Verdauungssystem (Gastrointestinaltrakt) Teil 1&2 Flashcards
Anatomischer Überblick des Verdauungstraktes
Synonyme
• Gastrointestinaltrakt
• Magen-Darm-Trakt
- Mundhöhle
- Speiseröhre (Ösophagus)
- Magen
- Leber
- Gallenblase
- Bauchspeiseldrüse (Pankreas)
- Dünndarm (Duodenum, Jejunum, Ileum)
- Dickdarm
Bauchfell - Peritoneum
-doppelschichtige, bindegewebige Haut – kleidet die Bauchhöhle aus -viszerales Bauchfell – überzieht Bauch- und Beckenorgane -Beide Schichten zusammen haben eine Fläche von ca. 2 Quadratmetern
Funktion
- überzieht die Bauch- und Beckenorgane mit einer glatten Hülle
- > Ermöglicht reibungslosen Kontakt zwischen den Organen
- > Hält Organe in der richtigen Lage
-
Verdauungsprozesse
-Verdauung (Digestion): Mechanische Durchmischung und Aufschluss der Nahrung im Verdauungstrakt mit Hilfe von Verdauungsenzymen
- Muskulatur in der Wand des Verdauungstrakts bewirkt:
- > Mechanische Zerkleinerung.
- > Intensive Durchmischung
- > Transport durch wellenförmige Muskelkontraktionen ( Peristaltik)
-Chemische Verdauung:
− Verschiedene Verdauungsorgane geben
enzymreiche Sekrete ab
->Aufspaltung in kleinste chemische Bausteine
Speicheldrüsen und Speichel
Verdauung beginnt bereits im Mund
– Mechanische Zerkleinerung
– Chemische Verdauung
Zusammensetzung des Mundspeichels: • Wasser (95 %), Elektrolyte & Schleimstoffe • Antimikrobiell wirksame Substanzen wie IgA Antikörper und Lysozym • Speichelenzyme wie Ptyalin (Amylase) – Kohlenhydrataufspaltung • Saure Lipase – Fettaufspaltung (Aktivierung im Magen) • Ribonuklease – RNA-Aufspaltung
- Ohrspeicheldrüse
- Unterzungen- speicheldrüse
- Unterkiefer- Speicheldrüse
Speiseröhre (Ösophagus)
• Ca. 25 cm langer Muskelschlauch (beim Erwachsenen)
• Ist sehr dehnbar, besitzt aber drei „natürliche Engstellen“:
− Ringknorpelenge
− Aortenenge
− Zwerchfellenge
• Ösophagus ist am oberen und unteren Ende verschlossen (oberer und unterer Ösophagussphinkter )
• sobald Nahrung ankommt, erfolgt die reflektorische Öffnung der Sphinkter
Verlauf der Speiseröhre (Ansicht von hinten): Ringknorpelenge -Schilddrüse -Luftröhre (Trachea) Aortenenge -rechter Hauptbronchus -Aorta -Speiseröhre (Ösophagus) Zwerchfellenge -Zwerchfell
Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)
Ursache: schwacher oder bewegungsgestörter unterer “Schließmuskel” der Speiseröhre.
=> Zurücklaufen von Magensäure oder Galle in die Speiseröhre
Auslöser:
• Adipositas
• Hiatushernie („Zwerchfellbruch“) • Alkohol- und Nikotinabusus
• Magenausgangsstenose
Symptome: • Sodbrennen • Druckgefühl • Schluckbeschwerden • Aufstoßen
Therapie:
• Lebensstil anpassen (siehe Auslöser)
• Medikamente (Protonenpumpinhibitoren, PPI) • Operation
Aufbau der Wandschichten des Verdauungstrakts
Vom untersten Abschnitt der Speiseröhre bis zum Dickdarm findet man den gleichen Wandaufbau mit • Serosa = viszerales Bauchfell • Muskularis = Muskelschicht • Submukosa • Mukosa = Schleimhaut
Mukosa enthält meist Strukturen (Falten, Zotten,Krypten), welche die Oberfläche vergrößern
Aufbau und Funktion des Magens (Ventriculus, Gaster)
Fassungsvermögen ca. 1,5 l
Abschnitte:
-Kardia (Magenmund) = Mageneingang
-Fundus (Magengrund) = kuppelförmige Erweiterung
-> Ansammlung verschluckter Luft
-Korpus (Magenkörper) = größter Teils des Magens
-Antrum (Vorraum des Pförtners)
-Pylorus (Pförtner) = Schließmuskel des Magens / Übergang zum Duodenum
Funktion
• Zerkleinern, Mischen, Emulgieren der festen Nahrung
• Dosierte Abgabe an Zwölffingerdarm
• Produktion und Sekretion von Magensaft
Aufbau und Funktion der Magenschleimhaut
-> Nebenzellen
Produktion: Schleim (~2L/Tag),
Funktion: Schutz vor Salzsäure
-> Belegzellen
Produktion: Salzsäure Intrinsic factor,
Funktion: Pepsinogen => Pepsin Aufnahme von Vit B12 im Dünndarm
-> Hauptzellen: Produktion: Pepsinogen (Pepsin), Funktion: Spaltet Eiweiße => Peptide
-> Entero- endokrine Zellen
Produktion: Gastrin, Somatostatin
Funktion: Erhöhungder Magensaftproduktion und Darmmotilität, Hemmung der Magensaftproduktion
- Mukosa (Magenschleimhaut:
- Magengrübchen / Krypten
- Oberflächenepithel
- Nebenzellen
- Belegzellen
- Hauptzellen
- Entero- endokrine Zellen - Submukosa
- Muskularis
Magensaft - Bestandteile
Tägliche Produktion: ca. 2 l Magensaft
• Belegzellen: Salzsäure (HCl)
- pH-Wert des Magensaftes: 1–2
- Eiweiße werden angegriffen -> dreidimensionale Eiweißstruktur bricht zusammen (Eiweiß wird » denaturiert) -Mit der Nahrung aufgenommene Viren und Bakterien werden abgetötet
• Hauptzellen: Pepsinogen (->Pepsin)
- Aktives Pepsin entsteht durch Einwirkung von HCl auf Pepsinogen
- Pepsin spaltet Eiweißmoleküle in größere Bruchstücke (Polypeptide mit 10–100 Aminosäuren)
• Nebenzellen und Oberflächenepithel: Magenschleim
- Zähes Muzin bildet geschlossenen Film auf der Magenoberfläche
- > schützt den Magen vor Selbstverdauung
• Belegzellen: Intrinsic-Faktor
- Wird benötigt, um Vit. B12 im Dünndarm aufzunehmen
- Vitamin B12 (Cobalamin) benötigt der Körper für Blutbildung, Zellteilung und die Funktion von Nerven.
Magenerkrankungen
MERKE
• Bei der Gastritis ist die Entzündung auf die Mukosa (Schleimhaut) des Magens begrenzt
• beim Magengeschwür (Ulkus) reicht die Entzündung in die tiefen Schichten der Magenwand (also z.B. in die Muskularis)
Magenkrebs:
lässt sich im Frühstadium noch gut operieren. Leider wird dieses oft verpasst, weil der Tumor erst spät Beschwerden wie Magendruck bereitet. Etwa 10.000 Deutsche sterben jährlich an der Krankheit.
Magengeschwüre:
sind Schleimhaut defekte, die sich aus einer Gastritis entwicklen. Die meisten “Magengeschwüre” liegen aber im abgegrenzten Zwölffingerdarm.
Gastritis:
bedeutet “Entzündung der Magenschleimhaut”. Sie wird meist verursacht durch den Keim Helicobacter pylori oder bestimmte Schmerzmittel. Das bloße Entzüdnungssstadium bleibt häufig beschwerdefrei.
Sodbrennen:
entsteht meist durch die Refluxkrankheit: Magensäure läuft zurück in die Speiseröhre und verätzt deren Schleimhaut. Säureblockende Medikamente helfen.
Gastritis - Magenschleimhautentzündung
Symptome
-unspezifische Oberbauch beschwerden mit Druck gefühl in der Magen gegend,Übelkeit, Aufstoßen und Erbrechen
Mögliche Komplikation: Magengeschwür
Ursache: Entzündung der Magenschleimhaut, Innenwand des Magens ist intakt
Formen: sowohl akut als auch chronisch. Letztere als Typ A,B & C
Typ:
-A = autoimmun
(durch falsch programmiertes Immunsystem, Häufigkeit <1%)
Mögliche Folgen: Vitamin B12 Mangel, Blutarmut
Therapie: Vit. B12 Substitution (intramuskulär)
-B = bakteriell
(durch Bakterium Helicobacter pylori, Häufigkeit 80 bis 90%)
Mögliche Folgen: Schleimhautschäden, Geschwüre, Blutung, Krebs
Therapie: Eradikationstherapie
-C = chemisch-toxisch
(Aspirin, Schmerzmittel, Alkohol etc Häufigkeit 7 bis 15%)
Mögliche Folgen: Schleimhautschäden, Geschwüre, Blutung
Therapie: Weglassen der Noxen
Magengeschwür (Ulkus) Ursache, Auslöser, Symptome
Ursache:
Defekt der Wand von Magen bzw. Dünndarm, der über die Schleimhaut hinausreicht = kein Schutz gegen die aggressive Magensäure.
Auslöser:
• Chronische Gastritis
• Helicobacter pylori (toxische Effekte auf die Schleimhaut)
• übermäßiger Konsum von Alkohol / Zigaretten / Kautabak
• regelmäßige Einnahme von Aspirin, Ibuprofen, oder anderen
Therapie:
entzündungshemmenden Arzneimitteln (NSAR);
Symptome (meist erst im Rahmen von Komplikationen):
• starke Bauchschmerzen, Schwäche, Kopflosigkeit, Fieber.
Eine Komplikation ist die Blutung des Geschwürs
• schwarz gefärbter Stuhl -> Teerstuhl (Melana) bzw. Blut erbrechen Eine weitere Komplikation ist der Magendurchbruch
• Äußerste Lebensgefahr!
Magengeschwür – Diagnose / Therapie
Diagnose
Magenspiegelung (Gastroskopie)
Bei Nachweis eines Magenulkus müssen immer Schleimhautproben entnommen werden (→ histologische Untersuchung auf Helicobacter pylori und Ausschluss eines Magenkarzinoms).
Therapie:
• Säureblocker (Protonenpumpeninhibitoren auch PPI)
– PPI sind Arzneimittel, die auf die Belegzellen der Magenschleim einwirken und die
Symptome (meist erst im Rahmen von Komplikationen)
Bildung von Magensäure unterdrücken (Bsp.:Omeprazol, Pantoprazol
Bei Helicobacter pylori Befall:
• Zusätzlich zu PPI zwei Antibiotika über eine Woche (wird als sogenannte Tripel-Therapie bezeichnet)
-> H. pylori wird bis zu 90% der Fälle abgetötet = Eradikation.
Bei Komplikationen (z.B. Ulkusperforation):
• Operative Intervention
Protonenpumpeninhibitoren (PPI)
Wirkmechanismus: PPIs hemmen die Protonentransporter der Belegzellen => unterdrücken die Magensäuresekretion
Wirkstoffe: Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol
Nebenwirkungen:
• Magen-Darm-Beschwerden, Müdigkeit, Schwindel und Kopfschmerzen
• Infektionen im Magen-Darm-Trakt, da bakterientötende Wirkung der Magensäure reduziert
• Osteoporose
Rebound Effekt
Barry Marshall schluckte größere Mengen der Bakterien - und bekam prompt eine schwere Gastritis
• Mediziner waren lange der Meinung, dass Bakterien in der Magensäure nicht überleben können.
• Aus diesem Grund wurde angenommen, dass Magenschleimhautentzündungen und Magengeschwüre durch Stress oder falsche Ernährung ausgelöst wird.
• Zwei Australier konnten ein Bakterium namens
Helicobacter pylori isolieren und – unter anderem
durch schmerzhafte Selbstversuche – belegen, dass
die säureresistenten Keime neben der Gastritis > 80%
– Länge von Jejunum und Ileum zusammen ca. 4 m − Ileum (Krummdarm)
aller Magengeschwüre auslösen.
Darm – anatomischer Überblick
MERKE: Blinddarm ≠ Wurmfortsatz (Appendix). Bei einer Blinddarmentzündung (Appendizitis) ist häufig nur der Wurmfortsatz, ein Anhängsel des Blinddarms, entzündet.
Dünndarm: Einteilung in drei Abschnitte (ohne scharfe Grenzen):
• Duodenum (Zwölffingerdarm)
– Länge ca. 25 cm
– Grenzt an den Magen
– Mündungsstelle des Pankreas- und Gallenganges
• Jejunum (Leerdarm)
– Längster Dünndarmabschnitt
– Länge von Jejunum und Ileum zusammen ca. 4 m
• Ileum (Krummdarm)
– Mündet im Bereich des Caecums (Blinddarm) in den Dickdarm
– Mündungsstelle = Ileocaecalklappe
Aufbau der Dünndarmschleimhaut
Strukturen, die der Oberflächenvergrößerung des Dünndarms dienen:
Falten: Kerckring-Falten sind hoch und verlaufen ringförmig
Zotten: Ca.1mm hohe finger-bis blattförmige Ausstülpungen auf den Falten
Mikrovilli: fingerförmigen unbeweglichen Zytoplasmafortsätzen „Bürstensaum“
Dünndarm - Funktion
Die Hauptaufgabe des Dünndarms ist die
Resorption
(Wieder-Aufnahme von Stoffen in den Körper)
-> erfordert eine große Oberfläche (ca. 200 m2)
Symptome bei Darmerkrankungen: • Durchfall = Diarrhoe • Verstopfung = Obstipation • Gasbildung = Meteorismus (Blähbauch) • Verdauungsstörung=Maldigestion • Blut im Stuhl
Akute Diarrhoe – Definition / Ursache
Definition: mehr als 3 flüssige Stühle täglich
Ursache:
-Infektiös
– Bakteriell (E. coli, Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Clostridien, Staphylokokkus aureus)
– Viral (Rota-Viren, Parvoviren) bzw. Parasiten
-Lebensmittelvergiftung
– Brechdurchfall wenige Stunden nach Genuss von toxinhaltigen Lebensmitteln (Tiefkühlkost, Fleisch, Geflügel, Eier, Speiseeis)
Die Patienten entwickeln Durchfall, weil Viren oder Bakterientoxine die Darmschleimhaut zur Wasser- und Elektrolytsekretion anregen oder weil Bakterien die Schleimhaut schädigen
-Arzneimittel – Abführmittel (Laxantien), Antibiotika -Nahrungsmittelallergien – z. B. Erdbeeren -Vegetativ – Stress, Nervosität
Akute Diarrhoe – Diagnose / Therapie
Diagnose
• Unkomplizierter Verlauf: abwarten
• Blutiger Stuhl, Säuglinge, Dauer > 2 Tage: Arzt!
– Erregernachweis im Stuhl via Polymerasekettenreaktion (PCR)
– Engmaschige Elektrolytkontrollen (v.a. Kalium)
• Unklarer Verlauf
– Koloskopie mit Biopsie
Prophylaxe: Cook it, peel it or leave it
Therapie:
•Unkomplizierter Verlauf
– Salzreiche Nahrung, viel Trinken
– Keine blinde Antibiotikatherapie
–Antidiarrhoika (hemmen die Darmmotilität) nur kurzfristig, z.B. bei Reise-Diarrhoe
•Blutige Diarrhoe:
– Ggf. Antibiotikatherapie, wenn infektiös
Dünndarm / Leber / Galle / Pankreas
Der Darm übernimmt die Resorption nicht alleine. Er hat Unterstützung von………….
- Leber
- Gallenblase
- Bauchspeicheldrüse (Pankreas)
Zwölffingerdarm (Duodenum)
Gallengang
Papille
Leber - Lage und makroskopischer Aufbau
- Gewicht: 1,5 kg (größtes Organ)
- Liegt unter der rechten Zwerchfellkuppel
- > Zentral in Körpermitte
.Wird grob in den rechten und linken Leberlappen unterteilt
Die Leber wird auf zwei Wegen mit Blut versorgt
- 25% des Blutes stammt aus der A.hepatica (Leberarterie)
- > führt sauerstoffreiches Blut - 75 % des Blutes stammt aus der V. portae (Pfortader)
- >führt das gesamte venöse Blut der unpaaren Bauchorgane
• Pfortaderblut enthält: − Nährstoffe des Dünndarms − Hormone der Bauchspeicheldrüse − Stoffe, die im Magen resorbiert wurden (z.B. Alkohol)
Stoffwechselaufgaben der Leber
Verarbeitungs-, Synthese- und Verteilungszentrale
-Leberzellen entziehen dem Pfortaderblut Nährstoffe und Vitamine
-Leber hat eine Pufferfunktion für Nährstoffspitzen und Nährstoffmangel
-> Leber führt im Überschuss aufgenommene Stoffe in eine Speicherform
-> Bei Mangel an bestimmten Stoffen setzt die Leber diese aus ihrer
Speicherform frei
Entgiftungs- und Ausscheidungsorgan
- Leber entgiftet Substanzen mit Hilfe von Enzymen und sorgt für deren Ausscheidung:
- wasserlösliche Stoffe => Niere => Harn
- Schlecht wasserlösliche Stoffe => Galle => Darm => Stuhl
Verarbeitungs-, Synthese- und Verteilungszentrale
-Kohlenhydratenstoffwechsel: Bildung und Abbau von Glykolen (aus bzw. zu Glukose),
Neubildung von Glukose zb aus Aminosäuren (Glokosenogenese), Umwandlung zb von Fruktose und Laktose in Glukose
-Fettstoffwechsel:
Bildung, Ab- und Umbau von Fettsäuren, Fetten, Cholesterin und Lipoproteinen, Bildung von Ketonkörpern, Bildung von Gallensäuren
-Eiweißstoffwechsel:
Bildung, Ab und Umbau von Aminosäuren, Bildung der meisten Plasmaeiweiße (zb Albumin, Gerinnungsfaktoren), Harnstoffbildung (Zur entsorgung des Eiweißstickstoffs)
Pufferfunktion:
-andere Speicherfunktionen: Vitaminspeicher (A, D, K, B..Folsäure), Spurenelementspeicher (zb Eisen)
Entgiftungs- und Ausscheidungsorgan:
Umbau und Ausscheidung zahlreicher körpereigener und fremder Stoffe, zb Alkohol Medikamente
Leber – Mikroskopischer Aufbau
• Leber = einziges menschliches Organ mit Fähigkeit zur Gewebeerneuerung (Regeneration).
- > nach Verletzung oder operativen Teilentfernung (bis 80%) kann Leber nachwachsen
- > Ursprüngliche Organgröße wird in der Regel bereits nach 6-12 Monaten wieder erreicht.
+Zentralvene (führt über untere Hohlvene zum Herzen)
+Leberläppchen (Lobuli)
Leberläppchen – schematischer Aufbau
- arterielles Blut aus der leberaterie vermischt sich mit venösem Blut aus der pfortader
- Mischblut läuft an den von Leberzellen gebildeten leberzellbalken vorbei “austtauschstrecke”
- venösem Blut aus der Leber sammelt sich in Zentralvene und fließt über untere Hohlvene in rechte herzhälfte
- zwischen den leberzellbalken befindet sich ein schmaler gang -> hier geben die Leberzellen das gebildetere Gallensekret ab -> dieses fließt dann aus den leberläppchen heraus und sammelt sich in größeren Gallengefäßen bevor es dann über die Gallengefäße zu den Gallenblase geleitet wird
Hepatitis – Ursache / Symptome
Definition: Hepatitis ist eine Entzündung des Lebergewebes.
Sie kann akut (< 6 Monate) oder chronisch (> 6 Monate) verlaufen
Ursache:
• Meist Viren: Hepatitis-Erreger A-E Immunreaktion des Körpers gegen mit Viren befallene Zellen.
• Seltener: Gifte / Autoantikörper
Symptome
akute Virushepatitis (verursacht selten Beschwerden):
• unspezifische grippale Symptome
• Schmerzen im rechten Oberbauch
• Ikterus (Gelbsucht)
Leitsymptom bei chronischer Hepatitis: ausgeprägte Müdigkeit
gefährlichste Komplikation: akutes Leberversagen
Hepatitis – Diagnose / Therapie
Diagnose:
Labor
• Leberwerte (Bilirubin, Transaminasen, AP, Gamma-GT)
• Serumelektrophorese: Gamma-Globulin erhöht
• Hepatitismarker (virale Antigene, spezifische Antikörper) Bildgebung: Ultraschall, CT, MRT
Therapie
• Immunmodulatoren, z.B. Interferon
• Kombinationstherapie (HCV)
Allgemeinmaßnahmen:
Körperliche Schonung Alkoholkarenz Medikamentenreduktion
Leberzirrhose – Ursache / Symptome
Definition: Die Leberzirrhose stellt das (i. d. R. irreversible) Endstadium verschiedener chronischer Lebererkrankungen dar.
Ursache (meist):
• Alkoholabusus
• chronische Virushepatitis
Symptome
Kompensiertes Stadium: uncharakteristische Allgemeinsymptome (Müdigkeit,Oberbauchbeschwerden) und Leberhautzeichen
Dekompensiertes Stadium: • Gerinnungsstörung mit erhöhter Blutungsneigung • Ikterus (Gelbsucht) • Pfortaderstau => Umgehungskreisläufe • Ösophagus-Varizenblutung • Aszites
„Leberwerte“
• „Leberwerte“ = Abweichung von der “Normal-Konzentration“ von Leber-Enzymen / Faktoren im Blut
-> Hinweis auf mögliche Leberschädigung
Störungen in den Leberzellen: • GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase) • GPT (Glutamat-Pyruvat-Transaminase) • GGT bzw. γ-GT (Gamma-Glutamyl-Transferase) • GLDH (Glutamat-Dehydrogenase)
Störungen der Syntheseleistung der Leber (Werte sind erniedrigt):
• Gerinnungsfaktoren (v. a. Faktor II, VII, IX, X; Protein C und S)
• Cholinesterase
• Albumin
Störungen des Gallenwegsystems:
• Bilirubin (Entsteht bei Erythrozyten-Abbau und wird mit der Galle in den Darm abgegeben)
• AP (Alkalische Phosphatase)
• γ-GT (Gamma-Glutamyl-Transferase)
Leberzirrhose – Diagnose / Therapie
Diagnose:
Allgemeinsymptome: Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Druckgefühl im Oberbauch, Übelkeit, Gewichtsabnahme
Polyneuropathie, Periphere Nervenschmerzen
Tastbefund: vergrößert, verhärtet, höckerige Oberfläche,
Labor: Leberwerte, Hepatitis-Viren im Blut
Bildgebung: Ultraschall, CT, MRT
Leberpunktion mit Histologie
Therapie : Allgemeinmaßnahmen – kalorisch adäquate Ernährung – Alkoholkarenz – Absetzen von Medikamenten – Vitamin-Substitution •Behandlung der Grundkrankheit •Behandlung von Komplikationen, z. B. der portalen Hypertension •Evtl. Lebertransplantation (einzige kurative Behandlungsoption)
Mögliche körperliche Folgen von Alkoholismus
• Alkohol ist mit Abstand die häufigste Ursache von Lebererkrankungen
• Die Schädigung ist abhängig von
– der Menge des aufgenommenen Alkohols
– von der Dauer des Alkoholkonsums
• Chronische Überschreitung führt zu einer Reihe unterschiedlicher Organschäden
Mögliche soziale Folgen von Alkoholismus
Von 100 Alkoholkranken erleiden durchschnittlich:
• 18 eine Scheidung
• 25 einen Selbstmordversuch
• 29 eine Straftat (als Opfer oder Täter)
• 36 den Verlust des Führerscheins
• 37 den Verlust des Arbeitsplatzes
Prognose und Therapie bei chronischer Alkoholabhängigkeit
Prognose
• Sterblichkeit aufgrund der Folgekrankheiten und auch Suizidrate hoch.
• Nach Entwöhnungstherapie lebt etwa 1⁄3 der PaUenten dauerhaV ohne Alkohol.
Mehrphasige Behandlung
- Kontakt- und Motivierungsphase (ambulant)
- Entgiftungsphase (stationär): Behandlung der Entzugssymptome mit Medikamenten und Psychotherapie
- Entwöhnungsphase (ambulant oder stationär): Erhalt der Abstinenz und Vermeidung eines Rückfalls durch Psychotherapie und ggf. Medikamente -Weiterbehandlungs- und Nachsorgephase (ambulant): Langzeitbetreuung durch Hausärzte, Psychiater, Psychologen und Selbsthilfegruppen
Gallenblase und Galle
• Die Gallenblase speichert die von der Leber produzierte Gallenflüssigkeit (Galle)
•
Über 90 % der Gallensäuren, die täglich über die Gallenwege in den Darm gelangen, werden zurückgewonnen und der Leber wieder zugeführt.
• Pro Tag ~ 0,5 Liter
• Zusammensetzung der Galle: Wasser,
Elektrolyte, Bilirubin, Gallensäuren, Cholesterin, Lecithin, Hormone, ggf. Medikamente, andere fettlösliche Substanzen
- Wenn man fettreiche Nahrung aufnimmt, wird vom Dünndarm ein Hormon (Cholezystokinin) ausgeschüttet
- Dadurch kontrahiert die Gallenblase, die Muskeln rund um die Mündung des Gallengangs in den Zwölffingerdarm entspannen und Galle fließt in den Darm
Enterohepatischer Kreislauf
- Über 90 % der Gallensäuren, die täglich über die Gallenwege in den Darm gelangen, werden zurückgewonnen und der Leber wieder zugeführt.
- Nur etwa 10 % werden über den Stuhl ausgeschieden
1. Die Leber produziert Gallensäure, die sich in der Gallenblase sammeln.
2. Gallenflüssigkeit wird in den Dünndarm abgegeben, um Nahrungsfette aufzuspalten.
3. aus dem Dünndarm wird ein Großteil der Gallensäure wieder aufgenommen und über die Pfortader zurück in die Leber transportiert. Nur etwa zehn Prozent werden ausgeschieden.
Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege
Entzündung: - itis
Reizung / Blockade durch Stein: -lithiasis
Steine in der Gallenblase
Entzündung der Gallenblase
Stein im Ductus choledochus
Entzündung der Gallengänge
Gallensteine (Cholelithiasis)
- Steine in der Gallenblase sind meist asymptomatisch
- Sie können jedoch Beschwerden verursachen: Oberbauchschmerzen, Unverträglichkeiten z.B. von fettiger Nahrung
- Wandern die Steine in den Gallenblasengang, führen sie häufig zu Gallenkoliken
- Koliken sind Schmerzen, die auf einer spastischen Kontraktion der abdominalen Organe beruhen
- In manchen Fällen sind Gallensteine auch die Ursache für eine Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse)
ERCP
Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) ist eine endoskopische Methode, mit der diagnostische und therapeutische Eingriffe durchgeführt werden können.
Dabei kann mit einem Endoskop - mit Unterstützung eines bildgebenden Verfahrens - aus dem Gallengang ein Stein entfernt werden
Ikterus (Gelbsucht)
Ikterus ist ein Symptom, keine eigenständige Erkrankung.
Definition: Gelbfärbung von Haut, Schleimhäuten und Skleren (Lederhäute des Auges) durch Ablagerung von Bilirubin im Gewebe
Ursache: Meist Aufstau der Gallenflüssigkeit in den Gallengängen
• Prähepatischer Ikterus: durch gesteigerten Blutzerfall wird mehr Bilirubin gebildet als die Leber abbauen kann
• Intrahepatischer Ikterus: Abbaustörung des Bilirubins durch Lebererkrankung
• Posthepatischer Ikterus: Gallengangsverschluss mit Behinderung des Bilirubinabflusses in den Darm
Therapie: Behandlung der Ursache
-z.B. Gallensteinentfernung
bei Neugeborenen Phototherapie (Bilirubin wird photochemisch in eine wasserlösliche Bilirubinvariante verwandelt und ausgeschieden)
Pankreas bildet und sezerniert
Pancreatic hormones: Insulin, Glucagon • Pankreatische Hormone • werden ins Blut abgegeben » Insulin » Glukagon » Somatostatin » pankreatisches Polypeptid
Digestive ezymes
• Pankreassaft
– 1,5 l pro Tag => Beimischung zum Dünndarminhalt
– ist alkalisch und neutralisiert den sauren Magenbrei
• Pankreasenzymen
» Trypsin, Chymotrypsin und Carboxypeptidase-> Eiweißspaltung » Alpha-Amylase->Kohlenhydratspaltung
» Lipase->Fettspaltung
->Inaktive Vorstufen, die erst im Dünndarm aktiviert werden
• wird in den Dünndarm abgegeben
Aktivierung der Pankreasenzyme im Dünndarm
• Pankreasenzyme
» Trypsin, Chymotrypsin und Carboxypeptidase -> Eiweißspaltung
» Alpha-Amylase -> Kohlenhydratspaltung
» Lipase Fettspaltung
Verdauung von Eiweißen
• Eiweißverdauung beginnt im Magen unter Einfluss von Pepsin und Salzsäure
• Weiterer Eiweißabbau durch die Pankreasenzyme Trypsin, Chymotrypsin & Carboxypeptidase
• Dünndarm bildet Aminopeptidase
kann einzelne Aminosäuren von den zerlegten Poly- oder Dipeptiden abspalten
Verdauung von Fetten
Rolle der Gallensäuren
- > Setzen die Oberflächenspannung zwischen Fetten und Wasser herab
- > ermöglichen eine feine Verteilung der Fette im Dünndarminhalt
- > Fette legen sich in Mizellen zusammen
- > werden von Dünndarmschleimhaut resorbiert
Zusammenfassung: Resorption der Nährstoffe im Dünndarm Dünndarmzotte
- Zucker, Aminosäuren und kurz- bzw. mittelkettige Fettsäuren gelangen über die Blutkapillaren zur Pfortader und dann in die Leber.
- Langkettige Fettsäuren, Cholesterinester und Phospholipide werden als Chylomikronen über das Lymphsystem zum Blut transportiert. Sie gelangen über die Leberarterie zur Leber
Ballaststoffe in der Ernährung
Definition: Unverdauliche pflanzliche Fasern mit Kohlenhydraten, die vom menschlichen Darm nicht gespalten werden können.
Ballaststoffe
- lassen den Nahrungsbrei aufquellen
- > Sättigungsgefühl
- > Anregen der Darmperistaltik
- > eignen sich zur Vorbeugung einer Verstopfung (Obstipation)
- binden Gallensäuren, die dadurch vermehrt ausgeschieden werden (gut fürCholesterinspiegel)
- Verhindern nach Mahlzeit einen zu raschen Anstieg des Blutzuckerspiegels
- Nahrungsquelle für Darmbakterien => Verdauung wird effektiver
Darm – Funktion
Mund
- Zerkauen der Nahrung
- Verflüssigung mit Speichel
Speiseröhre
-Transport der Nahrung
Magen
-Speicherung, Zerkleinerung und Verflüssigung des Speisebreis
Dickdarm
- Zerkleinerung von schwer verdaulichen Nahrungsbestandteilen
- Vorbereitung von Stuhls
Dünndarm
- Aufspaltung des Darminhalts im Mikrobestandteile mit Hilfe von Verdauungsenzymen
- Aufnahme von Nährstoffen durch die Dünndarmwand
Mastdarm
-Speicherung des Darms
After
-Ausscheidung des Stuhls
Dickdarm und Rektum
Dickdarmschleimhaut
• Keine Zotten mehr aber tiefe Einstülpungen (Krypten)
• In den Krypten finden sich:
– Schleimbildende Becherzellen (Schleim hält den Stuhl
gleitfähig)
– Resorbierende Epithelien um Wasser und Elektrolyte wieder
aufzunehmen
Darmflora
• Dickdarm ist mit zahlreichen Bakterien, v.a. mit Anaerobiern besiedelt (benötigen keinen Sauerstoff)
• Darmbakterien bauen unverdauliche Nahrungsreste
durch Gärung und Fäulnis weiter ab
Der Wurmfortsatz (Appendix vermiformis) ist eine Ausstülpung des Blinddarms. Fälschlicherweise wird seine Entzündung oft als „Blinddarmentzündung“ (Appendizitis) bezeichnet. Bei Durchfallerkrankungen können im Appendix nützliche Bakterien überleben und von dort aus wieder den gesamten Dickdarm besiedeln
Laktoseintoleranz
Normale Milchzuckerverdauung:
Im Säuglingsalter ist der Körper darauf eingestellt, nur von Muttermilch zu leben. Um sie zu verarbeiten, produzieren Säuglinge das Enzym Laktase. Es spaltet den Milchzucker im Dünndarm auf.
Mit der Umstellung der Ernährung produziert der Körper dann deutlich weniger Laktase – und kann deshalb nur noch geringere Mengen Milchzucker spalten.
Verdauung bei Laktoseintoleranz:
Menschen mit einer Laktoseintoleranz haben entweder deutlich weniger Laktase oder ihr Dünndarm kann den Milchzucker schlechter aufnehmen, als Menschen, die auch als Erwachsene Milchprodukte gut vertragen
Im Dickdarm wird die Laktose von Bakterien verstoffwechselt. Dabei entstehen Gase => Durchfall, Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Bauchkrämpfe oder schmerzhafter Stuhldrang
Rektum und Analkanal
Rektum (Mastdarm) und Analkanal sind der letzte Dickdarmabschnitt und bilden eine funktionelle Einheit
Im Mastdarm werden die unverdaulichen und unverträglichen Nahrungsreste (= Stuhl) bis zur nächsten Entleerung gespeichert
arteriovenöse Gefäßgeflechts
- Arteriovenöser Schwellkörper trägt zum dichten Verschluss des Anus bei
- krankhafte Erweiterungen werden als Hämorrhoidal-Leiden / „Hämorrhoiden“ bezeichnet
Rektum arteriovenöses Geflecht Analkanal Externer Afterschließmuskel Interner Afterschließmuskel Anus
Darmerkrankungen - Auswahl
Colitis ulcerosa (chronisch entzündliche Darmerkrankung)
Divertikulitis (Entzündung eines Divertikels)
Divertikulose (Bildung von einen oder mehreren Divertikeln)
Polypen
- Colitis ulcerosa
- Morbus Crohn
- Divertikulitis
• Darmtumore
– Polypen
– Kolonkarzinom
– Rektumkarzinom
• Funktionelle Störungen
– Reizdarmsyndrom
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED)
• Definition: Chronische, in Schüben verlaufende Entzündung des Verdauungstraktes unbekannter Ursache
Hauptformen
• Morbus Crohn
• Colitis ulcerosa
Morbus Crohn: Entzündungen führen zur Zerstörung der gesamten Darmwand und können sich bis in benachbartes Darmgewebe „durchgraben“
Colitis ulcerosa: nur die obersten Schichten der Darmwandsindbetroffen.
Typische Befallsmuster
Morbus Crohn
Segmentale Verteilung der Entzündung
Colitis ulcerosa
vom Enddarm ausgehende kontinuierliche Entzündung
CED: Ursache / Hypothese
- Genaue Ursache unbekannt (idiopathisch)
- Ungleichgewicht zwischen entzündungsfördernden und entzündungshemmenden Botenstoffen des Immunsystems
- Überschießende und zu lang anhaltende Aktivierung des darmassoziierten Immunsystems führt zur Chronifizierung der Erkrankung
Entzündet:
- Darmakterien dringen in die Schleimhaut ein
- Antikörper bekämpfen Bakterien -> Entzündung
- Botenstoffe stimulieren Abwehrzellen und lassen Entzündung nicht abklingen
CED – Prognose und Therapieoptionen
-I.d.R. keine Heilung (chronische Erkrankung), da keine kurative medikamentöse Therapie verfügbar
Schlimmstenfalls chirurgischer Eingriff
Eingeschränkte Lebensqualität;
u.U. physische und psychosoziale Auswirkungen
-Oft variabler und unvorhersehbarer Verlauf
-Sehr unterschiedliche Krankheitsausprägung
Medikamente
• Entzündungshemmer
• Immunsuppresiva
•TNF-αBlocker
Weitere Maßnahmen:
•Ernährungs- therapie
•Psychologische Unterstützung
Operative Verfahren
Zusammenfassung CED Tabelle
Morbus Crohn
- Meist schubweise verlaufend
- „Progressiver“ Verlauf (>50%): Entzündungsaktivität führt zu nachhaltiger Darmschädigung
- Kann alle Abschnitte des Verdauungstraktes betreffen
- Entzündung aller Schichten der Darmwand
- Segmentale Ausbreitung der Entzündung
- Entzündungen an anderen Organen außerhalb des Verdauungstraktes möglich („extraintestinale Manifestationen“)
- Komplikationen: Fisteln (entzündliche Gänge zw. Hohlorganen und/oder Haut), anale Fissuren (Hauteinrisse), Abszesse (Eiteransammlungen), Stenosen (Engstellen im Darm)
Colitis ulcerosa
- Meist schubweise verlaufend
- „Progressiver“ Verlauf (>50%): Entzündungsaktivität führt zu nachhaltiger Darmschädigung
- Betrifft in der Regel nur den Dickdarm und das Rektum (Mastdarm)
- Entzündung „nur“ der Darmschleimhaut (Mukosa und Submukosa)
- Vom Enddarm aus durchgehende, unterschiedlich weit nach oben reichende Ausbreitung der Entzündung
- Entzündungen an anderen Organen außerhalb des Verdauungstraktes möglich („extraintestinale Manifestationen“)
- Komplikationen: „toxisches Megakolon“ (akute Erweiterung des Dickdarms), Perforation des Dickdarms, Dick-/Enddarmkrebs, Blutungen
Divertikulose / Divertikulitis
Divertikulose: Ausstülpungen der Dickdarmschleimhaut bzw. der gesamten Darmwand.
Divertikulitis: „Divertikel-Entzündung“
Symptome:
• Schmerzen im linken Unterbauch
• Durchfall / Verstopfung, Blähungen und erhöhte Temperatur
Komplikationen: Perforation bzw. Fisteln
Diagnose:
• Blutwerte: erhöhte Entzündungsparameter (Leukozyten, CRP, BSG)
Symptome:
• Sono bzw. Röntgen
Therapie:
• Konservativ: Ernährungsumstellung (faserarm) oder parenteral),Antibiotika, krampflösende und schmerzlindernde Medikamente
• Operativ: Entfernung des betroffenen Darmsegments
Kolorektales Karzinom / “Darmkrebs“ Symptome, Definition
Definition: bösartige Neubildung im Kolon und Rektum. Dickdarmkrebs ist - nach Prostatakrebs bei Männern und Brustkrebs bei Frauen – und Lungenkrebs die zweithäufigste Krebstodesursache in Deutschland
Symptome zunächst meist uncharakteristisch • Leistungsminderung • Gewichtsabnahme Später: • Blut und Schleim im Stuhl • Diarrhö / Obstipation (auch abwechselnd)
Kolorektales Karzinom / “Darmkrebs“ Risiko, Vorsorge:
Risiko:
• Alter (90 % Prozent nach dem 50. Lebensjahr)
• Dickdarmpolypen: In den meisten Fällen entsteht
Darmkrebs aus gutartigen Geschwülste der Schleimhaut im Dickdarm. Insbesondere größere Polypen neigen zur Entartung (dauert 7-15 Jahre)
Vorsorge
Darmspiegelung: ab 55. Lebensjahr alle 5-10 Jahre
• Vorbereitung: Abführmittel zur Darmreinigung
• Koloskopie: meist ambulant in Narkose
• Polypen werden meist entfernt und histologisch untersucht.
Kolorektales Karzinom / “Darmkrebs“ Vorsorge und Therapieoptionen
Vorsorge und Therapieoptionen
• vollständige operative Tumorentfernung! • Bestrahlung des Tumors
• Medikamentöse Therapie
– „Chemo“ mit Zytostatika – Zielgerichtete Therapien
• Antikörper gegen Rezeptoren für Wachstumsfaktoren - Erbitux • Antikörper gegen Angiogenese (Gefäßneubildung) - Avastin
Reizdarmsyndrom (RDS)
Definition: Funktionelle Störung des Dickdarms, für die keine körperliche Ursache gefunden werden kann.
• Frauen doppelt so häufig betroffen wie Männer – insgesamt ca. 10 Mio. Deutsche
• Betroffene wurden lange Zeit als eingebildete Kranke von Praxis zu Praxis gereicht
• Heute klar anerkannte Krankheit
Ursache: Unklar!
Häufige Signale vom „Bauchhirn“ = komplexes, darmeigenes Nervensystem, das den Transport der Nahrung durch den Darm und die Bewegungen der Darmabschnitte (Peristaltik) reguliert.
RDS Symptome / Diagnose
Symptome
• Bauchschmerzen, Druckgefühl im Bauch, vor allem im Unterbauch und / oder Völlegefühl
• Blähbauch (Meteorismus) und Blähungen (Flatulenz)
• Durchfall (Diarrhö) / Verstopfung (Obstipation), oft auch beides im Wechsel,
• Gefühl der unvollständigen Darmentleerung
• Imperativer Stuhldrang
Diagnose
• Chronische (>3 M.) Darm-Symptome, einzeln oder kombiniert
• Relevante Einschränkung der Lebensqualität
• Keine andere Ursache/Erkrankung für die Beschwerden
Weitere Diagnose (Ausschluss anderer organischer Ursachen)
• Ausführliche Anamnese incl. Stuhlverhalten und Symptommuster
• Labor: Blutbild, Leberwerte, CRP, Stuhl auf okkultes Blut bzw. Keime, Urinstatus
• Abdomensonographie
• Koloskopie mit Biopsie-( Gewebe-) entnahme
• Eine Magenspiegelung incl. tiefer Duodenalbiopsie
RDS: Basistherapie
Intensive, vertrauensvolle und empathische Arzt-Patienten-Beziehung
- Ausführliche Information und positive Diagnosestellung
- Glaube an die Echtheit der Beschwerden vermitteln
- Information über normale Lebenserwartung und Erläuterung des Krankheitsmodells • Maßvolle körperliche Aktivierung
- Stärkung von Ressourcen (Hobbies, soziale Kontakte)
- Formulierung realistischer Therapieziele
Psychotherapeutische Verfahren
- Bauchhypnose
- Entspannungsverfahren (autogenes Training) -Interpersonelle/psychodynamische Therapie
- Kognitive Verhaltenstherapie, Stressmanagement
Akutes Abdomen
Notfall Ein Symptom, viele mögliche Ursachen, z.B. Gallensteineinklemmung akute Cholezystritis eingeklemmter Nabelbruch akute Appendizitis eingeklemmter Schenkelbruch perforiertes Magengechwür akute Pankreatitis perforiertes ulcus duodeni Bridenileus Divertikulitis Dickdarmkarzinom eingeklemmter Leistenbruch
Merke: Zwei Maßnahmen sind beim akuten Abdomen prinzipiell falsch:
- perorale Verabreichung von Nahrung und Flüssigkeit,
- massive Schmerzmittelgabe vor Abklärung der Diagnose.
Akutes Abdomen - Diagnose
Diagnostik
Labor: Blutbild, Entzündungs- und Leber- und Nierenwerte, Gerinnungsparameter, Herz- und Pankreasenzyme, EKG, Abdomensonografie und CT
Therapie
- parenterale Ernährung und die Substitution von Flüssigkeit, Elektrolyten und Glukose
- Überwachung der Kreislaufparameter
- Nach der Erstdiagnostik: krampflösende Medikamente und Analgetika.
