Valvopatias e Endocardite Flashcards

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1
Q

Valva ou válvula cardíaca?

A

Valva é mais utilizado, geralmente refere-se aos 2 folhetos (mitral) ou 3 (tricúspide).
Válvula também pode ser utilizado, mas geralmente se refere a cada folheto das valvas

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2
Q

1) Quais são as valvas semilunares?
2) Quais são as valvas atrioventriculares?
3) Quais delas possuem cordoalhas tendíneas?

A

1) Aórtica e pulmonar
2) Mitral a tricúspide
3) Atrioventrivulares

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3
Q

1) Na sístole ventricular, quais valvas estão abertas e quais estão fechadas?
2) Na diástole ventricular, quais valvas estão abertas e quais estão fechadas?

A

1) - Abertas: semilunares
- Fechadas: atrioventriculares
2) - Abertas: semilunares
- Fechadas: atrioventriculares

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4
Q

Como é denominada a região de união dos folhetos valvares?

A

Comissuras valvares

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5
Q

Qual a relação entre as valvas cardíacas e a endocardite?

A

As valvas são um reflexo do endocárdio com modificações e especializações e ela é revestida por endocárdio.
Lesões de valvas e do endocárdio podem traduzir as mesmas alterações.

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6
Q

Valvopatias:

1) Qual o problema gerado na estenose?
2) Qual o problema gerado na insuficiência, regurgutação ou incompetência?

A

1) Dificuldade de passagem do fluxo sanguíneo do local de maior pressão para o local de menor pressão, devido ao estreitamento da valva (dificuldade dessa valva de se abrir completamente). É uma alteração no sentido do fluxo.
2) Retorno do sangue, devido a frouxidão valvar (falta de fechamento completo da valva). Alteração contra o fluxo.

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7
Q

Estenose e insuficiência valvar podem ocorrer simultaneamente na mesma valva?

A

Sim, na chamada dupla lesão. Geralmente ocorre uma lesão dupla quando há valvopatia, mas constuma haver predomínio de um tipo de lesão.

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8
Q

Consequências clinicas das valvopatias:

1) Elas sempre aparecem?
2) Dependem do que?
3) Exemplos de mecanismo compensatório na estenose:
4) Exemplo de mecanismo compensatório na insuficiência:

A

1) Não, podem ser assintomáticas.
2) De qual valva está envolvida, do tipo de lesão, do grau da lesão, do ritmo de progressão da doença e dos mecanismos compensatórios.
3) Hipertrofia do miorcárdio da câmara à montante (situada antes da estenose)
4) Dilatação/hipertrofia dilatada da câmara a montante.

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9
Q

1) Qual tipo de sobrecarga e hipertrofia ocorre no coração quando há estenose valvar?
2) E quando há insuficiência valvar?

A

1) Sobrecarga de pressão, hipertrofia concêntrica.

2) Sobrecarga de volume, hipertrofia dilatada.

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10
Q

Qual compensação e em qual câmera cardíaca as seguintes alterações valvares causam?

1) Estenose mitral
2) Estenose aórtica
3) Insuficiência mitral
4) Insuficiência aórtica

A

1) Hipertrofia concêntrica do AE
2) Hipertrofia concêntrica do VE
3) Hipertrofia dilatada do AE
4) Hipertrofia dilatada do VE

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11
Q

Qual o principal causador de estenose mitral?

A

Febre reumática

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12
Q

Causadores de estenose aórtica (3)

A
  • Febre reumática
  • Endocardite infecciosa
  • Estenose aórtica calcificada (principal causadora)
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13
Q

Causadores de insuficiência mitral (3):

A
  • Endocardite infecciosa
  • Prolapso da valva mitral (principal causadora)
  • Ruptura de músculo papilar ou de cordas tendíneas
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14
Q

Causadores de insuficiência aórtica (2):

A
  • Febre reumática

- Dilatação da aorta ascendente (HAS ou envelhecimento) - principal causadora

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15
Q

Como é possível identificas as valvopatias no exame físico?

A

Por meio da auscuta cardíaca é possível observar a presença ou não dos sopros cardíacos.

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16
Q

Qual valvopatia é indiciada na presença de sopro sistólico em foco aórtico?

A

Indica que, no momento da sístole (contração), está ocorrendo uma alteração da passagem de sangue no foco aórtico.
Como, durante a sístole, ocorre ejeção de sangue nesse foco, com a abertura do valva aórtica, conclui-se que o barulho é advindo de uma dificuldade de abertura dessa valva, ou seja, de uma estenose aórtica.

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17
Q

Qual valvopatia é indiciada na presença de o sopro diastólico em foco aórtico?

A

Indica que, no momento da diástole (relaxamento), está ocorrendo uma alteração da passagem de sangue no foco aórtico.
Como, durante a diástole, ocorre fechamento dessa valva para permitir o enchimento do VE, conclui-se que o barulho é advindo de um problema no fechamento adequado da valva, ou seja, de uma insuficiência aórtica.

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18
Q

Qual valvopatia é indiciada na presença de o sopro sistólico em foco mitral?

A

Indica que, no momento da sístole (contração), está ocorrendo uma alteração da passagem de sangue no foco mitral.
Como, durante a sístole, essa valva precisa estar fechada, conclui-se que o sopro indica um problema de fechamento dessa valva, ou seja, insuficiência mitral.

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19
Q

Qual valvopatia é indiciada na presença de o sopro diastólico em foco mitral?

A

Indica que, no momento da diástole (relaxamento), está ocorrendo uma alteração da passagem de sangue no foco mitral.
Como, durante a diástole, essa valva está aberta, conclui-se que o sopro indica um problema na abertura dessa valva, ou seja, estenose mitral.

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20
Q

Lesões valvares degenerativas:

1) Faixa etária em que, geralmente, aparecem
2) Porque elas ocorrem?
3) Exemplos (3)

A

1) Idosos
2) Elas ocorrem em decorrência do uso contínuo das valvas (alterações por uso/desgaste). Possuem fatores genéticos associados.
Valvas sofrem altos níveis de estresse mecânico ao longo da vida, devido às contrações cardíacas.
3) - Estenose aórtica calcificada
- Calcificação do Anel Mitral
- Prolapso Mitral

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21
Q

Estenose aórtica calcificada:

1) Sinônimos
2) A partir de qual idade, normalmente, ela aparece?
3) Essa estenose é acompanhada de insuficiência?
4) Fatores de risco:
5) O que ocorre nessa estenose?

A

1) Calcificação aórtica senil ou calcificação aórtica isolada do idoso
2) Após os 70 anos
3) Não. É uma estenose pura, pois não há retração nem fusão das comissuras da válvulas.
4) Idade, hiperlipidemia, hipertensão, inflamação.
5) Degeneração valvar com depósitos de cálcio.
obs: alguns estudiosos entendem esses tipo de estenose como sendo uma variação da aterosclerose

22
Q

Qual é a anormalidade valvar mais comum em todo o mundo?

A

Estenose aórtica calcificada

23
Q

O uso de estatinas (que melhoram a aterosclerose), funcionam para a estenose aórtica calcificada?

A

Não.

Esse é um fator que leva a contradição da ideia dessa estenose como sendo uma variação da aterosclerose.

24
Q

Morfologia da estenose aórtica calcificada:

A
  • Massas calcificadas e amontoadas no interior das cúspides aórticas.
  • Pode haver ossificação metaplásica - calcificação pode não ser apenas depósito de cálcio, mas apresentar alterações como recrutamento e diferenciação de macrófagos em osteoblastos (não é muito comum, mas pode ocorrer).
  • Distorção anatômica da valva aórtica.
  • Na lâmina histológica: presença de massa amorfa, muito corada com hematoxilina (arroxeada) demonstrando depósito de material calcificado.
25
Q

Apresentações clínicas da estenose aórtica calcificada:

A

A princípio, na fase de compensação, essa estenose gera hipertrofia concêntrica do VE, devido a sobrecarga de pressão.
No entanto, com o hipertrofia concêntrica, começa a ocorrer sobrecarga de volume e locais de isquemia e necrose no coração, gerando dilatação dele.
Isso gera uma insuficiência cardíaca descompensada.
Assim, o paciente vai apresentar:
- Insuficiência cardíaca congestiva
- Síncope (desmaio), devido à redução do débito cardíaco provocada pela ICC, levando a má perfusão tecidual. É um sinal de gravidade da doença.
- Angina

26
Q

A estenose aórtica calcificada e a calcificação do anel mitral são fatores de risco para qual doença?

A

Como qualquer lesão de valava é um fator de risco para endocardite infecciosa.
A endocardite infecciosa, por sua ver, propicia formação de trombo em cima do endocárdio lesado.

27
Q

A estenose aórtica calcificada pode gerar um BAV (bloqueio atrioventricular)?

A

Raramente, mas pode, se a calcificação se estender e estrar para dentro do septo intraventricular.

28
Q

Calcificação do anel mitral:

1) Grupo mais acometido
2) O que é observado na valva?
3) A função valvar á afetado inicialmente?

A

1) Mulheres acima de 60 anos
2) Blocos grosseiros de cálcio no anel fibroso (não é tanto na cúspide, ou seja, nos folhetos, mas sim onde a cúspide se insere).
3) Não, por afetar mais o anel fibros. Contudo, se essa calcificação disseminar mais para o interior da valva, pode ocorrer tanto insuficiência como estenose.

29
Q

A calcificação do anel mitral um BAV (bloqueio atrioventricular)?

A

Raramente, mas pode, se a calcificação se estender e estrar para dentro do septo intraventricular.

30
Q

Prolapso mitral:

1) Sinônimos
2) Quando ocorre?
3) Como ela ocorre?
4) Qual gênero é mais comumente afetado?

A

1) Degeneração mixomatosa da Valva Mitral
2) Quando um ou mais folhetos da Valva Mitral estão frouxos e acabam prolapsando (abaulando) para o AE. durante a sístole.
3) A patogênese, na maioria dos casos, é desconhecida, mas sabe-se que ocorre um distúrbio do tecido conjuntivo da valva. Esse distúrbio acarreta um alteração na síntese e na degeneração de constituintes, levando ao acúmulo de proteoglicanos (material mucoide).
4) Feminino

31
Q

Morfologia do prolapso mitral:

A
  • Abaulamento dos folhetos da valva para o AE.
  • Folhetos aumentados e espessos.
  • Corda tendíneas mais alongadas e/ou adelgaçadas, sendo um fator de risco para a ruptura dessas cordas.
  • Na microscopia é possível ver a deposição de material mucoso (mixoide).
32
Q

Alterações clínicas do prolapso da valva mitral:

A
  • Maioria é assintomática
  • Pode haver complicações, mas é mais raro (- 3%):
    Endocardite infeciciosa
    Insuficiência mitral mais acentuada, às vezes por ruptura das carda tebdíneas
    Formação de trombos valvares com posterior embolização
33
Q

Febre reumática (FR):

1) Conceito
2) Faixa etária mais atingida

A

1) Doença inflamatória aguda, de natureza imunitária, recorrente, secundária à faringite por Estreptococos Beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield.
Além disso, a infecção cutânea por esses mesmos agentes, denominada escarlatina, também predispõem a febre reumática.
2) Crianças/adolescentes (5 a 15 anos)

34
Q

Febre reumática (FR):

1) Epidemiologia
2) Evolução

A

1) É uma doença muito ligada a pobreza (países em desenvolvimento), por ser uma doença relaciona a infecção.
No Brasil, com melhoras socioeconômicas, avanços na profilaxia, no diagnóstico e tratamentos mais precoces, ela vem diminuindo.
2) Longa. Repercussões maiores aparecem em pacientes, normalmente, adultos, ou jovens depois dos quinze, algum tempo após a infecção.
O prognóstico depende da extensão do comprometimento cardíaco e da gravidade das lesões valvares.

35
Q

Patogênese da febre reumática:

A

A infecção por Estreptococos Beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield gera no organismo uma resposta inflamatória. Quando ocorre a ativação da resposta imune adaptativa com produção de anticorpos, esses anticorpos podem fazer reação cruzada com algumas proteínas próprias.
Logo, a febre reumática é uma complicação tardia, não supurativa, mediada por anticorpos.
Vai ocorrer uma produção de anticorpos e de LTCD4 que vão se direcionar, principalmente, a proteína M dos estreptococos. Contudo, existe um mimetismo molecular entre essa proteína M e alguns antígenos próprios, principalmente no coração e nas articulações.
As células T produzem citocinas que recrutam macrófagos que geral um tipo de resposta Th1, levado a formação de granulomas.

36
Q

Características que predispõem ao desenvolvimento da febre reumática:

A
  • Perfil de antígeno leucocitário humano (HLA - MHC) de cada indivíduo
  • Cepa do patógeno que gerou a infecção
37
Q

Quando tempo demora, para ocorrer o episódio de febre reumática, após a infecção por estreptococos e porque?

A

De duas a quatro semanas, pois é o tempo que leva para que os anticorpos atinjam o sem pico de concentração máxima.
Observação de elevada Antiristreptolisana O (anticorpo)

38
Q

Cardite reumática - fase aguda da febre reumática

1) É qual tipo de cardite?
2) Qual valva é mais acometida (ordem)?

A

1) Pancardite: pericardite, miocardite e endocardite (é o mais lesionado).
2) Mitral: isoladamente
Mitral + aórtica
Aórtica: isoladamente - raro
Outras valvas: raro

39
Q

Morfologia da cardite reumádica na fase aguda:

A
  • Coração: aumentado de volume, flácido, globoso, pericardite fibrinosa (processo inflamatório)
  • No endocardio, principalmente nas valvas cardíacas afetadas (mais comumente a mitral), observa-se a presença de vegetações pequenas e róseo-acinzentadas na borda valvar. Essas vegetações são formadas por deposição de fibrina, plaquetas e leucócitos.
  • Presença de lesão patognomônica: Nódulos de Aschoff - observa-se um colágeno eosinofílico rodeado por granulomas de macrófagos ativados (epitelioides) e linfócitos. Pode ser encontrado em qualquer parte do coração, mas é mais comum no miocárdio. Normalmente se distribui próximo a um vaso sanguíneo (perivascular).
40
Q

Cardiopatia reumática - fase crônica

1) Acometimentos e morfologia

A

1) - Vai ocorrer sequelas do comprometimento pelos surtos de inflamação aguda.
- Observa-se valvulite com IIMN (infiltrado inflamatório mononuclear), neoformação vascular (normalmente não se observa vasos sanguíneos nas valvas) e fribrose
- Espessamento fibroso e irregular dos folhetos
- Fusão das comissuras - folheto em “boca de peixe” (estenose)
- Espessamento, fusão e encurtamento das cordas tendíneas, devido a fibrose.

41
Q

Como é feito o diagnóstico da febre reumática?

A

Utilizam-se os critérios modificados de Jones:
- Fase aguda: é necessário a presença de 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores.
= Manifestações maiores (precisa saber):
Cardite
Poliartrite migratória de grandes articulações - paciente apresenta artrite que ora afeta uma articulção e ora afeta outra articulação. Afeta articulações maiores.
Coreia de Sudenham (movimentação involuntária desconexa)
Eritema marginado (manchas avermelhadas irregulares na pele do tronco/extremidades, eritomatosa e, normalmente, com presença de descamação)
Nódulos subcutâneos (pouco comuns, em geral sobre articulações): lesões nodulares, firmes, móveis, indolores, sem sinais flogísticos. Aparece em superfícies extensoras e em saliências ósseas.
= Manifestações menores
- Clínicas
Doença reumática prévia ou cardiopatia reumática
Dores nas articulações
Febre
- Laboratoriais
Reações de “fase aguda”
Alongamento do intervalo P-R no eletrocardiograma
= Condições associadas: evidências de infecção estreptocócica precedente, elevação dos títulos ASO ou de outros Acs antiestreptococos, cultura de material da orifaringe positiva para estreptococos do grupo A, escaratina recente.

42
Q

Febre reumática (FR):

1) Sequelas/complicações
2) Tratamento

A

1) - Insuficiência cardíaca por estenose/insuficiência valvar
- Fibrilação atrial secundária ao aumento de volume do AE, propiciando formação de trombos
- Endocardite infecciosa
- Edema pulmonar em consequência de um estenose mitral
- Hipertrofia do VE
2) - Corticoides, medicamentos para ICC (diuréticos, inotrópicos positivos)
- Prevenção de novos surtos agudos - antibióticos (profilaxia com 6 meses)
- Valvoplastia/ Troca Valva/ Transplante Cardíaco

43
Q

Endocardite infecciosa:

1) O que é?
2) Morfologia e como ela ocorre
3) Qual grupo de microorganismos é mais comumente responsável por essa endocardite?
4) O que é fundamental para reduzir a morbimortalidade no paciente?

A

1) Infecção microbiana das valvas ou do endocárdio mural. É uma das infecções mais graves no ser humano.
2) Ocorre a formação de vegetações friáveis compostas de fragmentos trombóticos e microorganismos, levando a destruição dos tecidos cardíacos subjacentes
3) Bactérias
4) Diagnóstico rápido, identificação do agente e tratamento eficaz.

44
Q

Fatores de risco para endocardite infecciosa:

A
  • Valva previamente lesada, pois gera um fluxo turbulento, aumentando o contato dos microorganismos com o endocárdio valvar. Vai haver o surgimento de vegetações na face valvar ou em outros locais onde há maior impacto do fluxo sanguíneo. Ex: face atrial da valva mitral, face ventricular da valva aórtica
  • Idosos
  • Usuários de drogas injetáveis
  • Paciente em hemodiálise
  • Procedimentos invasivos
  • Imunossuprimidos
  • Cardiopatia congênita
45
Q

Quais são as valvas mais acometidas na endocardite infecciosa?

A

A aórtica e a mitral. Isso ocorre, pois o fluxo é mais turbulento no coração esquerdo. Além disso, essas valvas possuem maiores chances de serem lesadas na febre reumática.

46
Q

1) Patogênese da endocardite infecciosa:

2) Agentes causadores:

A

1) É necessário que o paciente tenha uma quadro de bacteremia transitório ou prolongado. Isso pode ocorrer de diferentes formas. Ex: infecções cutânea, urinária, pulmonar, manipulação dentária, procedimentos invasivos.
2) - Streptococcus viridans (50 a 60% das valvas lesadas)
- Stapylococcus aureus (10 a 20% por usuários de drogas injetáveis)
- Outras: enterococcus, haemophilus, stapylococcus espidermidis, etc.
- Infecções fúngicas (0,5 a 1% - atinge, normalmente, imunossuprimidos).

47
Q

Endocardite infecciosa:

1) Macroscopia
2) Microscopia

A

1) - Presença de massas pardacentas/avermelhadas (vegetações e trombos) volumosas e friáveis, com destruição tecidual nas valvas
- Tamanhos variáveis
- Pode haver ulcerações e perfuração de cúspides/folhetos e ruptura das cordas tendíneas
2) - Vegetação = infiltrado inflamatório agudo (predomínio de PMN/polimorfonucleares - neutrófilos ) + fibrina + debris celulares + microorganismos
- Pode haver trombo associado
- Na fase tardia observa-se fibrose na área lesada.

48
Q

Formas clínicas da endocardite infecciosa:

1) Aguda
2) Subaguda

A

1) - Evolução mais rápida - dias ou semanas
- Valva normal (sem lesões prévias) é infectada por organismo de alta virulência (ex: Staphyloccoccus aureus)
- Lesões necrosantes e destrutivas
- Difícil de tratar apenas com antibióticos, por vezes é necessário tratamento cirúrgico
- Mortalidade mais elevada
2) - Curso mais lento - semana a meses
- Valva previamente lesada é infectada por organismos de baixa virulência (ex: S. virdans)
- Menor destruição
- Tratamento com antibióticos, geralmente, é eficaz

49
Q

Manifestações clínicas da endorcardite infecciosa:

A
  • Quadro infeccioso e septicêmico de rápida instalação: febre, calafrios, mal-estar, fraqueza, cefaléia, anorexia, linfomegalia. Pode haver presença de sopros cardíacos.
  • Sinais periféricos (consequência da formação de microêmbolos): Nódulos de Osler (petéquias, nódulos ou pápulas eritomatosas dolorosas nos dedos). Lesão de Janeway (hemorragias nas palmas das mão e plantas dos pés). Manchas de Roth (hemorragias retinianas ovais com centropálido).
50
Q

Diagnóstico da endorcardite infecciosa:

A

Hemocultura, ecocardiomiograma (é possível enxergar as vegetações nas valvas) e biópsia valvar

51
Q

Complicações da endorcardite infecciosa:

A
  • Vegetações/trombos se despreendem:
    Embolia séptica: gera necrose e infecções em outros órgãos
    Aneurisma micótico (nome imprópio): gera vasculite aguda no local onde o êmbolo séptico se aloja (mas nem sempre gera aneurisma e nem sempre é causada por fungo, geralmente é causada por bactérias).
    Embolia coronaria: pode levar ao IAM
  • Falência cardíaca: pode ocorre por insuficiência valvar, abscesso miocárdico, destruição dos folhetos valvares/cordas tendíneas
  • Choque séptico e cardiogênico ou hipovolêmico (se há hemorragia)