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SF III - Exam 2 > S. Aerus > Flashcards

S. Aerus Flashcards

1
Q

Comment le S. Aerus colonise-t-il l’humain

A
  • de façon intermittente

- chez 20-40% de la population générale

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2
Q

S. Aerus infecte particulièrement qui?

A

tout le monde, il ne discrimine pas:

  • patients hospitalisés
  • hôte normal vivant dans la communauté
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3
Q

Ce que le S. Aerus peut causer

A
  • infections post-opératoires ++
  • infections de la peau, des tissus mous, des os et des articulations
  • infections de tissus profonds: bactériémie, endocardite et pneumonie
    (- fréquent)
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4
Q

quelle action a été entreprise pour diminuer les infections post-opératoires? Quel a été le résultat?

A
  • Décolonisation ciblée

- une diminution de 45% des infections de sites opératoires

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5
Q

Caractéristiques du S. Aerus

  • forme
  • allure en culture
  • gram +/-
  • catalase +/-
A
  • bactérie sphérique (cocci)
  • arrangement en grappes ou amas
  • Gram +
  • catalase +
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6
Q

autre nom du S. Aerus

A

staphylocoque doré

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7
Q

S. Aerus peut-elle survivre dans diverses conditions?

A

oui, elle est coriace

elle peut survivre à:

  • chaleur
  • sécheresse
  • milieu salé
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8
Q

Le Staphylococcus est un genre. Nommez 4 bactéries de ce genre importants en clinique

A
  • S. Aerus
  • S. lugdunensis
  • S. Epidermidis
  • S. sa prophyticus
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9
Q

Effets cliniques du S. lugdunensis

A

comme S. Aerus

  • infections cutanés tissus mous, etc
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10
Q

S. Epidermidis

A
  • pas des bactéries méchantes mais très COLLANTES
  • genre opportuniste
  • fait svt des infections reliées au matériel prosthétique
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11
Q

Le S. saprophyticus est associé à quoi?

A

infection urinaire chez la femme d’âge moyen

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12
Q

Rappel: Gram + vs Gram -

A

Gram +
= une grosse couche de peptidoglycan
(10 couches)

Gram -
= une membrane externe + une petite couche de peptidoglycan (2 couches)

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13
Q

3 éléments que l’on retrouve à la surface bactérienne de S. Aerus + la fct de chacun

A

1) Capsule polysaccharidique
•Antiphagocytaire

2) Adhésines
•fixées au peptidoglycans (protéines de surface)
•Permet l’adhésion
(narines, endocarde, cathéter…)

3) Biofilm (ou glycocalyx)
•Matrice de protéines et de polysaccharides
•Limite la diffusion des antibiotiques et des nutriments
•Bactéries sous forme de latence

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14
Q

Structure de la paroi du S. Aerus (3)

A

•Acides teichoïques (AT) et acides lipoteichoïques (ALT):

  • 50% de la paroi
  • Adhésion des enzymes à la paroi et métabolisme (AT)
  • Inflammation (ALT)

•Peptidoglycans: 50%
- Rigidité
- Reconnu par le système immunitaire ( cytokines)
donc participe à l’inflammation

•Protéines de surface: protéine A

  • Cache le peptidoglycans du système immunitaire
  • Capacité anti-phagocytaire
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15
Q

Toxines pouvant être relachées par la S. Aerus (4)

A
  • hémolysines (4 types)
  • entérotoxines
  • toxines exfoliatives
  • superantigène
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16
Q

Hémolysine principale

  • nom
  • mode d’action
  • retrouvée surtout dans quelles pathos
A

alpha-hémolysine

  • Se polymérise sur la membrane des eucaryotes pour créer des pores, lyse de la cell hôte et relâche des cytokines (qui vont faire de l’inflammation)
  • Importance démontrée dans les modèles d’endocardite et de pneumonie
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17
Q

Sphingomyélinase

  • autre nom
  • mode d’action
A

= toxine beta ou beta-hémolysine

Altère le contenu lipidique des membranes par destruction enzymatique

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18
Q

Toxine δ

  • type de toxine
  • mode d’action
A
  • hémolysine

- mode d’action peu connu

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19
Q

Toxine gamma

  • autre nom
  • mode d’action
A
  • leucocidine

- dommage aux globules blancs

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20
Q

Leucocidine de Panton Valentine

  • c’est quoi
  • % de souches Aerus qui l’ont + exemples
  • sont-ils fréquents chez les SARM associé à la communauté?
A

= Protéine qui attaque les polymorphonucléaires et les macrophages

  • analogue de la gamma-hémolysine
  • chez - de 2% des souches de S. aerus
    (ex: SARM-H, SASM)
  • chez 100% des SARM associée à la communauté
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21
Q

Cliniquement, à quoi est associée la leucocidine de Panton Valentine? (5)

A
  • infections cutanées
  • pneumonies nécrosantes

plus rarement:

  • ostéite
  • endocardite
  • bactériémie
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22
Q

% de S. Aerus porteurs d’entérotoxines

A

30%

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23
Q

Entérotoxines

  • types?
  • résistantes à quoi?
A
  • plus de 15 types
  • type principal: entérotoxine A
  • résistantes à la chaleur
    (la bactérie est détruite mais la toxine résiste)
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24
Q

Effets cliniques des entérotoxines

A
  • Début subit 2-6 heures post-ingestions
  • Responsable de diarrhées et de vomissements
  • 6-8 millions de cas/ans au USA dont 10% sont hospitalisés
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25
Q

Toxines exfoliatives

A
  • 2 types:
    A (phage)
    B (plasmide)
  • responsables de 2 syndromes
  • moins de 2% des S. Aerus sont porteurs
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26
Q

2 syndromes causés par toxines exfoliatives

A

•Forme généralisée
= «Staphylococcal Scaldedskin syndrome»

•Forme localisée
= Impetigo Bulleux

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27
Q

Chez qui les éclosions de toxines exfoliatives survient le +?

A
  • chez les enfants de - de 1 an
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28
Q

Mode d’action de la toxine exfoliative

A

•Sécrétion de la toxine au-niveau muqueuse ou de la peau ( cordon ombilical) et dissémination dans l’organisme

•Affinité pour la stratum granulosum de la peau
= Destruction enzymatique de la liaison entre les kératocytes près des gangliosides de type 4 (GM4)

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29
Q

Chez qui la GM4 est-elle exprimée?

A

•GM4 est exprimée uniquement chez les très jeunes enfants et les adultes avec maladies cutanées

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30
Q

Superantigène

  • c’est quoi
  • mode d’action
  • conséquences
A

= famille d’antigène

• Active les lymphocytes T sans passer par la voie normale des cellules
présentatrices d’antigène

• DONC
Capable d’induire la prolifération non spécifique
des lymphocytes T

• DONC
Libération massive de cytokines

• DONC
Réponse inflammatoire exagérée

• RÉSULTAT:
Fuite capillaire (hypotension), choc et atteinte
multi-organique

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31
Q

Toxine du choc toxique

  • nom
  • type de toxine
  • mode d’action
A

= TSST -1

  • est un superantigène
  • production locale de toxine et dissémination dans l’organisme
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32
Q

Comment se protéger du TSST-1?

Et qui a les capacités pour?

A

la production d’anticorps est habituellement protectrice

  • 30% des enfants de - de 2 ans en ont
  • 90% des adultes en ont
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33
Q

5 enzymes produites par la S. Aerus

A
  • coagulase
  • staphylokinase
  • lipase
  • hyaluronidase
  • B-lactamase
34
Q

Que fait la coagulase?

A

Coagulase agit sur la prothrombine,provoque la coagulation du plasma et la formation du caillot

35
Q

Que fait la staphylokinase?

A
  • fibrinolyse,brise le thrombus

- facilite la dissémination bactérienne

36
Q

Que fait la lipase?

A

colonisation et invasion

37
Q

Que fait la hyaluronidase?

A
  • hydrolyse l’ac hyaluronique présent dans le tissu conjonctif
  • favorise la progression initiale de l’infection cutanée
38
Q

Que fait la B-lactamase?

A

hydrolyse l’anneau β-lactame des antibiotiques de cette famille

39
Q

Résistances possibles aux antibiotiques des S. Aerus

A
  • pénicile
  • méthiciline (SARM)
  • vancomycine (rare)
40
Q

Particularité des SARM-associée à la communauté en ce qui a trait à la résistace aux antiobiotiques

A
  • sont sensibles à la clindamycine

**contrairement au SARM-healthcare associated

41
Q

Comment les SARM sont-ils résistants à la méthiciline?

A

Résistance à tout les β-lactames par mutation de la cible

42
Q

Colonisation des S. Aerus chez l’humain

  • colonisation permanente, intermittente ou les deux?
  • régions où elle vit
A
  • Colonisation permanente 20% des gens ( même clone)
  • Colonisation intermittente 30 % des gens ( clone différent)
  • peau, nasopharynx, vagin
43
Q

Comment se transmet le S. Aerus?

A

relations interpersonnelles, air (gouttelettes), objets

44
Q

Si le S. Aerus fait partie de la flore normale chez plusieurs gens, pourquoi arrive-t-elle à infecter certains?

A

par le bris de la barrière muqueuse ou cutanée

45
Q

% d’infections causées par S. aureus

  • % d’infections de site opératoires
  • % d’infections des voies respiratoires inférieures
  • % de bactériémies
  • % autres infections ( urinaires, SNC, abdominales
A
  • 39,2% d’infections de site opératoires
  • 23,2% d’infections des voies respiratoires inférieures
  • 22% de bactériémies
  • 15,6% autres infections ( urinaires, SNC, abdominales
46
Q

7 lésions cutanées possibles selon la structure anatomique pouvant être infectée

A

—-Épiderme
• Impétigo

—-Derme superficiel et follicule pileux
• Folliculite

—-Infection du derme profond
• Furoncles
• Carboncules
• Hydradénite suppurée

—-Infection des tissus sous-cutanée
• Cellulite
• Erysipèle

**voir schéma diapo 39

47
Q

Impétigo

A

= Macule qui évolue vers des vésicules sous l’effets des toxines epidermolytiques

  • caractéristique:
    croûtes dorées
48
Q

Est-ce que 100% des impetigos sont causés par S. Aerus?

A

non

  • 80 % S.aureus
  • 20% S.pyogenes
49
Q

Folliculite

A

infection centrée sur le follicule pileux

50
Q

Furoncle

A

= micro-abcès

  • Extension fréquente de l’infection d’un follicule pileux
  • endroits poilus ++
51
Q

Carboncule

A

Lorsque plusieurs furoncles se rejoignent pour ne former qu’un carboncule

52
Q

Erysipèle

A
  • Infection derme superficielle avec atteinte du drainage lymphatique
  • Bordure délimitée
  • peau d’orange
53
Q

Cellulite

A
  • un traumatisme en est le point de départ
  • Atteinte du derme profond et de la graisse sous-cutanée
  • pas d’atteinte géographique claire comme dans l’érysipèle
  • S’accompagne de rougeur ,chaleur et douleur et de signes systémiques
54
Q

Lymphangite

A

inflammation des canaux lympatiques du tissu sous-cutané

55
Q

Infections cutanées: Traitement (4)

A
  • Pénicilline semi-synthétique: cloxacilline
  • Céphalosporines de première génération
  • Clindamycine
  • Vancomycine
56
Q

Ostéomyélite

  • c’est quoi
  • 3 types de pathogénèse
A

= infection de l’os

•Hématogène
(pédiatrie ++)
•Infection contiguë qui s’est étendue jusqu’à l’os
(Ulcère pied chez patient diabétique)
•Trauma pénétrant
(Accident ou fracture)
57
Q

S. aureus représente % des causes d’ostéomyélite.

A

50-70%

58
Q

Manifestations cliniques de l’ostéomyélite (3)

A
  • Douleur au dessus du site atteint
  • Présence d’un sinus qui draine
  • Os exposé
59
Q

Comment est l’évolution de l’ostéomyélite?

A

très longue

60
Q

Comment faire un dx d’ostéomyélite?

A
  • dx microbio
    (identifier bactérie)
  • dx radio
    (ex: scinti)
61
Q

Traitement ostéomyélite

2

A
  • antibio longue durée

- débridement chirurgical (dans certais cas)

62
Q

Ostémyélite: Dans quels cas faut-il procéder à une débridement chirurgical? (3)

A
  • échec à l’antibiothérapie
  • infection chronique
  • corps étranger
63
Q

Pourquoi il y a-t-il une augmentation du nombre de cas de septicémie?

A
  • Maladies plus sévères
  • Usage de drogues intraveineuses
  • Présence de corps étranger
64
Q

Manifestations cliniques de septicémie (4)

  • début
  • 3 sx caractéristiques
A
  • début brusque
  • Frissons
  • Fièvre
  • douleurs diffuses ( myalgies)
65
Q

Examen physique de la septicémie (4)

A
  • Rechercher un foyer infectieux
  • Hypo ou hyperthermie
  • Éruption cutanée
  • Détresse respiratoire
66
Q

Comment dx une septicémie? (2)

A
  • Hémocultures

* Culture du site initial

67
Q

Traitement septicémie (3)

A
  • Enlever le corps étranger si présent et si possible
  • Traiter toute les bactériémies à S.aureus
  • antibio IV durant 2 à 6 semaines
68
Q

comment déterminer la durée du traitement antibio en cas de speticémie?

A

Selon présence de matériel prosthétique ou durée de la bactériémie

69
Q

Endocardite: parties du coeur affectées

A
  • Valves cardiaques
  • Septum: CIA, CIV
  • Parois cardiaques
70
Q

Pneumonies

  • % communautaires
  • % acquises à hopital
  • complication fréquente
A

•10 % des pneumonies communautaires
•30% des pneumonies acquises à l’hôpital
•Se complique souvent d’un empyème
= Infection de l’espace pleural

71
Q

Manifestations cliniques du choc toxique (7)

A 
•Myalgies 
–fièvre
•Vomissements
-  diarrhée
•Hypotension, choc
•Éruption cutanée
•Inflammation des muqueuses
72
Q

Critères dx d’un choc toxique (5)

A 
•Fièvre( 38,9°C)
•Hypotension
•Desquamation des extrémités
•Atteinte de trois systèmes ou plus
- G. intestinal
- Muscle
- Muqueuse
- Rein
- Foie
- Thrombocytopénie
- Système nerveux central
•Autres causes éliminées
( rougeole, leptospirose, fièvrepourpréedes montagnesrocheuses)
73
Q

Dx d’un choc toxique (3)

A
  • Présence de Staphylococcus aureusau site d’infection
  • Hémocultures négatives
  • Recherche de TSST-1
74
Q

Traitement choc toxique (3)

A
  • Remplacement liquidien
  • Pénicilline résistante aux beta–lactames
  • Prévention des récurrences
75
Q

Intoxication alimentaire - Apparition/transmission

A
  • viennent svt sous forme d’épidémies

- transmission de personnes en personnes

76
Q

Intoxication alimentaire

  • début des sx quand?
  • sx durent combien de temps
  • sx
A
  • 2 à 6 heures après le repas
  • Durée de 12-24 heures
  • Salivation
  • Nausées, vomissements
  • Diarrhée
77
Q

Intoxication alimentaire: présence de signes systémiques et de fièvre?

A

Non

78
Q

Dx intoxication alimentairee

A
  • dx clinique et épidémio
  • faire culture et gram de la nourriture
  • Si confirmation nécessaire
    (sinon dx clinique):
    Recherche d’entérotoxine
79
Q

Traitement intoxication alimentaire

A

remplacement liquidien

80
Q

antibio en intoxication alimentaire?

A

non

81
Q

L’évolution de l’intoxication alimentaire est-elle bénigne?

A

oui

82
Q

Prévention des intoxications alimentaires (2)

A
  • Exclusion des travailleurs infectés

* Réfrigération rapide des aliments

SF III - Exam 2 (13 decks)

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