Venös tromboembolism - Lungemboli N3 Flashcards
Vad är incidensen av LE generellt och vid ålder > 70 år?
1/1000
Ålder > 70 1/100
Vad är mortaliteten av LE behandlad vs obehandlad? I procent.
Hur stor andel av dem som dör gör detta första dygnet vid insjuknande, och vad är orsaken?
Mortalitet
- behandlad 2-5 %
- obehandlad 20-30 %
Mortalitet
- Av de som dör, är 70 % inom första dygnet.
- Pga chock.
Recidivrisken för LE är låg med behandling. Men hur hög är recidivrisken första året efter avslutad behandling?
- När är det hög risk för recidiv?
Hur många patienter utvecklar pulmonell hypertension efter en LE?
5-10 % får recidiv efter avslutad behandling.
- extra hög risk vid oklar genes eller kvarstående riskfaktor för LE.
5 % av LE-patienter utvecklar pulmonell hypertension.
Hur många procent av LE bildas i
- nedre kroppshalva
- övre kroppshalva
- höger förmak/kammare
Nedre
- bäcken eller benvener.
Övre
- armar ffa
Patofysiologi
Förklara mekanismerna bakom följande symtom:
1. cyanos + dyspné
2. astamsymtom
3. dyspné + hosta
4. andningskorrelerad bröstsmärta
5. dyspné + bröstsmärta + hjärtsvikt + svimning + chock
- Försämrat gasutbyte –> ökat deadspace –> minskad syremättnad.
- ibland foramen ovale som ej stängts vid födsel + tryckökning höger sida –> shunt –> cyanos + dyspné - Bronkspasm
- se bild. Exsudat –> blodhosta
- Retning pleura -> bröstsmärta vid andning
- Ökad motstånd i lungkärlen. Kärlaktiva substanser –> sammandragning. + mekaniskt hinder från proppen –> hjärtsvikt, smärta, chock etc se bild
Beskriv patofysiologi vid utbredd lungemboli (proximala stora LE, sadelemboli)
- vilka prover stiger och varför?
- vad händer med höger kammare?
- varför fås en chockbild?
- koronarishemi pga kompression av koronarkärlen vid ökat tryck i höger kammare –> mikronifarkter hö kammare –> tropninökning
- dilatering av höger kammare pga tryckökning –> BNP ökning.
Chockbild
- proximala LE –> mindre blod till vä kammare + dilatering höger kammare pga tryckökning som trycker på vänster kammare –> otillräcklig fyllnad av vänster kammare –> chock
95 % av patienterna har någon av följande symtom. Vilka är dem vanligaste symtomen vid LE? 4 st
Kom ihåg - symtombilden kan variera kraftigt.
- Akut andnöd
- Andningskorrelerad bröstsmärta + blodhosta
- Chock- högersvikt (cor pulmonale)
Diagnostik
- Anamnes - riskfaktorer och symotombild :)
- Artärgas - hur ser denna ut?
- Vilka venösa blodprover tar du? 3 viktigaste.
- EKG - ofta ospecifika förändringar. Vilka fynd är förenligt med LE?
- Röntgen - vad kan man se vid LE?
Artärgas
- normal ABG utesluter inte LE.
- Sänkt PO2, Normalt/sänkt PCO2 vanlig bild. Pga hypervent hos patient –> för att hålla uppe PO2
Venösa prover
- troponin
- BNP
- (ddimer). Neg d-dimer talar starkt emot LE.
- Andra proverna är till för diff diagnostik.
EKG
- Tecken till högerkammarbelastning, se slide.
- S1Q3T3 mönster ibland. (S-våg AvL 1, Q-neg och T-neg Avl 3
- Ofta ses T- neg i framväggen, ofta snabbt övergående.
Röntgen
- ibland visar den inget, även vid utrbedd LE.
Vilka är dem 2 förstahandsalternativen för bilddiagnostik vid misstänkt LE?
- vilken metod använder du vid nedsatt njurfunktion, graviditet och överkänslighet vid kontrast?
- 50 % av fallen hittas annan diagnos med DT, om det inte är LE som är orsaken till symtom. Dvs bra diff diagnostikst värde.
Perfusionsscintigrafi
- Radioaktiv gas inandas –> märker RBC –> då ser man perfusionen i lungorna.
- Nackdel med scint - inte lika bra upplösning som DT. Svårbedömt vid annan hjärt/lung sjukdom eller patologisk lung rtg. Kan därmed vara svårt att dra slutsatser.
Diagnostik
Hjärt EKO kan inte se LE. När behöver man göra hjärt EKO i samband med LE? 3 orsaker.
- Man tittar på hjärtat + proximala delar av a. pulmonalis (trunchus pulmonalis ->). För att se tecken på högerkammarbelastning på hjärtat som är förenligt med LE.
- Används mest i akut diagnostik när man inte har möjlighet till DT akut, samt vid 2 orsaker till se slide.
Diagnostik + riskfaktorer
Beskriv kriterierna för Wells score för lungemboli.
Diagnostik
Beskriv algoritmen för diagnostik av akut LE - stabil hemodynamik.
- DT kan göras även om låg klinisk misstanke på LE, för att få reda på diff diagnostik.
Diagnostik
Beskriv algoritmen för diagnostik av akut LE - instabil hemodynamik, cyanos, allmänpåverkan
- Ibland kan det vara så akut att man måste göra hjärt EKO initialt för att man inte hinner göra en DT.
- Hög misstanke om LE - avvakta inte behandling i väntan på diagnos.
Vilka är dem 4 målen med behandling vid LE?
Vad är PESI?
Ett skattningssystem för att predicera mortalitet vid LE.
Behandling
- Vilken är den vanligaste behandlingen?
- Behandling initialt vid instabil cirkulation?
- Om sPESI är 0 p, hur handläggs patientendå?
- Vanligaste behandlingen - DOAK eller LMH + Warfarin.
- Instabil cirkulation - heparininfusion, kan göras också i väntan på trombolys.
sPESI 0p
- behandling polikliniskt, lägga in pat med tidig hemgång.
Vilket läkemedel används vid trombolys?
Hur stor är risken för allvarlig blödning jämfört med LMH? Hur stor är risken att få intrakraniell blödning vid behandling med trombolys?
tPA - tissue plasminogen activator. Aktiverar fibrinolys.
Risker
- Dubbelt så hög risk för allvarlig blödning jämfört med LMH
- 1-3 % får intrakraniell blödning.
Behandling
Beskriv behandlingsalgoritm vid LE med stabil vs instabil cirkulation.
Vilka behandlingar vid trombolyskrävande LE, kan användas om kontraindiktationer för trombolys finns? T.ex. om aktiv blödning finns hos patienten.
- Mekanisk fragmentering görs sällan pga stora risken.
- ECHMO - ofta några dgr- vecka. Tills proppen lösts upp och hjärtat återhämtats.
- Kärlkirurgi om man inte kan behandla på något av dessa sätt kan behövas.
Hur länge ska en LE behandlas med DOAK eller Waran?
- provocerad
- okänd/kvarstående riskfaktor
- livshotande LE
- LE med kvarstående pulmonell hypertension.
Samma som för DVT.
