Nervensystem & Schmerz Flashcards

1
Q

Allgemeine Struktur eines Neurons

A

• Dendriten:
– Antennen
– Signalaufnahme
– „Input“

• Soma: Zellkörper
– Signalverarbeitung

• Axon:
– Signalweiterleitung
– „Output“

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2
Q

Integration innerhalb des Neurons

A
  • exzitatische (erregende) und inhibitorische (hemmende) Signale werden im Nervenzellkörper (Soma) integriert (verrechnet)
  • ob ein Neuron ein Signal weiterleitet oder nicht, hängt davon ab, ob das Neuron in der Summe ausreichend depolarisiert wurde, damit die Schwelle für das Feuern eines Aktionspotentials überschritten wird

MERKE: Eine Nervenzelle kann sowohl erregt als auch gehemmt werden

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3
Q

Die Synapse

A
  • Übersetzung des elektrischen Signals in ein chemisches Signal
  • Chemisches Signal = Botenstoffe = Neurotransmitter
  • Erregungsweiterleitung vom Senderneuron (präsynaptisch) zum Empfängerneuron (postsynaptisch)
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4
Q

Organisation des Nervensystems

A
Zentrales Nervensystem (ZNS):
• Gehirn
• Rückenmark
Aufgabe:
Integration der ankommenden
Information und Output „berechnen“

Peripheres Nervensystem (PNS):
• Alle Nervenzellen und Nervenbahnen außerhalb des ZNS
Aufgabe:
Information zum ZNS hin- beziehungsweise von ihm wegleiten

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5
Q

Aufgabenverteilung zwischen den Nervensystemen

A
  • Sensorische Neurone erfassen mit spezialisierten Messfühlern (Sinnesrezeptoren) Informationen aus dem Körper und der Umwelt
  • Sie übermitteln Informationen über afferente (hinführende) Nervenfasern an das ZNS (zentrales Nervensystem)
  • ZNS verarbeitet (integriert) und speichert Information
  • Es antwortet über efferente (wegführende) Nervenfasern mit entsprechenden Reaktionen (z.B. Aktivierung von Muskeln oder Drüsen)
  • Bei manchen Reflexen (z.B. Kniesehnenreflex) erfolgt die Verschaltung im Rückenmark - ohne dass das Gehirn beteiligt ist
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6
Q

Willkürliches und Vegetatives Nervensystem

A

•Willkürliches Nervensystem (somatisches NS)
− Dem Bewusstsein und Willen unterworfen
->Bewegungssteuerung

•Vegetatives Nervensystem (autonomes NS)
− Durch den Willen nur wenig beeinflussbar
->Regulation der Organfunktionen

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7
Q

Wirbelsäule und Rückenmark

A

Wirbelsäule = 7 Halswirbel (C), 12 Brustwirbel (Th), 5 Lendenwirbel (L), Kreuzbein, Steißbein

  • Rückenmark ist ein Teil des ZNS
  • Es verläuft im Wirbelkanal vom Gehirn bis in den unteren Rücken (L2)
  • Im Rückenmark verlaufen gebündelte Nervenbahnen, die entweder „Meldungen“ vom Gehirn in die Peripherie leiten oder umgekehrt
  • Zwischen den Wirbeln treten seitlich Nerven (Spinalnerven) aus, die verschiedene Bereiche des Körpers versorgen.
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8
Q

Weiße Substanz im Rückenmark

A
  • Liegt in der Peripherie
  • Besteht aus überwiegend myellinierten Axonen
  • > Neuriten / Nervenfasern = Leitungsbahnen

Verlauf afferenter und efferenter Nervenbahnen
-Hinterstrang & Seitenstrang: Enthält überwiegend zum Gehirn aufsteigende (afferente) Bahnen
Graue Substanz – Schaltzentrum – ermöglicht Rückenmarksreflexe
-Seitenstrang & Vorderstrang enthalten überwiegend vom Gehirn absteigende (efferente) Bahnen

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9
Q

Graue Substanz des Rückenmarks

A

Graue Substanz – Schaltzentrum – ermöglicht Rückenmarksreflexe:

  • Liegt zentral
  • Schmetterlingsform
  • Besteht aus Soma / Nervenzellkörpern sowie kurzen, nicht-myellinierten Neuronen

Einteilung:
– Hinterhorn: Enthält afferente (hinführende) sensorische Nervenfasern (Nervenzellkörper liegen in Ganglien)
– Seiten- Vorderhorn: Enthält efferente (wegführende) motorische Neurone

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10
Q

Zusammenfassung Rückenmark

A

Integrationszentrum
• Ermöglicht Reflexe
• Leitet Sensorische Information zum Gehirn
• Leitet Befehle von Gehirn /Rückenmark an Körperregionen

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11
Q

Synalgie

A

Synalgie: Empfinden von Schmerzen in nicht erkrankten Körpergliedern

  • Schulterschmerzen bei Herzinfarkt
  • Rücken-, Flankenschmerzen bei Nierenbeckenentzündung (HWI)
  • Oberbauchschmerzen bei Appendizitis
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12
Q

Bandscheibenvorfall: Ursache - Lokalisation

A

Lokalisation der Schädigung bestimmt:

  • > betroffene Bereiche (z. B. Arme, Beine, Rumpf)
  • > eingeschränkte Funktionen (Motorik = Lähmung, Sensibilität = Taubheit, Kribbeln)
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13
Q

Bandscheibenvorfall - Therapie

A

Operativ: nur im Notfall, z.B. bei Beeinträchtigung von Blase oder Darm

Konservativ:
• Massagen
• Wärme- und Kälteanwendungen
• Ultraschalltherapie
• Akupunktur

Medikamentös:
• Nicht-opioide Analgetika
• Opioide
• Kortikoide

Peridurale Injektion:
• Gegen chronische Schmerzen kann ein Kortikosteroid plus ein Lokalanästhetikum in den epiduralen Raum gespritzt werden

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14
Q

Sympathikus und Parasympathikus

A
  • Beruhen auf uralten Schutzmechanismen, die uns helfen, in Gefahrensituationen schnell zu handeln
  • Sind Teil des vegetativen / autonomen Nervensystems
  • Sind zwei eigenständige Bereiche des autonomen NS
  • Haben oft gegensinnige Wirkungen
  • Können je nach Organsystem / Rezeptortyp stimulierend oder hemmend wirken
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15
Q

Sympathikus und Parasympathikus

A

Sympathikus ist v.a. bei nach außen gerichteter Aktivität erregt. Trigger sind große Anstrengungen, Stress, starke Schmerzen oder großer Flüssigkeitsmangel
-> beschleunigt Atmung, sodass mehr Sauerstoff zu den Muskeln gelangt und Energie verfügbar ist

Parasympathikus dominiert bei nach innen gerichteten Körperfunktionen
• z.B. Essen / Verdauung
• Sorgt für Entspannung und Aufbau von Energiereserven.

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16
Q

Wirkung von Sympatikus und Parasympatikus auf unterschiedliche Organe

A

“rest and digest“
Parasympathikus organisiert, dass sich die Organe erholen können

“fight or flight“ Kampf oder Flucht
Sympathikus sorgt der dafür, dass die Organe
handlungsbereit sind

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17
Q

Leitungsbahnen im Autonomen Nervensystem

A

Autonome Leitungsbahnen bestehen aus zwei Neuronen, die in einem autonomen Ganglion eine Synapse bilden.

Sympathische Leitungsbahnen benutzen acetylcholin und Noradrenalin.

Parasympatische Leitungsbahnen benutzen acetylcholin.

18
Q

Die Neurotransmitter im PNS binden an verschiedene Rezeptortypen

A

Parasympatische Leitungsbahnen:
-Acetylcholin

Acetylcholinrezeptoren

  • Nicotinisch
  • Muscarinisch

Parasympatische Leitungsbahnen, Sympathische Leitungsbahnen:

  • Noradrenalin
  • Adrenalin
(Nor-)Adrenalin-Rezeptoren
• Alfa-1
• Alfa-2
• Beta-1
• Beta-2
• Beta-3
19
Q

Pharmakologie des Autonomen Nervensystems

A
  • Viele Medikamente / Drogen / Gifte wirken, indem sie spezifische Rezeptortypen der sympathischen bzw. parasympathischen Signalübertragung hemmen bzw. stimulieren
    • mimetika: stimulieren (Agonisten)
    • lytika: blockieren / hemmen (Antagonisten)

Sympathikus: Direkt
Sympathomimetika: Adrenalin / Noradrenalin
Sympatholytika: Propanolol

Parasympathikus: Direkt
Parasympathomimetika: Nikotin
Parasympatholytika: Atropin

20
Q

Pharmakologie des Autonomen NS (vereinzelte Beispiele)

A

Parasympatholytika: Hemmen häufig die aktivierende Wirkung von Acetylcholin auf muskarinische ACh-Reptoren

Beispiel: Atropin (Tollkirsche, Engelstrompete) Symptome bereits bei 1 mg (Gehalt einer Tollkirsche: ca. 16 mg) tödliche Dosis: > 100 mg beim Erwachsenen, 2-10 mg bei Kindern

frühe Symptome

  • initial: leichte Bradykardie, später: Tachykardie
  • Mundtrockenheit, Durst spätere Symptome
  • Schluckbeschwerden, Sprechen erschwert
  • Temperaturanstieg, Haut: heiß, trocken, rot
  • Akkommodationslähmung (geweitete Pupillen)
  • Somnolenz (starke Benommenheit)
  • Tod durch Atemlähmung wg. Bronchokonstriktion

Atropin kommt in der Notfallmedizin / Anästhesie bei zu niedriger Herzfrequenz (bradykard) zum Einsatz

21
Q

Pharmakologie des Autonomen Nervensystems
Pharmakologie des Autonomen Nervensystem
(vereinzelte Beispiele) 2

A

Sympatholytika: Hemmen häufig die aktivierende Wirkung von Adrenalin / Noradrenalin auf
• α-Rezeptoren
• β-Rezeptoren

  • Beta-1-Rezeptoren: finden sich vor allem auf den autorhythmischen Herzmuskelzellen des Reizleitungssystems
  • > Beta-1 spezifische Beta-Blocker (β-Adrenozeptorblocker) wie z.B. Atenolol senken die Herzfrequenz und damit den Blutdruck
22
Q

Pharmakologie des Autonomen Nervensystem (vereinzelte Beispiele) 3

A

Sympathomimetika: wirken stimulierend auf den Sympathikus

  • Beta-2-Rezeptoren: finden sich vermehrt auf den Muskelzellen der Bronchien
  • > Beta-2 spezifische Agonisten wie wie z.B. Fenoterol haben Bronchiendilative (Atemwegserweiternde) Wirkung
  • > Bedarfsmedikament bei Asthma bronchiale oder COPD
23
Q

Alzheimer Demenz

A

Symptome / Warnhinweise

  • Vergesslichkeit :Ein zerstreuter Mensch vergisst mal den Topf auf dem Herd. Der Alzheimer- Erkrankte vergisst den Topf–und auch ,dass er überhaupt kochen wollte.
  • Sprachprobleme: Erkrankten fallen oft einfache Worte nicht mehr ein. Von einer Sekunde auf die andere. Egal, wie lange sie versuchen, sich zu konzentrieren. Sie beginnen daher oftmals zu stottern. Gleichgültigkeit:Alzheimer-PatientenverlierenoftjeglicheLustanAktivitäten.SelbstamjahrelangenHobby. LiegenlassenvonGegenständen:Alzheimer-PatientenlegenbeispielsweisedenSchlüsselbundindenKühlschrankoderdasBuchindie Tiefkühle. Sie können nicht mehr assoziieren, wo welcher Gegenstand eigentlich aufbewahrt wird. Orientierungslosigkeit:BeiKrankenimfortgeschrittenenStadiumwissenplötzlichdenWegvomSupermarktnichtmehrnachHause.Dies kann soweit führen, dass sie sich gar in der eigenen Wohnung verloren fühlen. Persönlichkeitsveränderung:JederMenschverändertsichnatürlichimAlter.Erkranktewerdenaberoftaggressivoderextremängstlich
24
Q

Alzheimer – Diagnose / Therapie

A

Diagnose:
Liquordiagnostik: Alzheimer-Proteine im Nervenwasser
Bildgebende Verfahren (z.B. PET) Psychometrische Tests:
• Mini-Mental Status Test (MMST)
• Uhrentest

Therapie
Antidementiva
• Acetylcholinesterase-Hemmer
• Glutamat-Rezeptorantagonist Ginkgo-Extrakte
Antidepressiva
Neuroleptika

Kognitives Training Realitäts-Orientierungs-Training Physiotherapie / Ergotherapie Verhaltenstherapie / Musiktherapie

25
Q

Was ist Schmerz?

A

Schmerz ist…
„…ein unangenehmes Sinnes- oder Gefühlserlebnis, das mit tatsächlicher oder potentieller
Gewebeschädigung einhergeht oder von betroffenen Personen so beschrieben wird, als wäre eine solche
Gewebeschädigung die Ursache.“

Akuter Schmerz hat …
……sehr wichtige Warnfunktion und soll den Körper vor schädlichen oder gefährlichen Einflüssen schützen

Chronischer Schmerz ist…
…….. nicht dasselbe wie lang anhaltender akuter Schmerz - denn er hat seine Warnfunktion verloren.
……..eine Krankheit für sich: eine Schmerzkrankheit

26
Q

Schmerzarten

A

Neuropathischer Schmerz
• die für die Schmerzleitung zuständigen Nerven sind selbst geschädigt
Mögliche Ursachen:
• Infektionen, Verletzungen oder Stoffwechselerkrankungen
• Polyneuropathien bei Diabetes Mellitus
• Trigeminusneuralgie
• Bandscheibenvorfal

Nozizeptiver Schmerz
• Gewebeschädigung führt zu direkter Erregung der Schmerzrezeptoren

27
Q

Wie entsteht nozizeptiver Schmerz?

A
  • Neben den Schmerzreizen, die von außen auf den Körper einwirken, gibt es auch körpereigene Substanzen - sogenannte Schmerzmediatoren - die Reize auslösen können
  • Sie entstehen oft bei Verletzungen und Entzündungen
  • Reize werden von „Schmerzfühlern“, den sog. Nozizeptoren aufgenommen.
  • Nozizeptoren sind freie Nervenendigungen, die sich in der Haut und fast allen Organen befinden und auf unterschiedliche Reize (mechanisch, thermisch, chemisch) reagieren.
  • Einige Rezeptoren können durch Entzündungsstoffe empfindlicher werden und Reize verstärken
28
Q

Entstehung der Schmerzempfindung

A
  • Das Schmerzsignal wird über das Rückenmark zum Gehirn und dort in verschiedene Areale geleitet.
  • > Hier entsteht die Schmerzempfindung.

-Unbewusst führt der Schmerz zu verschiedenen Reaktionen
– Blutdruck erhöht
– Atmung beschleunigt
– Strategie um Schmerz zu vermeiden

das Schmerzempfinden sntshet im Gehirn -> Reaktionen 8Kreislauf, Atmung, Aufmerksamkeit)

Verletzung -> Weiterleitung zum Rückenmark -> Schaltstelle Synapse -> Weiterleitung zum Gehring -> aufsteigende Schmerzbahn

29
Q

Hemmung der Schmerzempfindung

A
  • Unsere Schmerzempfindung wird im Rückenmark moduliert
  • In Extremsituationen, z. B. nach einem Unfall, kann die Schmerzempfindung sogar komplett ausgeschaltet werden, um den Organismus möglichst handlungsfähig zu erhalten.
30
Q

Haupt-Angriffspunkte von Schmerzmitteln

A

A Lokalanästhetika
B Nicht-opioide Analgetika Reduktion (entzündungsfördernder Substanzen)
C Opioide Analgetika
(Stärkung der absteigenden Inhibition)
D SNRI (Serotonin Noradrenalin-Reuptake-Inhibitor)
(Stärkung der absteigenden Inhibition)
E Capsaicin
Desensibilisierung durch Depletion des Neurotransmitters (Substanz P)

31
Q

Lokalanästhetika

A

Wirkmechanismus

  • reduzieren reversibel und örtlich begrenzt die Erregbarkeit von Nervenfasern
  • blockieren spannungsabhängige Natriumkanäle
  • > verhindern Aktionspotential der Nervenzelle
  • > Blockieren Reizweiterleitung

Anwendung
• Oberflächenanästhesie
• Infiltrationsanästhesie
• Leitungsanästhesie

Beispiele

  • Lidocain
  • Procain
32
Q

Nicht-opioide Analgetika

A
  • Wirken meist peripher = am Ort der Gewebeschädigung / Entzündung
  • Wirkstoffe: Acetylsalicylsäure (ASS), Ibuprofen, Diclofenac, ParacetamoL
  • Auch: Nichtsteroidales Antirheumatikum (NSAR), Nichtsteroidales Antiphlogistikum (NSAP)

Wirkmechanismus
• hemmen das Enzym Cyclooxygenase (COX)
• vermindern die Entstehung von entzündungs-fördernden und damit schmerzauslösenden Stoffen.

  • Schmerzhemmend - analgetisch
  • Fiebersenkend – antipyretisch
  • Entzündungshemmend – antiphlogistisch
33
Q

Opioide Analgetika

A

Wirkmechanismus und -ort:
• Blockieren die Schmerzweiterleitung
• überwiegend im ZNS (Gehirn / Rückenmark)

Beispiele:
• mittel (niederpotent): Tramadol (Tramal) Tilidin
• stark (hochpotent): Morphin, Fentanyl

Nebenwirkungen:
• Müdigkeit
• können abhängig machen
• Atemdepression
• Obstipation
• Übelkeit, Erbrechen
34
Q

MOR-NRI (μ-Opioid-Rezeptor-Agonist + Noradrenalin-Reuptake-Inhibitor)

A
  • Betäubungsmittel Tapentadol gehört zu einer neuen Substanzklasse
  • Wirkt sowohl als Opioid als auch als Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
  • Durch das Hemmen der Wiederaufnahme bleibt Noradrenalin länger im synaptischen Spalt
  • > Verstärkt Schmerzhemmung

-Nur zur Behandlung starker, chronischer Schmerzen bei Erwachsenen indiziert.

35
Q

Zusammenfassung medikamentöse Schmerztherapie

A

NSAR (Nichtsteroidale Antirheumatika)
• Wirken schmerzlindernd, entzündungshemmend, teilweise fiebersenkend.
• Potenzielle Nebenwirkungen: Bauchschmerzen, Übelkeit, Durchfall
• Senken die Sensibilität der Schmerzrezeptoren, indem sie die Funktion bestimmter Gewebshormone hemmen, die für das Schmerzempfinden verantwortlich sind.
• Wirkstoffe: Azetylsalizylsäure (ASS), Ibuprofen, Diclofenac, Metamizol, Paracetamol

Opioide
• Deutlich stärkere Wirkung als NSAR. = Einsatz bei starken Schmerzen.
• Wirken in Gehirn und im Rückenmark.
• Unterdrücken die Schmerzleitung durch Blockade bestimmter Rezeptoren. • Mögliche Nebenwirkungen: Verstopfung, Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit. • Schwache Opioide: Tilidin, Codein, Tramadol
• Starke Opioide: Fentanyl, Morphin, Oxycodon,

Psychopharmaka
• Werden häufig als Begleittherapie eingesetzt (z. B. Antidepressiva wie Amitryptilin, Doxepin.)

36
Q

Migräne – Epidemiologie / Auslöser

A

Epidemiologie
• Lebenszeitprävalenz ~ 18%.
• Hauptpeak liegt zwischen 30 und 45 Jahren.
• Frauen dann 3 x häufiger betroffen als Männer.
• Die mittlere Frequenz liegt bei 1,5 Attacken pro Monat

Auslöser:
Regelblutung
Alkohollgenuss
aktuelle oder vorangeganene Stress Situationen
Koffeinentzung
Änderung des Schlafs Wach Rhythmus “Wochenend Migräne”
Wetter Wechsel

37
Q

Vereinfachtes Modell zur Entstehung von Migräne

A
  1. Entzündung
    verstärkte Aktivität der NZ
    -> erhöhte abgäbe von Entzündungsstoffen
    -> Entzündung
  2. Aura
    Gefäßwände quellen durch die Entzündung auf
    -> abnähme des regionalen Blutflusses im Gehirn
    -> Wahrnehmungsstörungen (Aura)
  3. Wahrnehmungsstörungen bessern sich
    Gefäßwand wird beschädigt
    -> Gefäß weitet sich
    -> Aura lässt nach
  4. Starke Schmerzen
    starke Entzündung der Gefäßwand und Störung der körpereigenen schmerz Hemmung
    -> jeder Pulsschlag = starker schmerz
38
Q

Migräne – Vorbeugung / Therapie

A

INFO zum Wirkmechanismus von Triptanen
• Triptane binden an bestimmte Serotonin-Rezeptortypen
• Führen zu Gefäßverengung
• Hemmen die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren

Vorbeugung

  • Enstapnnungsverfahren
  • Akupunktur
  • vorbeudende Medikamente zb Betablocker, Calciumantagonisten oder Antiepileptika

Behandlung
-Schlaf
-Reizabschirmung in abgedunkeltem, geschäuscharmen Raum
-lokale Eisbehandlung
-Arzeinmittel gegen Übelkeit und leichte Schmerzmittel bei leichten
bis mittleren Attacken.
Triptane bei schweren Attacken (2 pro Tag / 3 Tage hintereinander, nur bei weniger als 10 Attacken pro Monat)

39
Q

2018 / 2019 neu zugelassene Medikamente

A

Am 15. Mai 2019 wird Ajovy (Fremanezumab) von Teva in Deutschland eingeführt. Ajovy ist der dritte monoklonale Antikörper zur Prophylaxe von Migräne. Den Anfang machte im November 2018 Aimovig (Erenumab) von Novartis, im April 2019 folgte Emgality (Galcanezumab) von Eli Lilly.

Alle drei Antikörper adressieren ein gänzlich neues Target bei Migräne: Sie wirken auf das Calcitonin-Gene-Related Peptide- System ein, wobei Erenumab an den CGRP-Rezeptor bindet, Galcanezumab und Fremanezumab das Neuropeptid direkt neutralisieren.

Dem Wirtschaftlichkeitsgebot der GKV folgend, werden die neuen Antikörper aber zunächst bei schwerstbetroffenen Patienten und nach dem Versagen anderer prophylaktischer Therapien angewandt werden.

40
Q

Chronische Rückenschmerzen

A

Epidemiologie:
• 30 % der Bevölkerung im Alter zwischen 35 und 50 Jahren leidet an chronischen Rückenschmerzen
• 90% aller Menschen in Mitteleuropa leiden an Haltungs-schwäche
• häufigste Gründe für Arztbesuche und Frühpensionierung (50%)
• ein Drittel aller beruflicher Fehlzeiten gehen auf Muskel- und Skeletterkrankungen zurück

Psychopathologie (Studie: Berliner Schmerzklinik, 2006, N = 152)
• Depressionen: 61%, Persönlichkeitsauffälligkeiten: 58%
• Substanzmissbrauch: 24%, Angsterkrankungen: 6%

Ursache
• Chronische Rückenschmerzen entstehen vergleichsweise häufiger durch psychosozialen Stress, ungünstige Muster der Arbeitsbewältigung und depressive Störung als durch organisch nachweisbare Ursachen.
•In 85 % der Fälle ist keine fassbare Körperursache zu finden. •SCHMERZAUSLÖSER: häufig Dauerstress

41
Q

Chronische Rückenschmerzen / Therapie

A

Psychosomatischer Ansatz
Anerkennen: Rückenschmerzen entstehen zum Teil im Rücken und zum Teil im Kopf.
Erfolgreiche Rückenschmerzbehandlung: Neben Muskel- und Entspannungstraining auch Auseinandersetzung mit möglichen Ursachen!
• Chronische Rückenschmerzen können im Dienste der Konflikt- & Gefühlsabwehr stehen.
• Schmerzbewältigungstechniken
• positiveren Umgang mit der Erkrankung erlernen
• neue Verhaltensmuster im Alltag erlernen
• psychische Belastungsfaktoren / Ängste abbauen

„Nicht ins Bett, sondern auf die Beine“

Zusätzliche Maßnahmen

  • Entspannungsverfahren (progressive Muskelrelaxation nach Jacobson, autogenes Training)
  • Ergotherapie, Rückenschule
  • Akupunktur, Manuelle Therapie (Lösen von Blockaden durch Manipulation bzw. Mobilisation), Massage – können in Kombination mit Bewegungstherapie angewandt werden
42
Q

Schmerz und Psyche

A

Schmerzwahrnehmung und Schmerzverarbeitung variieren individuell sehr und sind stark von der Psyche abhängig:

• Bei körperlichem Stress steigt die Schmerzschwelle
– Kriegsverletzungen
– Sportverletzungen
– chirurgischer Eingriff

• Schmerz ist sehr „placeboanfällig“
-> Aussicht auf Besserung kann Schmerz lindern

• Schmerz löst ungute Emotionen aus, v.a. Angst.
-> Aussicht auf Schmerzen kann Schmerzen und Angst auslösen