VIH Flashcards
Indiquer l’origine du virus
1908: VIH apparaît chez l’humain
-Dérive d’un virus simien isolé chez les chimpanzés
-VIH aurait été transmis à l’homme par la chasse et s’aurait adapté pour devenir le VIH
V/F: Il a une recrudescence du VIH au Canada
VRAI
Comment atteindre les buts de 95-95-95
Intensifier les mesures
S’addresser aux phénomènes sociaux
- Pauvreté
- Manque d’éducation
- Inégalité homme femme
- Violence entre les partenaires sexuels
- Dicrimination
Nommer les modes de transmission du VIH
-Sexuelle
- Anale réceptive est + à risque
- Orale insertive est la - à risque
-Utilisation des drogues injectables (partage matériel d’injection)
-Transmission verticale (+/- 25%)
-Transmission par le sang et les dérivés
Décrire la virologie du VIH
-Rétrovirus
-ARN simple brin
-Enveloppé
-Tropisme pour cellules sanguines et SNC
-Transcrption de son ARN en ADN dans le cytoplasme par la transcriptase inverse
-ADN transporté dans noyau par l’intégrase puis intégrée au génome
-Associé à une immunodéficience
Qu’est ce qu’une primo-infection ?
-Type d’acquisition
-Tropisme
-Comment il entre et ce qu’il fait a/n du système immunitaire
-Acquisition du VIH par la muqueuse ou le sang directement
-Tropisme pour les cellules mononuclées périphériques (macrophages, cellules dendritiques et lymphocytes CD4)
-Virus se dissémine dans les ganglions de la région infectée en 2 jours puis ensuite dans le sang, la rate, l’intestin et les autres organes
-CD4 baissent et la charge virale augmente
Décrire à quoi ressmemble une primo infection en clinique
Arrive 2-4 semaines suivant l’acquisition
Syndrôme viral (dure 1-3 semaines)
-Fièvre, Rash, Céphalées, Pharyngites, Myalgies, Adénopathies généralisées
-Peut être asymptômatique
Décrire la phase de latence si les CD4 > 500 cellules/mm^3
-Atteint ce point environ 6 mois suivant l’acquisition
-Équilibre entre le virus et le SI
-Peu de virus dans les cellules mononucléées périphériques
-Charge virale baisse et se maintient pour quelques années
-Bcp de virus et d’anticorps dans les centres germinatifs
Décrire la phase de latence si les CD4 entre 200-500 cellules/mm^3
-Diminution de la capacité des centres germinatifs à contrôler le virus
-Architecture du ganglion se détériore
-Augmentation qté de virus dans les ganglions et cellules mononucléés
-Augmentation virémie et diminution progressive du décompte de CD4+
Décrire la phase de latence si les CD4 < 200 cellules/mm^3
-Dissolution des centres germinatifs
-Multiplication non contrôlée du virus
-Virémie très élevée et diminution des CD4 sous les 200 cellules/mm^3
À quoi ressemble la phase de latence a/n clinique
Initialement asymptomatique ou symptômes: fatigue, fièvre, sudations nocturnes, adénopathies généralisées
Parfois candidose orale, leucoplasie chevelue de la langue, zona, herpès et autres infections opportunistes (pneumonie)
Dure environ 8-10 ans
Réservoir de la transmission
Le risque de développer le SIDA sans traitement augmente à chaque année
-Manifestations cliniques de réactivation d’infections latentes (tuberculose, toxoplasmose, CMV)
-Manifestation clinique d’infections opportunistes (Pneumonie à Pneumocystis jirovecii)
-Développement de certaines néoplasies comme le sarcome de Kaposi
Nommer les étapes de dépistage du VIH
1. Sérologie (détection d’anticorps)
-Test de 4e génération qui détexte les anticorps anti-VIH (3-4 semaines après infection jusqu’à 3 mois) et l’antigène p24 (détectable 14 jours suivant infection) qui est un marqueur d’infection aiguë
2. Confirmation du résultat par le laboratoire de santé publique du Québec (LSPQ)
-Recherche anticorps VIH-1 et VIH-2 et de l’antigène p24 avec des trousses différentes
3. Mesure de la charge virale par PCR et décompte lymphocytaire
Expliquer le but du traitment
-Rendre charge virale indétectable (indétectable = intransmissible)
-Augmenter CD4 et reconstituer le SI
-Améliorer état clinique
-Diminuer mortalité
-Améliorer qualité de vie
Nommer les 4 principales classes d’antirétroviraux
-Inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse (INTI)
-Inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI)
-Inhibiteur de l’intégrase (II)
-Inhibiteur de la protéase (IP)
Quel est le traitement en 2025
Souvent trithérapie
(3 antirétroviraux):
-2 antirétrovirauzxde la même classe (2 INTI) combinés à
-1 antirétroviral d’une autre classe parmi:
- Inhibiteur intégrase (préférable)
- Inhibiteur protéase
- INNTI
Commencer les 3 médicaments en même temps pour éviter le développement de résistance
Sinon bithérapie (2 antirétroviraux) sont aussi efficaces et disponibles
À qui offrir le traitement ?
-On offre le traitement à tous indépendemment du stade de la maladie
-On traîte tôt !
Comment prévenir le VIH ?
-Éviter les contacts à risque (porter condom)
-Relation sexuelle protégée
-Utiliser le matériel d’injection de drogue stérile et ne pas le partager
-Prescrire la PreP aux personnes à risque
-Prescrire la PPE aux personnes qui se sont exposées ou potentiellement exposés
-Traiter les femmes enceintes infectées
Décrire c’est quoi la PrEP
Prophylaxie pré-exposition
-Chez les patients à haut risque de contracter VIH
-Prise de 2 antirétroviraux dans un comprimé (tenofovir + emtricitabine) une fois par jour
-Réduction importante de la transmission
Décrire c’est quoi la PPE
Prophylaxie post-exposition
-Personne ayant eu exposition à risque de contracter le VIH peut prendre un tx d’antirétroviraux (trithérapie) pendant 28 jours suivant le contact à risque
-Plus tôt après la relation (idéalement moins de 24h)
-Souvent contexte sexuelle et professionnelle
