Staphylococcus aureus Flashcards
Expliquer sa morphologie
Coccus (bactérie sphérique)
Staphylé (en grappe de raison)
Coloration gram +
Décrire la composition de sa paroi
-Adhésines: permet l’adhésion
-Capsule polysaccharidique: antiphagocytaire
Acides téichoïques (AT) et lipotéichoïques (ALT): Adhésion des enzymes à la paroi + inflammation
-Protéine A:Cache les peptidoglycans du système immunitaire
-Épaisse couche de peptidoglycans: 10 couches, rigide et reconnu par le système immunitaire pour l’inflammation
Comment faire une coloration de GRAM
Cristal violet
Iode
Alcool éthylique
Sarfranine
Décrire le rôle des biofilms comme facteur de virulence
-Communauté de microorganismes qui s’attachent sur des surfaces et qui sont inclus dans une matrice extracellulaire de substances polymériques
-Protège les bactéries des attaques de l’hôte, des antibiotiques et de l’environnement
-Peut se transformer en substance biotique ou abiotique
-Le Staphylococcus est connu pour sa formation de biofilms
-Particulièrement important dans la pathophysiologie des infections sur prothèse ou corps étranger (cathéter, valve cardiaque, cardiostimulateur ou prothèse articulaire)
10 facteurs de virulences du Staph. aureus
1. Biofilms
2. Clumping A factor
3. Coagulase
4. Staphylokinase
5. Hémolysine
6. Leucocidine de Panton-Valentin (PVL)
7. Entérotoxines
8. Toxines exfoliatives
9. Superantigène
10. Enzymes
facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms
1. Clumping A factor
-Permet de se lier au fibrionogène solible et à la fibrine
-Favorise l’attachement du S. aureus au site de lésion
-Encourage l’évasion immunitaire en entourant la bactérie de fibrinogène soluble et de fibronectine
facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms
2. Coagulase
-Clive le fibrinogène en fibrine
-Aide à la colonisation
-Évasion immune via une enveloppe de fibrine
facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms
3. Staphylokinase
-Fibrinolyse, brise le thrombus, facilite la dissémination bactérienne
facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms
4. Hémolysine
4 types: αβγδ
α-hémolysine
- Principale
-Se polymérise sur la mb des eucaryotes pour créer des pores
-Lyse de la cellule hôte
β-hémolysine (sphingomyélinase)
-Altère le contenu lipidique des mb par destruction enzymatique
-Entraîne destruction des érythrocytes
Toxine γ
-Dommage aux GB
facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms
5. Leucocidine de Panton-Valentin (PVL)
-Protéine qui attaque les polymorphonucléaires et les macrophages
-Près de 100% des SARM associée à la communauté
Cause infections cutanées et des penumonies nécrosantes sévères
Rarement ostéite, endocardite et bactériémie
facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms
6. Entérotoxines
Entérotoxine A est la principale
-Résiste à la chaleur, mais chaleur détruit bactérie
-Début sx 2-6 heures post-ingestion
-Responsable de diarrhée et de vomissements
facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms
7. Toxine exfoliative
ETA (phage) et ETB (plasmide)
-Responsable de l’épidermolyse staphylococcique (forme généralisée) et de l’impetigo bulleux (forme localisée)
-Sécrétion de la toxine a/n des muqueuses ou de la peau et dissémination dans l’organisme
-Sérine protéase qui clive la desmogléine 1 (protéine qui lie les cellules peau ensemble = épiderme desquame)
**Dissémination locale des toxines exfoliatives: **
-Cela entraîne un impétigo bulleux
-Peut se propager par auto-inoculation, c’est-à-dire que le patient peut disséminer lui-même l’infection en touchant différentes parties de son corps.
Dissémination hématogène :
Lorsque les toxines passent dans la circulation sanguine, elles peuvent provoquer une épidermolyse staphylococcique, une maladie plus grave touchant l’ensemble de la peau
facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms
8. Superantigène
Famille d’antigènes qui active les lymphocytes T sans passer par la voie normale des cellules présentatrices d’antigène → induit la prolifération non-spécifique des lymphocytes T
-Toxine du choc toxique (TSST-1)
-Production locale de la toxine et dissémination dans l’organisme
facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms
9. Enzymes
Lipase: colonisation et invasion
Hyaluronidase: hydrolyse l’anticorps hyaluronique présent dans tissu conjonctif, ce qui favorise la progression initiale de l’infection cutanée
B-lactamase: hydrolyse l’anneau Beta lactame des antibiotiques de cette famille
Nommer les 3 résistances aux ATB
-Résistance à pénicilline
-Résistance à la vancomycine
-Résistance à la méthicilline (SARM)
- SARM-AC (associé à la comunauté)
- SARM-HA (associé à l’hôpital)
Décrire le SARM-AC vs le SARM-H
SARM-AC
-Infection des tissus mous et pneumonie hémorragique
-Sensibilité variable à la clindamycine
-Sensible à la doxycycline et le TMP-SMX
SARM-H
-Liée à bactériémie, pneumonie, infection cathéter
-Souvent multi-résistant
Nommer les facteurs de risque du SARM-AC
-Gym
-Armée
-Sport de contact
-Refuges
Décrire le microbiote de la peau et distinguer le rôle pathogène de Staphylococcus aureus parmi les autres bactéries colonisant la peau.
-Environnement très varié en composition dont composé de Staphylococcus
-Influencé par multiples facteurs de l’hôte
-Varie d’une région du corps à l’autre, d’un individu à l’autre et dans le temps
-Si dans bonne condition et a des facteurs de virulence, il cause une infection (par distinction aux autres bactéries) → Infecte sans discrimination
Décrire le microbiote du nasopharynx et distinguer le rôle pathogène de Staphylococcus aureus parmi les autres bactéries colonisant la peau.
Principalement colonisé par Corynebacterium sp., mais aussi des Staphylocoques
Les Staphylococcus aureus causent fréquemment…:
-Infection de la peau, des tissus mous, des os et des articulations
-Infections post-opératoire
-Infection sur matériel prosthétique
-Bactériémie
-Endocardite
-Pneumonie
Qu’est ce qu’une bactériémie (septicémie) ?
-Définition
-Sx
-Dx
-Tx
Définition
Lorsque bactérie pénètre dans la circulation sanguine
Symptômes
Début brusque
-Fièvre, frissons, myalgies, tachycardie, hypotension, détresse respiratoire, éruption cutanée
Dx:
-Hémoculture
-Culture du site
-Recherche foyer d’ensemencement
Traitement
-Enlever le corps étranger
-Traiter toutes les bactériémies à S. aureus
-Antibiotique IV pour 2-6 semaines
Le S. aureus n’est jamais un contaminant
Qu’est ce qu’une endocardite ?
-Définition
-Manifestation clinique
Infection de l’endocarde (valve cardiaque, septum ou paroi cardiaque)
Manifestations cliniques:
-Lésions de Janeway
-Nodule d’Osler
-Hémorragie en flammèches
-Pétéchies sous-conjonctivales
Nommer les lésions cutanées du Staphylococcus aureus
Épiderme
- Impétigo: macule qui évolue vers vésicule (croute dorée et mielleuse)
Derme superficiel et follicule pileux
- Folliculite: infection centrée sur follicule pileux
Infection du derme profond
- Furoncle: extension de l’infection d’un follicule pileux
- Carboncules: plusieurs furoncles se rejoignent
- Hydradénite suppurée
Infection des tissus sous-cutanée
- Cellulite: traumatisme cause atteinte du derme profond et de la graisse sous-cutanée (rougeur, chaleur et signes systémiques)
- Erysipèle: infection derme superficiel avec atteinte drainage lymphatique
- Lymphangite: inflmmation des canaux lymphatiques du tissu sous-cutané
Énumérer 3 modes d’acquisition de l’ostéomyélite (infection os de la moelle)
Hématogène
Infection contiguë qui s’est étendu jusqu’à l’os (ex: ulcère de pied de diabétique)
Trauma pénétrant
