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SF III - Exam 2 > VIH/SIDA > Flashcards

VIH/SIDA Flashcards

1
Q

VIH

A

Virus de l’immunodéficience humaine

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2
Q

SIDA

A
  • Syndrome d’ImmunoDéficienceAcquise. - Forme extrême de l’infection par le VIH qui se manifeste par une immunodéficience profonde
  • rend les personnes susceptibles aux infections opportunistes ou à certaines néoplasies
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3
Q

Lymphocyte CD4

  • place dans VIH
  • rôle
  • à quoi sert son décompte?
A
  • Lymphocyte préférentiellement infecté par le VIH.
  • est nécessaire pour l’induction de la réponse immune à un antigène.
  • Le décompte de CD4 mesure le degré de dommage fait au système immunitaire par le VIH.
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4
Q

Décompte lymphocytaire

  • c’est quoi
  • donne 2 résultats
A

= Dénombrement des différents lymphocytes dans une prise de sang.

Le décompte lymphocytaire donne, entre autres, le

  • décompte absolu de lymphocytes CD4
  • le pourcentage que cela représente sur le total des lymphocytes et par rapport aux autres lymphocytes.
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5
Q

Charge virale

  • c’est quoi
  • mesure quoi
A

= Décompte des particules (copies) du VIH dans le sang par PCR

  • mesure le potentiel de destruction du système immunitaire par le VIH.
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6
Q

Génotypage

A

Détection des mutations de résistance aux différents antirétroviraux sur les gènes du virus

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7
Q

Reconstitution immune

A

Augmentation du nombre de lymphocytes (CD4 et CD8) et de la proportion de cellules naïves suivant l’initiation du traitement antirétroviral

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8
Q

Qu’arrive-t-il en 1908?

A

Apparition du VIH chez l’humain selon des études génétiques.

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9
Q

De quoi dérive le VIH?

A

Il dérive d’un virus simien isolé chez les chimpanzés (SIV)

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10
Q

Année du premier décès du SIDA

A

1959

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11
Q

Qu’est-ce qui arrive en 1981?

A

Les Centersfor DiseaseControl (CDC) aux États-Unis sont informés du taux anormalement élevé de pneumonie à Pneumocystiscarinii(PCP) et de sarcome de Kaposi chez des jeunes hommes gais

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12
Q

Comment s’appelait le SIDA au début? Pourquoi a -t-il changé de nom?

A

On nomme initialement ce syndrome le GRIDpour Gay-RelatedImmune Deficiency, jusqu’à ce qu’on identifie le même problème dans d’autres groupes dont les utilisateurs de drogues injectables

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13
Q

Découvertes en 1982 (4)

A
  • On renomme la maladie SIDA
  • On découvre qu’elle peut être transmise sexuellement et par le sang
  • On identifie des cas chez les hémophiles et ceux ayant reçu des transfusions
  • On rapporte les premiers cas en Afrique
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14
Q

Nom initial du virus associé au SIDA

A

LAV

maintenant VIH

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15
Q

Ce qui se passe en 1987

A

Le premier médicament (antirétroviral) contre le VIH est commercialisé, c’est l’AZT

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16
Q

Quand la trithérapie devient-elle le standard?

A

1996

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17
Q

Évolution du virus à travers le temps (4)

A
  • Chez le chimpanzé: virus d’immunodéficience simien (SIV)
  • Contact entre l’homme et le chimpanzé par la chasse probablement
  • Adaptation du SIV à l’homme: VIH
  • Transmission entre les humains du VIH
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18
Q

3 choses qui ont contribué à la dissémination du SIDA en Afrique

A
  • Les traitements médicaux administrés sous forme d’injections sans mesure de stérilisation des aiguilles
  • L’urbanisation, le développement des routes
  • Le déséquilibre hommes-femmes et les multiples partenaires
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19
Q

4 choses qui ont contribué à la dissémination du SIDA en Occident

A
  • Le changement des habitudes sexuelles vers 1970
  • Le tourisme sexuel
  • La communauté gaie
  • Les utilisateurs de drogues injectables
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20
Q

Depuis 2000, l’incidence/mortalité du SIDA augmente ou diminue?

A

Depuis 2000, diminution de l’incidence de 37%

Depuis 2000, diminution des décès reliés au SIDA de 45%

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21
Q

Pourquoi l’incidence et mortalité du SIDA diminue? (3)

A
  • Traitement plus accessible
  • Changement de comportement des personnes à risque
  • Meilleur accès aux services de prévention
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22
Q

Objectif de l’ONU vis-à-vis le SIDA en 2020

A
  • 90% des séropositifs au courant de leur statut
  • 90% des patients connus sous traitement
  • 90% des patients traités avec infection controlée
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23
Q

Les objectifs de l’ONU sont-ils atteints?

A

non

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24
Q

Comment atteindre les objectifs de l’ONU? (2)

A

—- Intensifier les mesures déjà en place
—-S’adresser aux phénomènes sociaux:
◦Pauvreté
◦Manque d’éducation
◦Inégalités hommes-femmes
◦Violence entre les partenaires sexuels

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25
Q

À la fin de 2016

  • nb de Canadiens ayant le VIH
  • prévalence par 100 000
  • % de personnes infectées qui l’ignoraient
  • taux d’incidence sur 100 000
A
  • 63 110 Canadiens vivaient avec le VIH
  • La prévalence était de 173 par 100 000 personnes au Canada
  • Le taux d’incidence du VIH avait baissé légèrement au Canada et était de 6,0 personnes sur 100 000 au Canada, soit 2165 nouvelles infections en 2016
  • Environ 14% des personnes infectées au Canada l’ignoraient
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26
Q

le VIH est-elle une ITSS?

A

oui

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27
Q

Modes de transmission du VIH (4)

A
  • Sexuelle
  • Utilisation de drogues injectables
  • Transmission verticale
  • Transmission par le sang et les dérivés
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28
Q

Type de relation sexuelle

  • la + à risque
  • la - à risque
A
  • La relation anale réceptive est la plus à risque

- La relation hétérosexuelle insertiveest la moins à risque

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29
Q

Dépistage du VIH (2 étapes)

A

1ère étape: Détection d’anticorps par technique ELISA

2è étape: Détection de protéines par Western blot

30
Q

Détection 1ère étape: Détection d’anticorps par technique ELISA

  • Test utilisé + antigènes identifiés
  • avantages
A 
Simple
Rapide
Très sensible
Fiable
Peu coûteuse

On utilise maintenant des tests de 4è génération qui détectent les anticorps anti-VIH et l’antigène p24 (Ag p24) qui est un marqueur d’infection aiguë

31
Q

Détection 2è étape: Détection de protéines par Western blot

A
  • Test de confirmation
  • Complexe
  • Nécessite une expertise
    (Laboratoire de santé publique du Québec: LSPQ)
32
Q

Type de virus qu’est le VIH

A

rétrovirus à ARN simple

33
Q

Le virus du VIH a un tropisme pour quelles cellules?

A

Tropisme pour les cellules sanguines et du système nerveux central

34
Q

Pathogénèse du VIH - Pénétration dans une cell T

A
  • Fixation à une cell hôte
  • Pénétration dans la cell
  • Transcription en ADN par la transcriptase inverse
  • Intégration par l’intégrase au génome de la cellule hôte (ADN)
35
Q

V/F

Les manifestations cliniques apparaissent peu longtemps après l’infection.

A

FAUX

Longue période entre l’infection et les manifestations cliniques

36
Q

L’infection au VIH induit une ….

A

immunodéficience

37
Q

3 étapes d’une infection au VIH

A

1 - Primo-Infection
2 - Phase de latence
3 - SIDA

38
Q

Caractéristiques de la primo-infection (5)

A
  • Acquisition et dissémination
  • Virus assez homogène
  • Tropisme pour les cellules mononuclées périphériques
  • Haute virémie
  • Les CD4 baissent transitoirement
39
Q

Comment et quand est ressentie la primo-infection?

A

1 à 6 semaines suivant l’infection

  • Syndrome viral chez 90% des patients
    ◦Fièvre, rash et céphalées
    ◦Pharyngite
    ◦Myalgies, adénopathies généralisées
40
Q

Combien de temps dure la primo-infection?

A

1 à 3 semaines

41
Q

Primo-infection: Plus les symptômes sont …., moins l’évolution est …..

A

Plus les symptômes sont sévères, moins l’évolution est favorable

42
Q

Primo-infection: ce qui est détectable dans le sang à ce stade

A

L’antigène p24 est détectable

43
Q

Phase de latence - 2 parties

A

1) CD4 supérieurs à 500 cellules/mm3

2) CD4 entre 200 et 500 cellules/mm3

44
Q

Phase de latence avec CD4 supérieurs à 500 - Caractéristiques (5)

A
  • Équilibre entre le virus et le système immunitaire
  • Peu de virus dans les cellules mononuclées périphériques
  • On a atteint ce qu’on appelle le «set point»
  • La charge virale baisse et se maintient quelques années
  • Activité intense dans les centres germinatifs des ganglions: beaucoup de virus et d’anticorps
    (Production de plus d’un milliard de particules virales par jour)
45
Q

Phase de latence avec CD4 entre 200 et 500 - Caractéristiques (4)

A
  • L’architecture du ganglion se détériore
  • Diminution de la capacité des centres germinatifs à contrôler le virus
  • Augmentation de la quantité de virus dans les ganglions et les cellules mononuclées
  • Augmentation de la virémie
46
Q

Manifestations cliniques de la phase de latence

A
  • Patient habituellement asymptomatique
    OU
  • symptômes généraux: fatigue, fièvres, sudations nocturnes, adénopathies généralisées
  • Parfois aussi candidose orale, leucoplasie chevelue de langue, zona, herpès et autres infections non opportunistes plus fréquentes (ex. pneumonie)
47
Q

Durée médiane de la phase de latence

A

8 à 10 ans

avec une grande variabilité entre les individus

48
Q

Un patient en phase latente de VIH est un ….

A

réservoir de transmission

49
Q

Phase de latence: risque de développer le SIDA s’il n’y a pas de traitement donné

A

4 à 10% par année

50
Q

SIDA: qté de CD4

A

CD4 à moins de 200 cellules/mm3

51
Q

SIDA - caractéristiques (4)

A
  • Dissolution des centres germinatifs
  • Multiplication non contrôlée du virus
  • Virémie très élevée
  • Virus très hétérogène
52
Q

Manifestations cliniques du SIDA

A
  • Les manifestations des autres phases
  • Manifestations cliniques de réactivations d’infections latentes (CMV, toxoplasmose, tuberculose)
  • Manifestations cliniques d’infections opportunistes (ex: Pneumonie à Pneumocystis jirovecii)
  • Développement de certaines néoplasies
53
Q

5 buts du traitement

A
  • Améliorer l’état clinique
  • Diminuer la mortalité et prolonger l’espérance de vie
  • Améliorer la qualité de vie
  • Rendre la charge virale indétectable et diminuer la transmission
  • Augmenter les CD4 et reconstituer le système immunitaire
54
Q

6 classes d’antirétroviraux (+ identifier les 4 principaux)

A
  • Inhibiteurs nucléosidiquesde la transcriptase inverse (INTI)
  • Inhibiteurs non nucléosidiquesde la transcriptase inverse (INNTI)
  • Inhibiteurs de l’intégrase(II)
  • Inhibiteurs de la protéase (IP)

Moins utilisés (les inhibiteurs de l’entrée):

  • Inhibiteur de fusion
  • Antagonistes du CCR5
55
Q

Les antirétroviraux sont-ils bien tolérés et efficaces?

A

oui

56
Q

Pourquoi faut-il traiter tôt?

A

pour préserver les réservoirs

57
Q

Qui a droit à une offre de traitement?

A

On offre le traitement à tous les patients, indépendamment du stade de la maladie

58
Q

Avantage supplémentaire au traitement

A

Traiter diminue aussi l’inflammation chronique associée
◦Au vieillissement prématuré
◦Aux maladies cardiovasculaires

59
Q

Nom du traitement du VIH

A

Trithérapie

60
Q

Quel est la combinaison d’antirétroviraux de la trithérapie?

A
  • 2 antirétroviraux de la même classe
    (inhibiteurs nucléosidiquesde la transcriptase inverse ou INTI)

COMBINÉS À

  • 1 antirétroviral d’une autre classe:
    le plus souvent un inhibiteur de l’intégrase (traitement préféré), mais il y a aussi la possibilité d’utiliser:

◦Un inhibiteur de protéase ou
◦Un inhibiteur non nucléosidiquede la transcriptase inverrse(INNTI)

61
Q

Trithérapie: Qu’est-ce qui peut guider le choix du traitement?

A

génotypage

62
Q

Trithérapie: Les 3 médicaments se commencent-ils en même temps? Pourquoi?

A

Il faut commencer les 3 médicaments en même temps pour éviter le développement de résistance

63
Q

Combien de temps dure la trithérapie? Quand faut-il la commencer?

A

toute la vie et il est à commencer le plus tôt possible

64
Q

Pourquoi la fidélité au traitement est-elle importante?

A

Assure l’efficacité du traitement et prévient le développement de résistance

65
Q

Prévention (3)

A
  • Éviter les contacts à risque (transmission par les relations sexuelles et par le sang)
  • Éviter le contact entre les muqueuses ou la peau non intacte et
    ◦Le sang
    ◦Les sécrétions vaginales
    ◦Le sperme
  • Relations sexuelles protégées*
66
Q

Sans contact sexuel ou par le sang, peut-il y avoir transmission dans une maisonnée?

A

non

67
Q

Quand le risque de transmission est, à toutes fins pratiques, inexistant?

A
  • Le patient est fidèle au traitement et son traitement est efficace
    (Charge virale indétectable à répétition)
  • Le patient n’a pas de lésions génitales ou d’autres ITSS

** donc on peut recommander l’arrêt du port du condom dans un couple stable séro-discordant qui remplit ces critères

68
Q

De quoi prévient aussi le port du condom?

A

◦La chlamydia et le gonorrhée
◦La syphilis
◦L’hépatite B
◦L’hépatite C chez les HARSAH

69
Q

Prophylaxie pré-exposition

  • chez qui
  • consiste en quoi (2)
  • effet
A
  • Utilisée chez les patients à haut risque de contracter le VIH
  • Prise de deux antirétroviraux dans un comprimé (tenofovir-DF + emtricitabine) une fois par jour en continu ou de façon intermittente par la personne séro-négative à risque
  • Réduction importante de la transmission
  • On recommande toujours de porter le condom
70
Q

Grossesse et VIH

A

On traite (prophylaxie pré-exposition) aussi la mère infectée lors de la grossesse et l’accouchement pour réduire la transmission verticale chez le nouveau-né

71
Q

Quel autre type de patient peut prendre une prophylaxie post-exposition? En quoi consiste-t-elle?Combien de temps dure-t-elle?

A
  • Des patients ayant eu des expositions à risque peuvent prendre un traitement de trois antirétroviraux (trithérapie)
  • durant 28 jours pour diminuer le risque d’acquisition du VIH
  • Le plus tôt est le mieux (c’est une question d’heures)
  • Contexte habituellement d’exposition sexuelle ou professionnelle
72
Q

5 défis pour le futur vis-à-vis le VIH

A
  • Prévenir de la transmission: diminuer les nouvelles infections
  • Augmenter la couverture de traitement au Canada et dans le monde
  • Bien traiter nos patients qui vieillissent avec le VIH
  • Contrôler la résistance
  • Arrêter la stigmatisation autour du VIH

SF III - Exam 2 (13 decks)

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