococcus pyogènes ?

A

Favorise adhésion solide aux cellules épithéliales

97
Q

À quoi sert la C5a peptidase de Streptococcus pyogènes ?

A

Inactivation C5a (chimioattractant pr neutrophiles et monocytes)

98
Q

Quelles sont les enzymes sécrétées par Streptococcus pyogènes ?

A

Streptokinase (A et B)

Désoxyribonucléases (DNase A, B, D, C)

99
Q

À quoi servent les streptokinases de Streptococcus pyogènes ?

A

Contrôle clivage plasminogène en protéase plasmine, laquelle peut cliver fibrine et fibrinogène (lyse caillot et amas fibrine pr favoriser propagation pyogènes)

100
Q

À quoi servent les désoxyribonucléases de Streptococcus pyogènes ?

A

Peuvent dépolymériser ADN libre ds pus (dim viscosité matériaux abcès et favorise propagation pyogène)

101
Q

Quelles sont les toxines sécrétées par Streptococcus pyogènes ?

A
  • Exotoxines pyrogéniques (SpeA, SpeB, SpeC, SpeF)
  • Streptolysine S (stable à O2)
  • Streptolysine O (labile à O2)
102
Q

À quoi servent les exotoxines pyrogéniques ?

A

Superantigènes interagissant avec macrphages et lympho T pr libération cytokines proinflammatoires (IL-1, IL-6, TNF) qui provoque fièvre éruptions scarlatiniformes et qui aug sensibilité endotoxines

103
Q

À quoi sert la streptolysine S ?

A

Toxines produites ds sérum lysent GR, leucocytes et plaquettes et stimulent libération E lysosomales pr détruire encore +++ phagocytes (caractéristiques hémolyse-B sur gélose sang)

104
Q

À quoi sert la streptolysine O ?

A

Lysent Gr, leucocytes, plaquettes et cellules en culture mais inhibées irréversiblement par cholestérol (Donc si infection peau = pas production Ag)

105
Q

Qu’est-ce que le principe de superantigène ?

A
  • Exotoxines (nature protéique) ayant capacité stimuler grand nb lympho
  • Lympho T font activation macrophages par libération IFN-y (et aussi cytokines comme IL-1, TNF et IL-2)
  • Prod réaction immunitaire excessive/inappropriée –> provoque contraction cellules endothéliales leur permettant entrer ds sang
  • SuperAg activent lympho T par liaison simultanée à chaine B d’un récepteur sur membrane lymhpo T ET molécule CMH II
  • Comprennent toxine-1 S. aureus (cause choc toxique), entérotoxines et exotoxines pyrogéniques streptocoques
106
Q

Qu’est-ce que la fasciite nécrosante ?

A
  • Infection tissu souscut profonde qui se propage le long fascia
  • Introduit ds tissus par lésion peau
  • Causée par exotoxine pyrogène (superAg)
  • Caractérisée par destruction étendue muscle/gras
  • Bactéries se multiplient localement ds tissus (parfois jusqu’aux fascia) et provoque nécrose tissulaire à cause effets toxique/immunogènes toxines/E bactériennnes et microthromboses vasculaires
  • Présence érythème discret et cellulite –> formation bulle –> gangrène (nécrose ischémique) et symptômes systémiques (toxicité, défaillance multiorganique et mort)
  • Intervention médicale rapide (chirurgie de débridement du tissu nécrosé) nécessaire pr sauver patient
107
Q

Qu’est-ce que le choc toxique causé par Streptococcus pyogenes ?

A
  • Infection avec état de choc et destruction multiviscérale et toxicité multisystémique
  • Exotoxines pyogénique (particulièrement SpeA et SpeC) = superAg (libération bcp cytokines = bcp inflammation = exsudation = hypovolémie) –> choc, défaillance organes, fièvre, éruptions cutanées
  • Débute par inflammation tissus mou au site infection, douleurs et symptômes non spécifiques
  • Douleur s’intensifie alors que maladie progresse en choc et défaillance organique
  • Plupart patient ont bactériémie et fasciite nécrosante en plus
  • Traitement par rééquilibration hydro électrolytique, vasopresseurs, ventilation mécanique, antibio
  • Touche personnes tout âge mais risque élevé pr patient avec VIH, cancer, diabète, maladie poumons/coeur, abus drogue/alcool
108
Q

Quelle est la structure de Streptococcus pneumoniae ?

A
  • Diplococci ou cocci en petites chaines
  • Forme ovale
  • Gram +
109
Q

Quelle est la physiologique de Streptococcus pneumoniae ?

A
  • Membrane cellulaire acide teichoique riche polysaccharides C (requise pr activité E autolytique)
  • Capsule
  • Colonies s’autolyse avec âge (portion centrale colonie dissoute)
  • Croissance sur milieux riches en nut (sauf haut en glucose car production acide lactique)
  • Apparaissent a-hémolitique (prod pneumolysine qui apparait vert) si incubé en aérobie et B-hémolytique si incubé en anaréobie
  • Composé couches peptidoglycanes, acide techoique (2 sortes = une exposée sur surface cellulaire) et polysaccharides C (unique)
  • Liaison acide teichoique aux lipides ds cytoplasme bactérie (appelé Ag F)
110
Q

Qu’est-ce que le polysaccharide C ?

A
  • Précipite en CRP en présence calcium
  • [CRP] bas si en sant mais élevé si inflammation aigüe
  • Associé avec 2 sortes acides teichoides
111
Q

Qu’est-ce que la pathogenèse de Streptococcus pneumoniae ?

A
  • Colonisation oropharynx (adhésion surface protéine)
  • Capacité à se répandre ds tissus normalement stériles (IgA protéase et pneumolysine)
  • Stimulation réponse inflammatoire locale (a. teichoique, peptidoglycanes, pneumolysine)
  • Échappe à mort par phagocytose (capsule)
112
Q

Quelles sont les maladies causées par Streptococcus pneumoniae ?

A 
Pneumonie
Sinusite
Otite médiale
Méningite
Bactériémie
Traitement première intention : pénicilline, même si souvent résistance
113
Q

À quoi sert la capsule de Streptococcus pneumoniae ?

A

Empêche phagocytose

114
Q

À quoi sert la IgA protéase de Streptococcus pneumoniae ?

A

Empêche IgA ds mucus à lier bactéries

115
Q

À quoi sert la pneumolyse de Streptococcus pneumoniae ?

A
  • Active voie classique complément par prod C3a et C5a ce qui favorise processus inflammatoire (activation IL-1 et TNF)
  • Destruction/inhibition mouvement cils épithélium
  • Se lie au cholestérol et forme pore ds membrane cellulaire (destruction épithélium cilié et phagocytes)
116
Q

À quoi sert l’acide teichoique de Streptococcus pneumoniae ?

A
  • Active voie alternative complément par prod C5a qui favorise processus inflammatoire
  • Stimule réponse inflammatoire locale
117
Q

À quoi servent les peptidoglycanes de Streptococcus pneumoniae ?

A

Active voie alternative complément par production C5a qui favorise processus inflammatoire

118
Q

À quoi sert le polysaccharide C ?

A

Permet bactéries entrer ds cellules hôte en se liant aux activateurs de phosphodiestérases (évite phagocytose)

119
Q

Quel est le mécanisme d’action des B-lactamines ?

A
  • Structure en anneau B-lactame
  • Destruction protéoglycanes (cible antibio B-lactamines)
  • Antibio B-L se lient à PBP (ds paroi cellulaire) des bactéries croissantes et inhibe formation ponts peptidiques entre chaines peptidoglycanes –>active autolysine qui dégrade paroi cellulaire (mort bactérie)
  • Comprend pénicillines, céphalosporines, céphamycines, carbapénèmes et monobactames
    Bref, B-lactamines ont effet sur enzyme PBP
120
Q

Quel est le mécanisme d’action des glycopeptides ?

A
  • Classe antibio s’attaquant à protéoglycanes
  • Empêchent croissance couche peptidoglycanes en interagissant avec chaines latérales D-alanine-D-alanine (précurseurs protéoglycanes) ce qui empêche liaison entre chaînes peptidoglycanes
  • Pas effet sur gram - (trop large pr passer à travers pores membrane ext et rejoindre peptidoglycanes)
  • Certaines entérotoxines sont déjà résistantes à vancomycine –> pentapeptide terminal n’est pas D-alanine-D-alanine (dérangement peptidoglycanes)
  • Comprend vancomycine, (contre bactéries résistantes aux antibio B-L) et teicoplanine
    Bref, glycopeptides ont effet sur substrat (modification)
121
Q

Quels sont les principaux mécanismes de résistances des bactéries aux B-lactams ?

A
  • Prévention interaction entre antibio et E
  • Empêcher liaison antibio et PBP
  • Par prod B-lactamase
122
Q

Comment la prévention de l’interaction entre les antibio et les enzymes provoque une résistance des bactéries aux B-lactams ?

A
  • Seulement Gram - (couche ext qui recouvre peptidoglycanes)

- Antibio doit traverser pores (peuvent changer formes pr empêcher passage antibio)

123
Q

Comment empêcher la liaison entre les antibio et la PBP provoque une résistance des bactéries aux B-lactams ?

A
  • Par surproduction E PBP (+ rare)
  • Par acquisition nouvelle E avec mm rôle par acquisition gène mecA –> synthèse PBP2’ qui ne lie pas pénicilline au lieu PBP (+ fréquent)
  • Par modification PBP existante par recombinaison/mutation
124
Q

Comment la production de B-lactamase provoque une résistance des bactéries aux B-lactams ?

A
  • Inactive antibio B-lactamines (hydrolyse anneau B-lactame)
  • Existe pls classes B-lactamases –> spécifiques pénicillines (pénicillinases) ou spectre action + large (agit sur pls antibio B-lactamines)
125
Q

Quels sont les principe de collection d’un spécimen sur une plaie ?

A
  • Bien laver plaie pr être certain collecter bactérie causant infection
  • Éviter utilisation écouvillon (difficile obtenir échantillon représentatif sans contamination par flore N peau) alors collecte par ponction
126
Q

Quels sont les principes de collection d’un spécimen sur un abcès ?

A
  • Aspirer centre et contour puisque réplication plupart organites se fait à base abcès (croissance périphérique)
  • Si rien à aspirer –> solution saline sans MO injectée ds tissus pr collecte
127
Q

Quels sont les principes de collection d’un spécimen dans des tissus ?

A
  • Drainage tissus infectés prélevés par aspiration
  • Tissus prélevés doivent être représentatif (si possible pls échantillons)
  • Transportés ds contenants stériles et solutions salines peuvent être ajoutés pr éviter assèchements
  • Soumisson tests histologique
  • Tous effets fournis pr obtenir bon spécimen puisque procédures invasives
128
Q

À quoi sert la culture sur gélose sang ?

A
  • Enrichie par sang pr favoriser croissance patho + fastidieux et voir présence hémolyse
    B-hémolyse : formation colonies entourées zones claire facilement visible
    a-hémolyse : zone hémolyse moins claire et verdâtre
129
Q

À quoi sert la culture sur gélose MacConkey ?

A
  • Favorise isolement entérobactéries
  • Sélectif par présence sels biliaires et violet cristal qui inhibent croissance cocci gram +
  • Différentiel car grande qté lactose et indicateur pH (rouge neutre) permet mettre en évidence bactéries Gram - qui fermentent lactose avidement
  • Dégradation par fermentation provoque acidification ce qui donne coloration rosâtre des colonies grâce à indicateur pH
130
Q

Qu’est-ce que la colonisation ?

A

Implantation et installation MO sur tissus, où ils vivent normalement de façon +/- permanente sans provoquer maladie (interfèrent pas avec fct N du corps)

131
Q

Qu’est-ce que l’infection ?

A

Pénétration ou multiplication MO patho chez individus amenant dommages à hôte par facteurs microbiens ou réactions immunitaires à organisme

132
Q

Qu’est-ce qu’un pathogène stricte ?

A

Fait tjrs maladies lorsque retrouvé chez humain

133
Q

Qu’est-ce qu’un pathogène opportuniste ?

A

Fait partie flore N mais font maladies qd introduits ds sites non protégés (sang, tissus)

134
Q

Qu’est-ce que le microbiote transitoire ?

A

MO demeurant sur tissus façon temporaire (qq jours, semaines, mois) puis disparaissent –> partie microbiote N ayant migré et autre partie exogène

135
Q

Qu’est-ce que la flore normale ?

A
  • MO inoffesifs et même bénéfiques (prod substances utiles, protection contre prolifération MO patho)
  • Peuvent nous rendre malade si vont coloniser autres parties corps ou prolifèrent trop
  • Nb et composition change en réaction aux variations endo/exogène –> peut contribuer à apparition maladie
  • Dépend présence nut, conditions physiques/chimiques, défenses hôte et contrainte mécaniques (Humidité, Oxygène, T°, Protéines, Acidité, Temps)
  • Force mécanique permettant déloger MO (péristaltisme intestin, passage urine, mucus ds voies respi)
136
Q

Quelle est la composition de la flore normale de la peau ?

A
  • Staphylococcus
  • Candidas (mycète)
  • Propionibacterium
  • Corynebacterium
  • Acine bacter
  • Malassezia (mycète)
    Donc toutes des MO résistants au pH acide, basse humidité (surtout Gram +)
137
Q

Quels sont les principes généraux de la PCR ?

A
  • Processus rapide permettant amplifier copie ADN millions de fois
  • Échantillon incubé avec amorces ADN complémentaires à fin séquence cible à amplifier (séquence spécifique), ADN polymérase stable à forte T°, nucléotides et système tamponà- ADN polymérase dénaturée par chauffage (peut pas faire réplication)
  • Découvert MO ayant E résistantes (ADN poly) à chaleur capable de réplication
  • Utile si mutation connue (car réplique bouts ADN)
  • Permet lire ADN nucléotides par nucléotides
138
Q

Quels sont les étapes de la PCR ?

A
  1. Dénaturation (séparation ADN par chauffage et liaison amorce lors refroidissement)
  2. Hybridation (élongation amorce par ADN polymérase)
  3. Amplification (cycle recommence)

Biomed II (16 decks)

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