Staphylococcus aureus Flashcards

1
Q

Expliquer sa morphologie

A

Coccus (bactérie sphérique)
Staphylé (en grappe de raison)
Coloration gram +

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Q

Décrire la composition de sa paroi

A

-Adhésines: permet l’adhésion
-Capsule polysaccharidique: antiphagocytaire
Acides téichoïques (AT) et lipotéichoïques (ALT): Adhésion des enzymes à la paroi + inflammation
-Protéine A:Cache les peptidoglycans du système immunitaire
-Épaisse couche de peptidoglycans: 10 couches, rigide et reconnu par le système immunitaire pour l’inflammation

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3
Q

Comment faire une coloration de GRAM

A

Cristal violet
Iode
Alcool éthylique
Sarfranine

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4
Q

Décrire le rôle des biofilms comme facteur de virulence

A

-Communauté de microorganismes qui s’attachent sur des surfaces et qui sont inclus dans une matrice extracellulaire de substances polymériques
-Protège les bactéries des attaques de l’hôte, des antibiotiques et de l’environnement
-Peut se transformer en substance biotique ou abiotique
-Le Staphylococcus est connu pour sa formation de biofilms
-Particulièrement important dans la pathophysiologie des infections sur prothèse ou corps étranger (cathéter, valve cardiaque, cardiostimulateur ou prothèse articulaire)

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5
Q

10 facteurs de virulences du Staph. aureus

A

1. Biofilms

2. Clumping A factor

3. Coagulase

4. Staphylokinase

5. Hémolysine

6. Leucocidine de Panton-Valentin (PVL)

7. Entérotoxines

8. Toxines exfoliatives

9. Superantigène

10. Enzymes

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6
Q

facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms

1. Clumping A factor

A

-Permet de se lier au fibrionogène solible et à la fibrine
-Favorise l’attachement du S. aureus au site de lésion
-Encourage l’évasion immunitaire en entourant la bactérie de fibrinogène soluble et de fibronectine

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7
Q

facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms

2. Coagulase

A

-Clive le fibrinogène en fibrine
-Aide à la colonisation
-Évasion immune via une enveloppe de fibrine

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8
Q

facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms

3. Staphylokinase

A

-Fibrinolyse, brise le thrombus, facilite la dissémination bactérienne

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9
Q

facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms

4. Hémolysine

A

4 types: αβγδ

α-hémolysine
- Principale
-Se polymérise sur la mb des eucaryotes pour créer des pores
-Lyse de la cellule hôte

β-hémolysine (sphingomyélinase)
-Altère le contenu lipidique des mb par destruction enzymatique
-Entraîne destruction des érythrocytes

Toxine γ
-Dommage aux GB

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10
Q

facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms

5. Leucocidine de Panton-Valentin (PVL)

A

-Protéine qui attaque les polymorphonucléaires et les macrophages
-Près de 100% des SARM associée à la communauté

Cause infections cutanées et des penumonies nécrosantes sévères
Rarement ostéite, endocardite et bactériémie

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11
Q

facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms

6. Entérotoxines

A

Entérotoxine A est la principale
-Résiste à la chaleur, mais chaleur détruit bactérie
-Début sx 2-6 heures post-ingestion
-Responsable de diarrhée et de vomissements

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12
Q

facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms

7. Toxine exfoliative

A

ETA (phage) et ETB (plasmide)
-Responsable de l’épidermolyse staphylococcique (forme généralisée) et de l’impetigo bulleux (forme localisée)
-Sécrétion de la toxine a/n des muqueuses ou de la peau et dissémination dans l’organisme
-Sérine protéase qui clive la desmogléine 1 (protéine qui lie les cellules peau ensemble = épiderme desquame)

**Dissémination locale des toxines exfoliatives: **
-Cela entraîne un impétigo bulleux
-Peut se propager par auto-inoculation, c’est-à-dire que le patient peut disséminer lui-même l’infection en touchant différentes parties de son corps.

Dissémination hématogène :
Lorsque les toxines passent dans la circulation sanguine, elles peuvent provoquer une épidermolyse staphylococcique, une maladie plus grave touchant l’ensemble de la peau

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13
Q

facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms

8. Superantigène

A

Famille d’antigènes qui active les lymphocytes T sans passer par la voie normale des cellules présentatrices d’antigène → induit la prolifération non-spécifique des lymphocytes T

-Toxine du choc toxique (TSST-1)
-Production locale de la toxine et dissémination dans l’organisme

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14
Q

facteurs contribuent à la formation et à la régulation des biofilms

9. Enzymes

A

Lipase: colonisation et invasion

Hyaluronidase: hydrolyse l’anticorps hyaluronique présent dans tissu conjonctif, ce qui favorise la progression initiale de l’infection cutanée

B-lactamase: hydrolyse l’anneau Beta lactame des antibiotiques de cette famille

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15
Q

Nommer les 3 résistances aux ATB

A

-Résistance à pénicilline
-Résistance à la vancomycine
-Résistance à la méthicilline (SARM)

  • SARM-AC (associé à la comunauté)
  • SARM-HA (associé à l’hôpital)
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16
Q

Décrire le SARM-AC vs le SARM-H

A

SARM-AC
-Infection des tissus mous et pneumonie hémorragique
-Sensibilité variable à la clindamycine
-Sensible à la doxycycline et le TMP-SMX

SARM-H
-Liée à bactériémie, pneumonie, infection cathéter
-Souvent multi-résistant

17
Q

Nommer les facteurs de risque du SARM-AC

A

-Gym
-Armée
-Sport de contact
-Refuges

18
Q

Décrire le microbiote de la peau et distinguer le rôle pathogène de Staphylococcus aureus parmi les autres bactéries colonisant la peau.

A

-Environnement très varié en composition dont composé de Staphylococcus

-Influencé par multiples facteurs de l’hôte

-Varie d’une région du corps à l’autre, d’un individu à l’autre et dans le temps

-Si dans bonne condition et a des facteurs de virulence, il cause une infection (par distinction aux autres bactéries) → Infecte sans discrimination

19
Q

Décrire le microbiote du nasopharynx et distinguer le rôle pathogène de Staphylococcus aureus parmi les autres bactéries colonisant la peau.

A

Principalement colonisé par Corynebacterium sp., mais aussi des Staphylocoques

20
Q

Les Staphylococcus aureus causent fréquemment…:

A

-Infection de la peau, des tissus mous, des os et des articulations
-Infections post-opératoire
-Infection sur matériel prosthétique
-Bactériémie
-Endocardite
-Pneumonie

21
Q

Qu’est ce qu’une bactériémie (septicémie) ?

-Définition
-Sx
-Dx
-Tx

A

Définition
Lorsque bactérie pénètre dans la circulation sanguine

Symptômes
Début brusque
-Fièvre, frissons, myalgies, tachycardie, hypotension, détresse respiratoire, éruption cutanée

Dx:
-Hémoculture
-Culture du site
-Recherche foyer d’ensemencement

Traitement
-Enlever le corps étranger
-Traiter toutes les bactériémies à S. aureus
-Antibiotique IV pour 2-6 semaines

Le S. aureus n’est jamais un contaminant

22
Q

Qu’est ce qu’une endocardite ?
-Définition
-Manifestation clinique

A

Infection de l’endocarde (valve cardiaque, septum ou paroi cardiaque)

Manifestations cliniques:
-Lésions de Janeway
-Nodule d’Osler
-Hémorragie en flammèches
-Pétéchies sous-conjonctivales

23
Q

Nommer les lésions cutanées du Staphylococcus aureus

A

Épiderme
- Impétigo: macule qui évolue vers vésicule (croute dorée et mielleuse)

Derme superficiel et follicule pileux
- Folliculite: infection centrée sur follicule pileux

Infection du derme profond
- Furoncle: extension de l’infection d’un follicule pileux
- Carboncules: plusieurs furoncles se rejoignent
- Hydradénite suppurée

Infection des tissus sous-cutanée
- Cellulite: traumatisme cause atteinte du derme profond et de la graisse sous-cutanée (rougeur, chaleur et signes systémiques)
- Erysipèle: infection derme superficiel avec atteinte drainage lymphatique
- Lymphangite: inflmmation des canaux lymphatiques du tissu sous-cutané

24
Q

Énumérer 3 modes d’acquisition de l’ostéomyélite (infection os de la moelle)

A

Hématogène
Infection contiguë qui s’est étendu jusqu’à l’os (ex: ulcère de pied de diabétique)
Trauma pénétrant

25
Q

Décrire les manifestations cliniques, dx et tx de l’ostéomyélite

A

Manifestations cliniques
Douleur au dessus du sute atteint
Présence d’un sinus qui draine
Os exposé
Évolution très longue

Dx:
-Microbiologie
-Radiologie

Traitement
-ATB lognue durée
-Débridement chirurgial si échec d’antibiothérapie

26
Q

Décrire la pneumonie

A

Cause certaines penumonies communautaires et acquise à l’hôpital

Se complique souvent en empyème (infection de l’espace pleural)

27
Q

Décrire syndrôme du choc toxique
-Sx
-Labo
-Dx
-Tx

A

Sx:
-Myalgies, fièvre (38,9°C), Vo/No, hypotension, choc, éruption cutanée, inflammation des muqueuses, desquamation des extrémités, atteinte de 3 systèmes ou plus

Labo
-Doit éliminer d’autres causes
-Culture site stérile négative

Dx
-Staphylococcus aureus au site d’infection
-Hémocultures négatives
-Recherche TSST-1

Traitement
-Remplacement liquidien
-Pénicilline résistante aux B-lactamases
-Prévention des récurrences

28
Q

Décrire l’intoxication alimentaire

-Transmission
-Aliments
-Début
-Durée
-Sx
-Dx
-Tx
-Prévention

A

Transmission
Transmission possible de personne à personne

Aliments comme
- Desserts à la crème
- Conserves
- Charcuterie
- Salade de pomme de terre
- Crème glacée

Début sx: 2-6h après le repas
Durée: 12-24h

Sx:
-No/Vo
-Salivation
-Diarrhée
-Pas de signe systémique ni de fièvre

Diagnostic
-Clinique et épidémiologie
-Culture Gram de la nourriture
-Recherche entérotoxine

Traitement
-Remplacement liquidien
-Pas d’antibio
-Évolution bénigne

Prévention
-Exclusion des travailleurs infectés
-Réfrigération rapide des aliments