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Grundlagen der Medizin > Endokrinologie & Stoffwechselstörungen > Flashcards

Endokrinologie & Stoffwechselstörungen Flashcards

1
Q

Was ist Endokrinologie?

A

Endokrinologie: Lehre von den Hormonen und den hormonellen
Erkrankungen des menschlichen Körpers.

Die Ausschüttung von Hormonen wird reguliert durch
• übergeordneten biologischen Rhythmen, wie dem Tag-Nacht- und dem Monats- und Jahresrhythmus
• der Konzentration der verschiedenen Hormone im Blut

Hormone regulieren – zusammen mit dem Nervensystem – den Stoffwechsel, also alle biochemischem Vorgänge innerhalb der Zellen.

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2
Q

Was sind Hormone?

A

Hormone
• sind Botenstoffe
• werden von Drüsen ausgeschüttet
• docken an spezifische Rezeptoren der Zielzellen an und triggern eine zelluläre Antwort
• regulieren – zusammen mit dem
Nervensystem – den Stoffwechsel, also alle biochemischem Vorgänge innerhalb der Zellen

Merke: Hormone koordinieren den Stoffwechsel und die Funktion von Zielorganen und
sorgen so für die Anpassung des Organismus an veränderte Umweltbedingungen.

Drüsenzelle:
Hormonsekretion
Vesikel mit Hormonen
Zellkern

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3
Q

Arten der Hormonsekretion

A

Parakrine Sekretion (manche Liberine)
− Zielzellen liegen in der Nachbarschaft der produzierenden Zellen
-> Hormone diffundieren zum Zielort

Autokrine Sekretion (meist bei Immunzellen)
− Zielzellen sind die hormon produzierenden Zellen selbst oder benachbarte Zellen des gleichen Typs

Endokrine Sekretion (z.B. Insulin)
− Zielzellen liegen weit entfernt vom Produktionsort
-> Hormone werden über die Blutbahn zum Zielort transportiert

Autokrin wirkende Hormone binden an Rezeptoren auf der sezernierenden Zelle.
Parakrin wirkenden Hormone binden an Rezeptoren auf Zellen in der Nähe.
Endokrin wirkenden Hormone zirkulieren im Blutstrom und binden an Rezeptoren auf weit entfernten Zellen.

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4
Q

Unterschied Hormon- und Nervensystem

A

Hormonsystem
Botenstoff: Hormon
Ziel: benachbarte oder ferne Zelle im Körper
Dauer des Effekts: Stunden, Tage, Jahre
Aufgabe: Langfristige Änderungen in der Stoffwechselfunktion

Nervensystem
Botenstoff: Neurotransmitter
Ziel: Direkt kontaktierte / benachbarte Zelle
Dauer des Effekts: Kurzfristig (Sekunden / Minuten)
Aufgabe: Kurzfristiges „Krisenmanagement“

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5
Q

Einteilung nach Chemischer Struktur & Transport

A

Hydrophile, wasserlösliche Hormone
− überwiegend in Blut gelöst
− z. T. an Proteine gebunden

Lipophile, fettlösliche Hormone
− an Proteine gebunden (z.B. Albumin)

  • Beispiel für Hormon-Transportproteine: – TBG: thyroxinbindende Globuline
  • Die Proteinbindung schützt Hormone vor Abbau und Ausscheidung
  • Biologisch wirksam sind jedoch nur freie Hormone
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6
Q

Wie erkennen sich Hormon und Zielzelle?

A

Zielzelle besitzt spezifischen Hormonrezeptor, der mit dem Hormon nach dem Schlüssel- Schloss-Prinzip zusammenpasst

Hormonrezeptoren befinden sich auf der Zellmembran oder im Zellinneren

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7
Q

Wirkungsvermittlung für wasser- und fettlösliche Hormone

A

Reaktion auf wasserlösliche Hormone: meist Signaltransduktion, die zu einer spezifischen Antwort im Zellinneren führt (Wirkung tritt eher schnell ein)

Reaktion auf fettlösliche Hormone: meist Änderung der Genexpression (Wirkung tritt eher langsam ein)

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8
Q

Mehrfachwirkungen von Hormonen

A

-Viele Hormone üben auf verschiedene Zielzellen unterschiedliche Wirkungen aus, da diese ausgestattet sind mit
-> unterschiedlichen Rezeptoren
-> unterschiedlichen
Hypophyse (Hirnanhangdrüse)
Signalübertragungswegen
-> unterschiedlichen Proteinen für die
Nebenniere Bauchspeicheldrüse (Pankreas)
Signalübertragung

(a) Leberzelle.
Adrenalin bindet an ß-Rezeptor 
Glykogenvorräte 
Glykolen wird abgebaut, Zelle schottet Glucose aus
-> Blutzuckerspiegel steigt.

(b) Blutgefäß im Skelettmuskel.
Adrenalin bindet an ß-Rezeptor
Zelle entspannt sich
-> Weitung der Blutgefäße, gesteigerter Blutfluss zu den Muskeln

(c) Blutgefäß im Darm.
Adrenalin bindet an a Rezeptor
Zelle zieht sich zusammen
-> Verengung der Blutgefäße, verringerter Blutfluss zum Darm

Leberzelle + Blutgefäß im Skelettmuskel: gleiche Rezeptoren, aber unterschiedliche intrazelluläre Proteine (nicht dargestellt)

Blutgefäß im Skelettmuskel + Blutgefäß im Darm: unterschiedliche Rezeptoren

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9
Q

Endokrine Organe des Menschen

A 
Hypothalamus
Hypophyse (Hirnanhangdrüse)
Schilddrüse
Nebenschilddrüse
Thymus (Thymusdrüse, Bries)
Nebenniere
Bauchspeicheldrüse (Pankreas)
Eierstöcke
Hoden
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10
Q

Eine Hormonausschüttung kann durch verschiedene Stimuli ausgelöst werden

A 
Neuronaler Stimulus:
Fight or Flight Stimulus => Sympatikus
Nebenniere
Blutgefäß
Ausschüttung von Adrenalin
Humoraler Stimulus:
Niedrige [Ca2+]
Neben- schild- drüse
PTH
Ausschüttung von PTH

Hormonaler Stimulus:
Übergeordnete endokrine Organe
…stimulieren andere endokrine Organe

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11
Q

Hierarchie der Hormonregulation

A

Hypothalamus
– Oberster Regler
– Erhält Informationen aus dem Nervensystem
– Schüttet Releasing- und Inhibiting Hormone aus
– Beeinflusst den Hypophysenvorderlappen

Hypophysenvorderlappen
– Produziert glandotrope Hormone
– beeinflusst untergeordnete Hormondrüsen

Hormondrüsen
– Hormone wirken direkt auf Zielzellen

Merke: Nicht alle Hormone unterliegen dieser Hierarchie. Nebenschilddrüse und Pankreas arbeiten weitgehend unabhängig von Hypothalamus und Hypophyse

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12
Q

Hormone: Einteilung nach Funktion

A 
Releasing-Hormone „Liberine“
• fördern die Ausschüttung von Hormonen
aus der Hypophyse
Inhibiting-Hormone „Statine“
• inhibieren die Ausschüttung von Hormonen
aus der Hypophyse

Glandotrope Hormone „Tropine“
• Beeinflussen untergeordnete Hormondrüsen

Periphere / Effektorische Hormone
• wirken direkt auf Zellen der Zielorgane

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13
Q

Steuerung der Hormonsekretion

A

• Ins Blut ausgeschüttete Hormonmengen sind minimal
• Geringfügige Konzentrationsänderungen haben tiefgreifende Folgen
-> Engmaschige Steuerung über negative Rückkopplung

Erhöhte Konzentration von peripheren / effektorischen Hormonen -> -

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14
Q

Hypothalamus und Hypophyse

A

• Hypothalamus
− Oberstes Zentrum des Hormonsystems
− Wichtigstes Hirngebiet für die Regelung des inneren Milieus

• Hypophyse (Hirnanhangsdrüse)
− Hypophysenvorderlappen (HVL;
Adenohypophyse)
Besteht aus Drüsengewebe, macht 75 % des Gesamtgewichtes aus
− Hypophysenhinterlappen (HHL; Neurohypophyse)
Besteht aus einem Geflecht von Axonen

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15
Q

Steuerung der HHL-Hormonsekretion

A
  1. Hypothalamus Neurone synthetisieren Oxytocin oder ADH
  2. Oxytocin bzw ADH werden entlang der Axone zum HHL transportiert
  3. Oxytocin bzw ADH werden in den Axontermini gespeichert
  4. wenn die entsprechenden Neurone feuern, werden Oxytocin bzw ADH ins Blut abgegeben
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16
Q

Hormone des Hypophysenhinterlappens (HHL)

A

Keine eigenständige Hormonbildung im HHL Speicherung von Hormonen in Axonen der Nervenzellen

ADH (antidiuretisches Hormon)
• auch Adiuretin / Vasopressin genannt
-> hat gefäßverengende Wirkung
-> erhöht in der Niere die Wiederaufnahme (Resorption) von Natrium und somit auch von Wasser
-> Durch die reduzierte Flüssigkeitsausscheidung steigt das Blutvolumen

MERKE: ADH Ausschüttung führt zur Erhöhung des Blutdrucks

Oxytocin
– veranlasst Uteruskontraktion am Ende der Schwangerschaft und
Milchabgabe durch die Brustdrüse,
– stimuliert Bindung zwischen Individuen („Kuschelhormon“)

(Niere, Gefäßmuskulatur)

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17
Q

Steuerung der HVL-Hormonsekretion

A

Hypothalamus-Neurone synthetisieren Liberine und Statine

  1. Je nach Bedarf werden Liberine oder Statine in der hypophysären Portalkreislauf abgegeben.
  2. Vom Portalkreislauf wandern die Hormone zu den Drüsen im HVL und stimulieren bzw. hemmen diese
  3. Wenn die Drüsen stimuliert werden, schütten sie glandotrope Hormone (Tropine) aus

Hypophsyenvorderlappen -> Tropine

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18
Q

Releasing- und Inhibiting-Hormone des Hypothalamus

A

• CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon)
-> Stimuliert die Ausschüttung von ACTH (adrenocorticotropes Hormon)
• GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon)
-> Stimuliert die Ausschüttung von FSH und LH
• TRH (Thyrotropin-Releasing-Hormon)
-> Stimuliert die Ausschüttung von TSH (thyroideastimulierendes Hormon)
• Somatotropin GHRH (Growth-Hormon-Releasing-Hormon)
-> Stimuliert die Wachstumshormonausschüttung

• Somatostatin, GHIH (Growth-Hormon-Inhibiting-Hormon)
-> Hemmt die Wachstumshormonausschüttung
• PIH (Prolaktin-Inhibiting-Hormon)
-> Hemmt die Prolaktinausschüttung (identisch mit Dopamin)

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19
Q

Hormone des Hypophysenvorderlappens (HVL)

A

Glandotrope Hormone (wirken auf endokrine Drüsen):
• ACTH (adrenocorticotropes Hormon)
-> Stimuliert Glukokortikoidausschüttung
• FSH (follikelstimulierendes Hormon)
-> Stimuliert Östrogenbildung und Follikelreifung bei der Frau und Spermienentwicklung beim Mann
• LH (luteinisierendes Hormon)
-> Fördert Eisprung und Gelbkörperbildung bei der Frau und Testosteronproduktion beim Mann
• TSH (thyroideastimulierndes Hormon)
-> Fördert Schilddrüsentätigkeit

Effektorische Hormone (wirken direkt auf Zielzellen):

  • GH (Wachstumshormon, auch Somatotropes Hormon (STH))
  • Prolaktin
  • > setzt Milchproduktion in der Milchdrüse in Gang
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20
Q

Endokrinopathien

A

= Erkrankungen des Hormonsystems

  • Fehler im Hormonsystem können zu einer Unterfunktion oder zu einer Überfunktion des betroffenen Organs führen.
  • Typische Ursache einer Unterfunktion ist ein defektes Organ
  • Die Hormonwirkung kann aber auch ausbleiben, wenn die Kommunikation zwischen Hormon und Zielorgan nicht funktioniert, z.B. bei einem gestörten Rezeptor (Hormonresistenz).
  • Eine Überfunktion tritt z.B. auf, wenn ein Tumor unkontrolliert Hormone freisetzt oder die Drüse insgesamt vergrößert ist (Hyperplasie).
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21
Q

Hypophysenvorderlappen (HVL)-Insuffizienz

A

Symptome
Entsprechend einer Schilddrüsen- (Müdigkeit, verstärktes Kälteempfinden, Verstopfung) bzw. Nebennierenunterfunktion (Müdigkeit, blasse Haut, Gewichtsverlust)

Ursachen
• Bakterielle Infektionen
• Tumore und Metastasen

Diagnose
• Klinisches Bild
• Erniedrigte Hormonkonzentration im Blut

Therapie
• Antibiotika
• Chemotherapie, operativer Eingriff, Bestrahlung,
• Hormonersatztherapie (sehr komplex!)

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22
Q

Folgen von endokrinen Hypophysentumoren

A

=> Überfunktion, zu viel Hormone

MERKE:
Therapie:
Nicht alle Hypophysentumore sind hormonproduzierend. Manche nehmen „nur Raum ein“.

  1. Lokalsymptome:
    Beschwerden durch Druck des Tumors auf die Umgebung
    -Kopfschmerzen
    -Sehstörung, Gesichtsfeldausfälle

Hormonsymptome:

  1. gesteigerte Produktion von Prolaktin (=Prolaktinom)
    - Männer: Impotenz, Vergrößerung von Brustdrüsengewebe (Gynäkomastie)
    - Frauen: Zyklusstörungen Amenorrhö, Träufeln von Milch aus der Brustwarze (Galaktorrhö)
  2. gesteigerte Produktion von Wachstumshormonen
    -Auftreten im Kindesalter: Riesenwuchs 2,15
    -Auftreten im Erwachsenenalter: Akromegalie
    Nase, Ohren, Kinn vergrößert
    Ring passt nicht mehr
    Schuh zu klein
    Diabetes mellltius
    Bluthochdruck
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23
Q

Akromegalie – Ursache / Symptome

A

Epidemologie:
•selten: Prävalenz: 4-7/100.000, gleichmäßige Geschlechtsverteilung •macht etwa 15% aller Hypophysenadenome aus

Ursache:
•Meist Überproduktion des Wachstumshormons (GH) im Hypophysenvorderlappen (HVL)
•GH stimuliert die Bildung eines Botenstoffes (IGF-1) in der Leber.
•IGF-1 fördert das Wachstum von Knorpel, Knochen Muskeln und Bindegewebe.

Ursache der Akromegalie ist ein in der Regel gutartiger Tumor der Hirnanhangdrüse (Hypophyse), der zu viel Wachstumshormonen bildet.

Wirkung von IGF-1:

  • Stimuliert die Vermehrung von Knorpel und Konochenzellen
  • regt das Wachstums von Muskelzellen an
  • Beeinflusst den Fettstoffwechsel und Blutzuckerspiegel
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24
Q

Akromegalie – Symptome

A

Symptome / Veränderung des äußeren Erscheinungsbildes
•Vergrößerung der Hände und der Füße
•Vergröberung der Gesichtszüge (große Nase, wulstige Lippen,
hervorstehendes Kinn und Stirnwülste etc.)
•Wachstum der Kieferknochen mit Zahnfehlstellungen
•Vergrößerung der Zunge und Veränderungen am Kehlkopf mit Sprechstörungen, Schnarchen und nächtlichen
Atemaussetzern (Schlafapnoe)
•Verdickung der Haut mit Zunahme der Talg-und Schweißdrüsen (vermehrtes Schwitzen), vermehrte Behaarung

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25
Q

Akromegalie – Diagnose / Therapie

A

Diagnose:
(A) Laborunteruntersuchungen:
•Bestimmung der IGF-1-Konzentration, bei Erhöhung Verdacht auf
Akromegalie
(B) Bildgebendes Verfahren: Magnetresonanztomographie (MRT)

Therapie (bevorzugte Reihenfolge):
(1) Operative Entfernung mittels transsphenoidaler Chirurgie
(2) Medikamentös
– Komplex, nur 10% der Patienten sprechen auf Tabletten an.
– Alternative: Spritzen (täglich bzw 1x / Monat – Depot)
(3) Bestrahlung

26
Q

Schilddrüse und Schilddrüsenhormone

A
  • Die normale Schilddrüse (Thyreoidea) ist von außen nicht sichtbar
  • Ca. 25 g schwer und hufeisenförmig
  • Liegt vorne im Hals dicht unterhalb des Schildknorpels
  • Besteht aus zwei Lappen
  • Produziert die Hormone T3 und T4
• T (Trijodthyronin)
-> enthält drei Jodatome
• T4 (Thyroxin) 
-> enthält vier Jodatome:
– weniger wirksam als T3
27
Q

Regelkreis und Wirkung der Schilddrüsenhormone

A 
Wirkungen der Schilddrüsenhormone:
-Steigerung des Energie- und Grundumsatzes
-Erhöhung der Wärmeproduktion
-Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs
-Erhöhung der Herzarbeit
-Erhöhung des Fett- und Glykogenabbaus
-Förderung von Wachstum, Gehirnreifung und
intellektueller Entwicklung
-Aktivitätszunahme des Nervensystems

MERKE: Schilddrüsenhormone T3 und T4 stimulieren den gesamten Stoffwechsel = Fördern die Umwandlung von Nährstoffen in Energie

28
Q

Steuerung der Hormonsekretion

A
  1. Die Schilddrüsenhormonkonzentration sinkt unter den Normalwert.
  2. Der Hypothalamus schüttet Thyreotropin-Releasing-Hormon TRH ins Blut aus. Pfortadern leiten das TRH zum Hypophysenvoderlappen.
  3. TRH stimuliert den Hypophysenvorderlappen zur Ausschüttung von TSH (Thyreotropin) in das Kreislaufsystem-
  4. TSH stimuliert endokrine Zellen in der Schilddrüse dazu, die beiden Schilddrüsenhormone Triiodthyronin (T3) und L-Thyroxin (T4) in das Kreislaufsystem auszuschütten.
  5. Die Schilddrüsenhormonkonzentration steigt im Blut und in den Körpergeweben und erreicht wieder ihren Normalwert. Die Schilddrüsenhormone beeinflussen den Stoffumsatz des ganzen Körpers. Sie helfen dabei, den Blutdruck, die Herzfrequenz und den Muskeltonus zu normalisieren. Außerdem regulieren sie Verdauungs- und Fortpflanzungsprozesse.
  6. Die Schilddrüsenhormone blockieren ihrerseits die TRH Freisetzung aus dem Hypothalamus und die TSH Freisetzung aus dem Hypophysenvorderlappen. Damit erzeugen sie eine negative Rückkopplung, die eine Überproduktion der Schilddrüsenhormone verhindert.
29
Q

Szintigraphie in der medizinischen Diagnostik

A
  • Der Patient erhält einen radioaktiv markierten Stoff (Radiopharmakon) gespritzt, der sich je nach chemischer und biologischer Beschaffenheit, in bestimmten Organen des Menschen an (z.B. Schilddrüse, Herz, Leber, Niere, Lunge, Knochen) anreichert.
  • Die emittierten Gammastrahlen werden von der Gammakamera mit Hilfe eines Szintillationskristalls detektiert, der bei Auftreffen der Gammaquanten Lichtblitze erzeugt.
30
Q

Befunde der Schilddrüsenszintigraphie

A
  • Radiopharmakon=schwach radioaktives Jod
  • “warm“bzw.“heiß“Knoten=„Jod-aufnehmender“Bereich
  • Heiße Knoten sind Gewebeveränderungen in der Schilddrüse, die Jod verstärkt aufnehmen, unkontrolliert Hormone bilden und ausschütten = Hinweis auf Schilddrüsenüberfunktion
  • Heiße Knoten werden meist nicht mehr von der Hirnanhangsdrüse gesteuert => Hinweis auf autonomes Adenom
  • Kalte Knoten sind inaktiv: Es handelt sich also um Gewebeanteile, die kein Jod aufnehmen und keine Schilddrüsenhormone (Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4)) produzieren können.
  • Dies kann gealtertes Gewebe mit Narben sein, zum Teil mit kleinen Verkalkungen
  • Kann manchmal durch bösartigen Tumor ausgelöst werden
31
Q

Radiojodtherapie

A
  • Grundlage: Schilddrüse = „Jodfänger“
  • Schilddrüse speichert beinahe das komplette Jod, das der Körper aufnimmt, der Rest wird über die Niere ausgeschieden -Radiojodtherapie: Patient erhält Tabletten mit winziger Menge an radioaktivem Jod
  • Das radioaktive Jod wird von den Schilddrüsenzellen aufgenommen, wo es Beta- Strahlen abgibt.
  • Diese bewirken in den Schilddrüsenzellen Schäden, die zum programmierten Zelltod führen.
  • Dadurch wird Schilddrüsengewebe lokal begrenzt zerstört.
32
Q

Schilddrüsenhormone beeinflussen viele Körperfunktionen

A
  • Förderung von Wachstum und Reifung der Knochen
  • Förderung von Wachstum und Reifung des Gehirns
  • Steigerung von Herzschlagkraft und Frequenz
  • Steigerung von Körpertemperatur und Grundumsatz
  • aufbauernde Wirkung auf Skelettmuskulatur
33
Q

Medizinischer Sprachgebrauch

A

• Im medizinischen Sprachgebrauch verwendet man die griechischen Worte
„Hyper “ zur Bezeichnung einer Überfunktion (hyper = über, oberhalb) und
„ Hypo “ zur Bezeichnung einer Unterfunktion (hypo = unter, unterhalb).

• Am Beispiel der Schilddrüse (Thyreoidea) wäre eine
– Überfunktion=Hyperthyreose
– Unterfunktion=Hypothyreose.

34
Q

Hypothyreose - Unterfunktion

A

Unterfunktion = zu wenig T3 / T4
Ursache: Am häufigsten: Hashimoto Thyreoiditis – Autoantikörper gegen eigenes Schilddrüsengewebe
Diagnose: Blutuntersuchung: niedrigen Konzentrationen von T3, T4 ↓ und – bei der primären Unterfunktion – ein erhöhter TSH-Wert, Autoantikörper
Therapie: Lebenslange Thyroxingabe, Gefahr der Überdosierung

Körper läuft auf Sparflamme

  • Leistungsabfall, Müdigkeit, Konzentrationsschwäche
  • Gewichtszunahme
  • Bradykardie
  • Verstopfung
  • Niedriger Blutdruck
  • Niedrige Herzfrequenz
35
Q

Hyperthyreose - Überfunktion

A

Überfunktion = zu viel T3 / T4
Ursache: Autonomes (nicht mehr von Hypophyse kontrolliertes) Adenom
Morbus Basedow - Autoantikörper stimulieren TSH-Rezeptoren der Schilddrüse und bewirken Dauerstimulation
Diagnose: Blutuntersuchung: TSH ist bei primärer Hyperthyreose niedrig („supprimiert“). T3 und T4 sind erhöht . Autoantikörper Ultraschall und
Szintigraphie
Therapie: Medikamentös: Thyreostatika, hemmen i) Jodidaufnahme oder ii) die Synthese von T3 und T4 Operative Entfernung, Radiojodtherapie

Körper läuft auch Hochtouren

  • Gewichtsabnahme
  • Tachykardie
  • Unruhe, Nervosität
  • Durchfall
  • Erhöhter Blutdruck
  • Erhöhte Herzfrequenz
36
Q

Morbus Basedow

A

Epidemologie: Frauen deutlich häufiger als Männer (♀:♂ = 5:1)
Ursache: Auto-Antikörper welche den TSH-Rezeptor stimulieren und eine Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen bewirken.

Symptome:
a) Exophthalmus = endokrine Orbitopathie (Exophthalmus: Hervortreten der Augen aus
der Augenhöhle)
b) Kropf (= Struma : tastbare, sichtbare oder messbare Vergrößerung der Schilddrüse)
c) Tachykardie (erhöhte Herzfrequenz)
a) + b) + c) = Merseburger Trias

Diagnostik:
(1)Labor:
– TSH: erniedrigt, T3 und T4: erhöht → Hyperthyreose
– TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK): positiv
(2)Bildgebende Verfahren:
Sonographie (Strumagröße)
Schilddrüsenszintigraphie (funktionelle Diagnostik mit 123Iod)

Therapie:
medikamentöse Behandlung: Thyreostatika (Hemmung der Schilddrüse), Operative Entfernung, alternativ auch Radiojodtherapie

37
Q

Anatomie der Nebenschilddrüsen

A
  • Nebenschilddrüsen arbeiten weitgehend autonom (= unabhängig von Hypothalamus und Hypophyse)
  • Sie produzieren und sezernieren Parathormon (PTH)
  • PTH reguliert im Zusammenspiel mit Vitamin-D-Hormon (Calzitriol) und Calzitonin den Kalzium- und Phosphatstoffwechsel
38
Q

Funktion des Parathormons (PTH)

A

Auslöser:
Reiz sinkender Ca2+ Spiegel im Blut (wenn die Nahrung zu wenig Ca2+ enthält)
->
Nebenschilddrüse sezerniert PTH
->
PTH regt die Ca2+ Freisetzung aus den Knochen an
->
PTH regt die Ca2+ Resorption in der Niere an und fördert die Produktion von Vitamin D in der Niere
->
Aktives Vitamin D erhöht die Ca2+ Aufnahme im Darm
->
Der Ca2+ Spiegel im Blut steigt
->
Normaler Ca2+ Spiegel im Blut ca 1-2mmol/l

MERKE: „Parathormon macht Kalzium parat“ = PTH erhöht Blutkalzium Vitamin D Hormon unterstützt Parathormon

39
Q

Steuerung des Kalziumhaushalts

A

Gleichgewicht gestört

  • > Ca2+ Konzentration hoch (>11mg/100 ml Blut)
  • > Schilddrüse sezerniert Calcitonin
  • > Calcitonin hemmt die Osteoklasten am Knochenabbau und verschiebt das Gleichgewicht in Richtung einer Ca2+ Aufnahme durch die Osteoblasen, die Ca2+ aus dem Blut zum Aufbau neuer Knochen nutzen.
  • > Ca2+ Spiegel im Blut fällt

Gleichgewicht gestört

  • > Ca2+ Konzentration niedrig (<9mg/100 ml Blut)
  • > Schilddrüse sezerniert PTH
    1. -> Vitamin D (Calciferole)
  • > Calcitriol
  • > erhöhte Ca2+ Resorption in Nieren und Darm
  • > Ca2+ Spiegel im Blut steigt
    2. -> PTH erhöht durch Aktivierung von Osteoblasten wie auch Osteoklasten den Knochenab und Aufbau, das Nettoergebnis ist eine Verschiebung von Calcium aus den Knochen ins Blut. Es fördert auch den Calciumrückhalt in den Nieren.
  • > Ca2+ Spiegel im Blut steigt

Homöostase
Ca2+ Konzentration zwischen 9 und 11 mg/100 ml Blut

40
Q

Kurzfristige Stressreaktionen

A

Sympatikus: Aktivierung von „Fight and Flight“

41
Q

Kurzfristige Stressreaktionen

A

Sympatikus: Aktivierung von „Fight and Flight“

  • Nebennierenmark
  • Katecholamine: Adrenalin und Noradrenalin

Kurzfristige Stressreaktionen:
• Steigerung der Leistung des Herzens
• Glykogenabbau in Muskeln und Leber
• Erweiterung der Atemwege
• Erweiterung der Blutgefäße in den
Hemmung der Abwehrzellen und Entzündungsreaktionen
• Nieren halten Natrium und Wasser zurück
• Skelettmuskeln
• Verengung der Blutgefäße der Eingeweide
• Unterdrückung der Insulinausschüttung

  1. das Gehirn erkennt eine Gefahr. Es signalisiert den Muskeln, zurückzuspringen..
  2. und signalisiert den Nebennieren, Adrenalin und Noradrenalin ins Blut auszuschütten, was eine Reihe von Effekten auslöst.
42
Q

Langfristige Stressreaktionen

A
  • Langfristige Stressreaktionen helfen dem Körper mit Langzeitstressoren wie z.B. Hunger umzugehen.
  • Zulange dauernder Stress kann zu erhöhtem Blutdruck, veränderter Immunantworten und anderen Problemen führen

Mineralkortikoide (z.B. Aldosteron):

  • Förderung der Natrium- und Wasserrückresorption in der Niere
  • > Erhöhung des Blutvolumens -> Erhöhung des Blutdrucks

Glukokortikoide (z.B. Kortisol):
Bereitstellung von Energieträgern
– Steigerung der Glukoneogenese aus Aminosäuren
– Eiweißabbau in Muskulatur, Haut und Fettgewebe
– Fettabbau (Lipolyse) => Erhöhung von Fettsäuren im Blut
Hemmung der Abwehrzellen und Entzündungsreaktionen

Stress -> Hypothalamus -> CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon -> Hypophysenvorderlappen -> ACTH adrenocorticotropes Hormon -> Nebennierenrinde ->

  1. Mineralkortikoide:
    - Nieren halten Natrium und Wasser zurück
    - Blutdruck erhöht sich
  2. Glukokorticoide:
    - Erhöhen Blutzuckerspiegel –
    - Fördern Fett- und Proteinabbau
    - Wirken entzündungshemmend –Unterdrücken Immunabwehr
43
Q

Entstehung und Folgen der Nebennierenrindeninsuffizienz

A

Diagnostik:
Aldosteronmangel im Blut, typische Elektrolytveränderungen (Natrium ↓, Kalium ↑).

Therapie:
lebenslang Hormonersatztherapie mit Glukokortikoiden (Hydrokortison) und
– beim Morbus Addison zusätzlich auch
– Mineralkortikoiden

44
Q

Morbus Addison

A

Prävalenz: 4/100.000 Einwohner.
Ursache: Zerstörung der NNR durch Autoimmunprozesse
Klinisches Bild: Niedriger Blutdruck
Generalisierte braune Hyperpigmentierung („Bronzehautkrankheit“)

Diagnostik:

(1) kein Anstieg der NNR-Hormone im ACTH-Stimulationstest,
(2) NNR-Autoantikörper
(3) bildgebende Diagnostik der Nebenniere.

Therapie:
medikamentöse Behandlung: Substitution mit Gluko- und Mineralokortikoiden Ausstellen eines Notfallausweis zusammen mit Notfallampulle Kortisol, da der absinkende Hormonspiegel zu schwere Kreislaufstörungen bzw. Koma führen kann

45
Q

Cushing-Syndrom

A

Epidemiologie
• Eigentlicher M.Cushing selten, ca. 1 Fall pro 100.000 Einwohner.
• Wird jedoch häufig durch Cortisontherapie ausgelöst!
• Männer deutlich häufiger als Frauen (♂:♀ = 5:1)

Ursache: zu viel Kortisol im Blut!
Exogen
•induziert (Cortisontherapie), z.B. bei Organtransplantation, Asthma, Rheuma = häufigste Ursache!
Endogen
•Hypophysen-Adenom (eigentlicher M. Cushing) = vermehrte Ausschüttung von ACTH
• Ektope ACTH-Produktion (Lungentumore)
• Überfunktion der Nebennierenrinde

Diagnose:
(A) Laborunteruntersuchungen:
• Dexamethason-Hemmtest: Dexamethason
(synthetisches Glukokortikoid) führt beim
Gesunden zur Drosselung der Kortisolproduktion
• Bestimmung des ACTH im Blut
• Injektion von CRH (HVL-Adenom reagiert mit
ACTH Ausschüttung, ektoper Tumor nicht)
(B) Bildgebendes Verfahren Magnetresonanztomographie (MRT)

46
Q

Leitsymptome bei Hormon- und Stoffwechselerkrankungen

A

Es gibt eine Vielzahl von Symptomen, die auch auf eine Erkrankung des Hormonsystems zurückzuführen sind. Dazu gehören
• Polyurie (mehr als 2 Liter Harn in 24 Stunden)
• Polydipsie (starker Durst)
https://www.youtube.com/watch?v=spSAD8RYWsg
• Amenorrhö (Ausbleiben der Regelblutung)
• Schwäche und Müdigkeit (sehr unspezifisch)
– Mögliche endokrine Störungen: Diabetes mellitus, Morbus Addison, Cushing-Syndrom oder eine Unterfunktion der Schilddrüse
• Nervosität und Unruhe (unspezifisch) - Überfunktion der Schilddrüse

47
Q

Pankreas bildet und sezerniert

A 
• Pankreatische Hormone
• werden ins Blut abgegeben
» Insulin
» Glukagon
» Somatostatin
» pankreatisches Polypeptid

• Pankreassaft
– 1,5 l pro Tag => Beimischung zum Dünndarminhalt
– Alkalisch, neutralisiert sauren Magenbrei
• Pankreasenzymen
» Trypsin, Chymotrypsin und Carboxypeptidase -> Eiweißspaltung
» Alpha-Amylase-> Kohlenhydratspaltung
» Lipase-> Fettspaltung
• wird in den Dünndarm abgegeben

48
Q

Insulin und Glukagon regulieren den Blutzuckerspiegel

A
  1. Hoher Blutzucker führt zu Insulinausschüttung
  2. Insulin stimuliert Glykogenaufbau
    2`. Glukose wird in Zellen aufgenommen
  3. [Blutzucker] nimmt ab
  4. Niedriger Blutzucker führt zu Glukagonausschüttung
  5. Glukagon stimuliert Glykogenabbau in der Leber
49
Q

Biologische Wirkung von Insulin

A
  • Gesteigerte Verbrennung der Glukose zur Energieerzeugung
  • Vermehrtes Überführen von Glukose in die Speicherform Glykogen
  • Steigerung der Aufnahme von Glukose, v. a. in Muskelzellen
  • Vermittelt die vermehrte Überführung und Speicherung von Depotfett
  • Förderung des Eiweißaufbaus
50
Q

Mechanismen beim Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2

A

Typ 1
Produktion von Insulin zu gering
Typ 2
Insulinrezeptoren funktionieren nicht

Ablauf:
1. Gesunder Mensch:
Insulin -> Blutzucker -> Insulin Rezeptor spricht auf Insulin an, Glukose gelangt in die Zelle
2. Diabetes mellitus Typ 1:
Pankreas produziert kein Insulin, d.h. kein Botenstoff vorhanden
-> Blutzucker -> Insulin Rezeport kann nicht ansprechen weil gar kein Insulin vorhanden ist
3. Diabetes mellitus Typ 2:
Pankreas produziert Insulin -> Blutzucker -> Insulin Rezeptor ist unsensibel, obwohl genug Insulin vorhanden ist, hat es keine Wirkung

DM Typ 1 (~5-10 %):

  • Häufigste Stoffwechselerkrankung bei Kindern
  • Zerstörung der B-Zellen des Pankreas
  • Absoluter Insulinmangel
  • • Idiopathisch (Ursache der Krankheit unbekannt) • Autoimmun

DM Typ 2 (~90-95%):

  • Die Insulinempfindlichkeit der Zielzellen ist vermindert (Insulinresistenz)
  • Insulinsekretion nach einer Mahlzeit häufig zeitlich verzögert (Sekretionsdefizit)
  • Relativer Insulinmangel
  • Manifestation hängt von exogenen Faktoren ab: Übergewicht, Überernährung und Bewegungsmangel
51
Q

Diabetes Definition und Historie

A
  • Diabetes mellitus ist eine chronische Störung des Glukosestoffwechsels.
  • Aufgrund von Insulinmangel (Typ 1) oder verminderte Insulinempfindlichkeit (Typ 2) des Körpers ist die Konzentration von Glukose (“Zucker“) im Blut erhöht

Diabetes mellitus „honigsüßer Durchfluss“

Der im Blut überschüssige Zucker wird mit dem Harn ausgeschieden, was dazu führt, dass der Urin süß ist.

Thomas Willis (1621-1675) beschrieb erstmals die Geschmacksprobe des Urins

52
Q

Diabetische Folgeerkrankungen

A

In Deutschland sind jährlich auf DM zurückzuführen: • 44.000 Schlaganfälle  alle 12 Minuten einer
• 27.000 Herzinfarkte  alle 19 Minuten einer
• 29.000 Amputationen  alle 18 Minuten eine
• 6.000 Erblindungen  alle 90 Minuten eine  40 Milliarden Euro p.a. Folgekosten für das
Gesundheitssystem

Merke: Bereits geringfügig erhöhte Blutzuckerwerte können zu gefährlichen Veränderungen an den kleinen und großen Blutgefäßen des Körpers und zu Nervenschäden führen

53
Q

Metabolisches Syndrom – Auslöser / Risikofaktor für DM

A

• Metabolische Syndrom ≠ eigenständige Krankheit.
• Metabolische Syndrom = Summe von
Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen
und Diabetes Typ II
• Kombination aus mangelnder Bewegung und
falscher Ernährung (zu viele hochkalorische Nahrungsmittel).

54
Q

Diagnose beim Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2

A

Diagnose Parameter:
Ein positiver oraler Glukose Toleranztest (OGTT, siehe nächste Folie)
• Ein Blutzuckerwert von 200 mg/dl (11,1 mmol/l) oder mehr zu einem beliebigen Zeitpunkt • ein Nüchtern-Blutzuckerwert von 126 mg/dl (7,0 mmol/l) oder mehr im venösen Plasma
• ein Blutzucker-Langzeitwert (HbA1c) von 6,5 Prozent (48 mmol/mol) oder mehr
• Als HbA1c bezeichnet man Hämoglobin, an das sich ein Molekül Zucker (Glukose) angelagert hat
• Der HbA1c-Wert zeigt, wie hoch der durchschnittlicher Blutzuckerspiegel in den letzten zwei bis drei Monaten war.

55
Q

Oraler Glukosetoleranztest (OGTT)

A
  • Traubenzucker, der vom Darm ins Blut gelangt, wird mithilfe des Hormons Insulin in die Körperzellen geschleust.
  • Dies verhindert ein starkes Ansteigen der Blutzuckerwerte.
  • Der “orale Glukosetoleranztest” (OGTT oder Zuckerbelastungstest) zeigt, ob dieser Mechanismus gestört ist.
56
Q

DM Typ II - Medikamentöse Therapie

A

Orale Antidabetika

  • Unterschiedliche Wirkmechanismen
  • Arzt wägt im Einzelfall nach Nebenwirkung und Therapieziel ab

Insulinspritzen

  • Unterscheidung von kurz- und langwirksames Insulin
  • Unterschiedliche Therapieregime, die auf den Einzelfall angepasst werden
57
Q

Behandlungsstrategie bei DM Typ 2

A

«Diabetes mellitus Typ 2 ist eine Krankheit, der man regelrecht davonlaufen kann»
«Bei Diabetes kann durch ausreichende Bewegung die Uhr zurückbewegt werden»
-> Therapieziel ist immer, den HbA1c Wert unter 6,5% zu bekommen

58
Q

Akute Hyperglykämie

A

Auslöser:
Infekte, Therapiefehler, Stress

Symptome:
• Schwäche, Durst, Abgeschlagenheit
• beginnen langsam und können zu Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma führen

Therapie:
Notfallsituationen!
Die wichtigsten Maßnahmen sind:
-i.v. Insulingabe um Blutglukose zu senken 
-Flüssigkeitszufuhr
-Elektrolythaushalt ausgleichen
59
Q

Akute Hypoglykämie (= Unterzucker)

A

Auslöser:
Therapiefehler, Sport, Alkohol

Symptome:

  • Zunächst Herzrasen (Tachykardie), Unruhe Schweißausbrüche
  • Neurologische Symptome => Koma
Therapie:
potenziell lebensbedrohenden Zustand!
• Initial Traubenzucker Limonade
• i.v. Glukose
• Glukagon via Notfall-Set
60
Q

Diabetes und Depression

A

-Im Schnitt erkranken Diabetiker doppelt so häufig an Depressionen wie Nicht-Diabetiker.
– etwa 12 Prozent aller Diabetiker leiden an einer klinischen Depression
– Ca.18 Prozent an depressiven Stimmungen wie Niedergeschlagenheit, Antriebslosigkeit,
Symptome:
Resignation und Zukunftsangst.
-Menschen, die an einer Depression leiden, scheinen häufiger einen Typ-2-Diabetes zu entwickeln, als Gesunde.
-Herausforderung bei Diabetikern mit depressiven Beschwerden:
-Umsetzten von Lebensstiländerungen (ausgewogene Ernährung, mehr körperliche Bewegung, Nikotinverzicht, Einschränkung des Alkoholkonsums)
-fehlende Therapieadhärenz in Bezug auf Tabletten- und Insulinbehandlung
-Häufiger Suchtmittelmissbrauch (z.B. Rauchen oder übermäßiges Trinken), geht häufig einher mit
-Folgekomplikationen wie Durchblutungsstörungen des Gehirns, Herzens, der Beine und der Augen und Nieren.

Grundlagen der Medizin (11 decks)

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