Valvopatias e Endocardite Flashcards
Valva ou válvula cardíaca?
Valva é mais utilizado, geralmente refere-se aos 2 folhetos (mitral) ou 3 (tricúspide).
Válvula também pode ser utilizado, mas geralmente se refere a cada folheto das valvas
1) Quais são as valvas semilunares?
2) Quais são as valvas atrioventriculares?
3) Quais delas possuem cordoalhas tendíneas?
1) Aórtica e pulmonar
2) Mitral a tricúspide
3) Atrioventrivulares
1) Na sístole ventricular, quais valvas estão abertas e quais estão fechadas?
2) Na diástole ventricular, quais valvas estão abertas e quais estão fechadas?
1) - Abertas: semilunares
- Fechadas: atrioventriculares
2) - Abertas: semilunares
- Fechadas: atrioventriculares
Como é denominada a região de união dos folhetos valvares?
Comissuras valvares
Qual a relação entre as valvas cardíacas e a endocardite?
As valvas são um reflexo do endocárdio com modificações e especializações e ela é revestida por endocárdio.
Lesões de valvas e do endocárdio podem traduzir as mesmas alterações.
Valvopatias:
1) Qual o problema gerado na estenose?
2) Qual o problema gerado na insuficiência, regurgutação ou incompetência?
1) Dificuldade de passagem do fluxo sanguíneo do local de maior pressão para o local de menor pressão, devido ao estreitamento da valva (dificuldade dessa valva de se abrir completamente). É uma alteração no sentido do fluxo.
2) Retorno do sangue, devido a frouxidão valvar (falta de fechamento completo da valva). Alteração contra o fluxo.
Estenose e insuficiência valvar podem ocorrer simultaneamente na mesma valva?
Sim, na chamada dupla lesão. Geralmente ocorre uma lesão dupla quando há valvopatia, mas constuma haver predomínio de um tipo de lesão.
Consequências clinicas das valvopatias:
1) Elas sempre aparecem?
2) Dependem do que?
3) Exemplos de mecanismo compensatório na estenose:
4) Exemplo de mecanismo compensatório na insuficiência:
1) Não, podem ser assintomáticas.
2) De qual valva está envolvida, do tipo de lesão, do grau da lesão, do ritmo de progressão da doença e dos mecanismos compensatórios.
3) Hipertrofia do miorcárdio da câmara à montante (situada antes da estenose)
4) Dilatação/hipertrofia dilatada da câmara a montante.
1) Qual tipo de sobrecarga e hipertrofia ocorre no coração quando há estenose valvar?
2) E quando há insuficiência valvar?
1) Sobrecarga de pressão, hipertrofia concêntrica.
2) Sobrecarga de volume, hipertrofia dilatada.
Qual compensação e em qual câmera cardíaca as seguintes alterações valvares causam?
1) Estenose mitral
2) Estenose aórtica
3) Insuficiência mitral
4) Insuficiência aórtica
1) Hipertrofia concêntrica do AE
2) Hipertrofia concêntrica do VE
3) Hipertrofia dilatada do AE
4) Hipertrofia dilatada do VE
Qual o principal causador de estenose mitral?
Febre reumática
Causadores de estenose aórtica (3)
- Febre reumática
- Endocardite infecciosa
- Estenose aórtica calcificada (principal causadora)
Causadores de insuficiência mitral (3):
- Endocardite infecciosa
- Prolapso da valva mitral (principal causadora)
- Ruptura de músculo papilar ou de cordas tendíneas
Causadores de insuficiência aórtica (2):
- Febre reumática
- Dilatação da aorta ascendente (HAS ou envelhecimento) - principal causadora
Como é possível identificas as valvopatias no exame físico?
Por meio da auscuta cardíaca é possível observar a presença ou não dos sopros cardíacos.
Qual valvopatia é indiciada na presença de sopro sistólico em foco aórtico?
Indica que, no momento da sístole (contração), está ocorrendo uma alteração da passagem de sangue no foco aórtico.
Como, durante a sístole, ocorre ejeção de sangue nesse foco, com a abertura do valva aórtica, conclui-se que o barulho é advindo de uma dificuldade de abertura dessa valva, ou seja, de uma estenose aórtica.
Qual valvopatia é indiciada na presença de o sopro diastólico em foco aórtico?
Indica que, no momento da diástole (relaxamento), está ocorrendo uma alteração da passagem de sangue no foco aórtico.
Como, durante a diástole, ocorre fechamento dessa valva para permitir o enchimento do VE, conclui-se que o barulho é advindo de um problema no fechamento adequado da valva, ou seja, de uma insuficiência aórtica.
Qual valvopatia é indiciada na presença de o sopro sistólico em foco mitral?
Indica que, no momento da sístole (contração), está ocorrendo uma alteração da passagem de sangue no foco mitral.
Como, durante a sístole, essa valva precisa estar fechada, conclui-se que o sopro indica um problema de fechamento dessa valva, ou seja, insuficiência mitral.
Qual valvopatia é indiciada na presença de o sopro diastólico em foco mitral?
Indica que, no momento da diástole (relaxamento), está ocorrendo uma alteração da passagem de sangue no foco mitral.
Como, durante a diástole, essa valva está aberta, conclui-se que o sopro indica um problema na abertura dessa valva, ou seja, estenose mitral.
Lesões valvares degenerativas:
1) Faixa etária em que, geralmente, aparecem
2) Porque elas ocorrem?
3) Exemplos (3)
1) Idosos
2) Elas ocorrem em decorrência do uso contínuo das valvas (alterações por uso/desgaste). Possuem fatores genéticos associados.
Valvas sofrem altos níveis de estresse mecânico ao longo da vida, devido às contrações cardíacas.
3) - Estenose aórtica calcificada
- Calcificação do Anel Mitral
- Prolapso Mitral
Estenose aórtica calcificada:
1) Sinônimos
2) A partir de qual idade, normalmente, ela aparece?
3) Essa estenose é acompanhada de insuficiência?
4) Fatores de risco:
5) O que ocorre nessa estenose?
1) Calcificação aórtica senil ou calcificação aórtica isolada do idoso
2) Após os 70 anos
3) Não. É uma estenose pura, pois não há retração nem fusão das comissuras da válvulas.
4) Idade, hiperlipidemia, hipertensão, inflamação.
5) Degeneração valvar com depósitos de cálcio.
obs: alguns estudiosos entendem esses tipo de estenose como sendo uma variação da aterosclerose
Qual é a anormalidade valvar mais comum em todo o mundo?
Estenose aórtica calcificada
O uso de estatinas (que melhoram a aterosclerose), funcionam para a estenose aórtica calcificada?
Não.
Esse é um fator que leva a contradição da ideia dessa estenose como sendo uma variação da aterosclerose.
Morfologia da estenose aórtica calcificada:
- Massas calcificadas e amontoadas no interior das cúspides aórticas.
- Pode haver ossificação metaplásica - calcificação pode não ser apenas depósito de cálcio, mas apresentar alterações como recrutamento e diferenciação de macrófagos em osteoblastos (não é muito comum, mas pode ocorrer).
- Distorção anatômica da valva aórtica.
- Na lâmina histológica: presença de massa amorfa, muito corada com hematoxilina (arroxeada) demonstrando depósito de material calcificado.
Apresentações clínicas da estenose aórtica calcificada:
A princípio, na fase de compensação, essa estenose gera hipertrofia concêntrica do VE, devido a sobrecarga de pressão.
No entanto, com o hipertrofia concêntrica, começa a ocorrer sobrecarga de volume e locais de isquemia e necrose no coração, gerando dilatação dele.
Isso gera uma insuficiência cardíaca descompensada.
Assim, o paciente vai apresentar:
- Insuficiência cardíaca congestiva
- Síncope (desmaio), devido à redução do débito cardíaco provocada pela ICC, levando a má perfusão tecidual. É um sinal de gravidade da doença.
- Angina
A estenose aórtica calcificada e a calcificação do anel mitral são fatores de risco para qual doença?
Como qualquer lesão de valava é um fator de risco para endocardite infecciosa.
A endocardite infecciosa, por sua ver, propicia formação de trombo em cima do endocárdio lesado.
A estenose aórtica calcificada pode gerar um BAV (bloqueio atrioventricular)?
Raramente, mas pode, se a calcificação se estender e estrar para dentro do septo intraventricular.
Calcificação do anel mitral:
1) Grupo mais acometido
2) O que é observado na valva?
3) A função valvar á afetado inicialmente?
1) Mulheres acima de 60 anos
2) Blocos grosseiros de cálcio no anel fibroso (não é tanto na cúspide, ou seja, nos folhetos, mas sim onde a cúspide se insere).
3) Não, por afetar mais o anel fibros. Contudo, se essa calcificação disseminar mais para o interior da valva, pode ocorrer tanto insuficiência como estenose.
A calcificação do anel mitral um BAV (bloqueio atrioventricular)?
Raramente, mas pode, se a calcificação se estender e estrar para dentro do septo intraventricular.
Prolapso mitral:
1) Sinônimos
2) Quando ocorre?
3) Como ela ocorre?
4) Qual gênero é mais comumente afetado?
1) Degeneração mixomatosa da Valva Mitral
2) Quando um ou mais folhetos da Valva Mitral estão frouxos e acabam prolapsando (abaulando) para o AE. durante a sístole.
3) A patogênese, na maioria dos casos, é desconhecida, mas sabe-se que ocorre um distúrbio do tecido conjuntivo da valva. Esse distúrbio acarreta um alteração na síntese e na degeneração de constituintes, levando ao acúmulo de proteoglicanos (material mucoide).
4) Feminino
Morfologia do prolapso mitral:
- Abaulamento dos folhetos da valva para o AE.
- Folhetos aumentados e espessos.
- Corda tendíneas mais alongadas e/ou adelgaçadas, sendo um fator de risco para a ruptura dessas cordas.
- Na microscopia é possível ver a deposição de material mucoso (mixoide).
Alterações clínicas do prolapso da valva mitral:
- Maioria é assintomática
- Pode haver complicações, mas é mais raro (- 3%):
Endocardite infeciciosa
Insuficiência mitral mais acentuada, às vezes por ruptura das carda tebdíneas
Formação de trombos valvares com posterior embolização
Febre reumática (FR):
1) Conceito
2) Faixa etária mais atingida
1) Doença inflamatória aguda, de natureza imunitária, recorrente, secundária à faringite por Estreptococos Beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield.
Além disso, a infecção cutânea por esses mesmos agentes, denominada escarlatina, também predispõem a febre reumática.
2) Crianças/adolescentes (5 a 15 anos)
Febre reumática (FR):
1) Epidemiologia
2) Evolução
1) É uma doença muito ligada a pobreza (países em desenvolvimento), por ser uma doença relaciona a infecção.
No Brasil, com melhoras socioeconômicas, avanços na profilaxia, no diagnóstico e tratamentos mais precoces, ela vem diminuindo.
2) Longa. Repercussões maiores aparecem em pacientes, normalmente, adultos, ou jovens depois dos quinze, algum tempo após a infecção.
O prognóstico depende da extensão do comprometimento cardíaco e da gravidade das lesões valvares.
Patogênese da febre reumática:
A infecção por Estreptococos Beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield gera no organismo uma resposta inflamatória. Quando ocorre a ativação da resposta imune adaptativa com produção de anticorpos, esses anticorpos podem fazer reação cruzada com algumas proteínas próprias.
Logo, a febre reumática é uma complicação tardia, não supurativa, mediada por anticorpos.
Vai ocorrer uma produção de anticorpos e de LTCD4 que vão se direcionar, principalmente, a proteína M dos estreptococos. Contudo, existe um mimetismo molecular entre essa proteína M e alguns antígenos próprios, principalmente no coração e nas articulações.
As células T produzem citocinas que recrutam macrófagos que geral um tipo de resposta Th1, levado a formação de granulomas.
Características que predispõem ao desenvolvimento da febre reumática:
- Perfil de antígeno leucocitário humano (HLA - MHC) de cada indivíduo
- Cepa do patógeno que gerou a infecção
Quando tempo demora, para ocorrer o episódio de febre reumática, após a infecção por estreptococos e porque?
De duas a quatro semanas, pois é o tempo que leva para que os anticorpos atinjam o sem pico de concentração máxima.
Observação de elevada Antiristreptolisana O (anticorpo)
Cardite reumática - fase aguda da febre reumática
1) É qual tipo de cardite?
2) Qual valva é mais acometida (ordem)?
1) Pancardite: pericardite, miocardite e endocardite (é o mais lesionado).
2) Mitral: isoladamente
Mitral + aórtica
Aórtica: isoladamente - raro
Outras valvas: raro
Morfologia da cardite reumádica na fase aguda:
- Coração: aumentado de volume, flácido, globoso, pericardite fibrinosa (processo inflamatório)
- No endocardio, principalmente nas valvas cardíacas afetadas (mais comumente a mitral), observa-se a presença de vegetações pequenas e róseo-acinzentadas na borda valvar. Essas vegetações são formadas por deposição de fibrina, plaquetas e leucócitos.
- Presença de lesão patognomônica: Nódulos de Aschoff - observa-se um colágeno eosinofílico rodeado por granulomas de macrófagos ativados (epitelioides) e linfócitos. Pode ser encontrado em qualquer parte do coração, mas é mais comum no miocárdio. Normalmente se distribui próximo a um vaso sanguíneo (perivascular).
Cardiopatia reumática - fase crônica
1) Acometimentos e morfologia
1) - Vai ocorrer sequelas do comprometimento pelos surtos de inflamação aguda.
- Observa-se valvulite com IIMN (infiltrado inflamatório mononuclear), neoformação vascular (normalmente não se observa vasos sanguíneos nas valvas) e fribrose
- Espessamento fibroso e irregular dos folhetos
- Fusão das comissuras - folheto em “boca de peixe” (estenose)
- Espessamento, fusão e encurtamento das cordas tendíneas, devido a fibrose.
Como é feito o diagnóstico da febre reumática?
Utilizam-se os critérios modificados de Jones:
- Fase aguda: é necessário a presença de 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores.
= Manifestações maiores (precisa saber):
Cardite
Poliartrite migratória de grandes articulações - paciente apresenta artrite que ora afeta uma articulção e ora afeta outra articulação. Afeta articulações maiores.
Coreia de Sudenham (movimentação involuntária desconexa)
Eritema marginado (manchas avermelhadas irregulares na pele do tronco/extremidades, eritomatosa e, normalmente, com presença de descamação)
Nódulos subcutâneos (pouco comuns, em geral sobre articulações): lesões nodulares, firmes, móveis, indolores, sem sinais flogísticos. Aparece em superfícies extensoras e em saliências ósseas.
= Manifestações menores
- Clínicas
Doença reumática prévia ou cardiopatia reumática
Dores nas articulações
Febre
- Laboratoriais
Reações de “fase aguda”
Alongamento do intervalo P-R no eletrocardiograma
= Condições associadas: evidências de infecção estreptocócica precedente, elevação dos títulos ASO ou de outros Acs antiestreptococos, cultura de material da orifaringe positiva para estreptococos do grupo A, escaratina recente.
Febre reumática (FR):
1) Sequelas/complicações
2) Tratamento
1) - Insuficiência cardíaca por estenose/insuficiência valvar
- Fibrilação atrial secundária ao aumento de volume do AE, propiciando formação de trombos
- Endocardite infecciosa
- Edema pulmonar em consequência de um estenose mitral
- Hipertrofia do VE
2) - Corticoides, medicamentos para ICC (diuréticos, inotrópicos positivos)
- Prevenção de novos surtos agudos - antibióticos (profilaxia com 6 meses)
- Valvoplastia/ Troca Valva/ Transplante Cardíaco
Endocardite infecciosa:
1) O que é?
2) Morfologia e como ela ocorre
3) Qual grupo de microorganismos é mais comumente responsável por essa endocardite?
4) O que é fundamental para reduzir a morbimortalidade no paciente?
1) Infecção microbiana das valvas ou do endocárdio mural. É uma das infecções mais graves no ser humano.
2) Ocorre a formação de vegetações friáveis compostas de fragmentos trombóticos e microorganismos, levando a destruição dos tecidos cardíacos subjacentes
3) Bactérias
4) Diagnóstico rápido, identificação do agente e tratamento eficaz.
Fatores de risco para endocardite infecciosa:
- Valva previamente lesada, pois gera um fluxo turbulento, aumentando o contato dos microorganismos com o endocárdio valvar. Vai haver o surgimento de vegetações na face valvar ou em outros locais onde há maior impacto do fluxo sanguíneo. Ex: face atrial da valva mitral, face ventricular da valva aórtica
- Idosos
- Usuários de drogas injetáveis
- Paciente em hemodiálise
- Procedimentos invasivos
- Imunossuprimidos
- Cardiopatia congênita
Quais são as valvas mais acometidas na endocardite infecciosa?
A aórtica e a mitral. Isso ocorre, pois o fluxo é mais turbulento no coração esquerdo. Além disso, essas valvas possuem maiores chances de serem lesadas na febre reumática.
1) Patogênese da endocardite infecciosa:
2) Agentes causadores:
1) É necessário que o paciente tenha uma quadro de bacteremia transitório ou prolongado. Isso pode ocorrer de diferentes formas. Ex: infecções cutânea, urinária, pulmonar, manipulação dentária, procedimentos invasivos.
2) - Streptococcus viridans (50 a 60% das valvas lesadas)
- Stapylococcus aureus (10 a 20% por usuários de drogas injetáveis)
- Outras: enterococcus, haemophilus, stapylococcus espidermidis, etc.
- Infecções fúngicas (0,5 a 1% - atinge, normalmente, imunossuprimidos).
Endocardite infecciosa:
1) Macroscopia
2) Microscopia
1) - Presença de massas pardacentas/avermelhadas (vegetações e trombos) volumosas e friáveis, com destruição tecidual nas valvas
- Tamanhos variáveis
- Pode haver ulcerações e perfuração de cúspides/folhetos e ruptura das cordas tendíneas
2) - Vegetação = infiltrado inflamatório agudo (predomínio de PMN/polimorfonucleares - neutrófilos ) + fibrina + debris celulares + microorganismos
- Pode haver trombo associado
- Na fase tardia observa-se fibrose na área lesada.
Formas clínicas da endocardite infecciosa:
1) Aguda
2) Subaguda
1) - Evolução mais rápida - dias ou semanas
- Valva normal (sem lesões prévias) é infectada por organismo de alta virulência (ex: Staphyloccoccus aureus)
- Lesões necrosantes e destrutivas
- Difícil de tratar apenas com antibióticos, por vezes é necessário tratamento cirúrgico
- Mortalidade mais elevada
2) - Curso mais lento - semana a meses
- Valva previamente lesada é infectada por organismos de baixa virulência (ex: S. virdans)
- Menor destruição
- Tratamento com antibióticos, geralmente, é eficaz
Manifestações clínicas da endorcardite infecciosa:
- Quadro infeccioso e septicêmico de rápida instalação: febre, calafrios, mal-estar, fraqueza, cefaléia, anorexia, linfomegalia. Pode haver presença de sopros cardíacos.
- Sinais periféricos (consequência da formação de microêmbolos): Nódulos de Osler (petéquias, nódulos ou pápulas eritomatosas dolorosas nos dedos). Lesão de Janeway (hemorragias nas palmas das mão e plantas dos pés). Manchas de Roth (hemorragias retinianas ovais com centropálido).
Diagnóstico da endorcardite infecciosa:
Hemocultura, ecocardiomiograma (é possível enxergar as vegetações nas valvas) e biópsia valvar
Complicações da endorcardite infecciosa:
- Vegetações/trombos se despreendem:
Embolia séptica: gera necrose e infecções em outros órgãos
Aneurisma micótico (nome imprópio): gera vasculite aguda no local onde o êmbolo séptico se aloja (mas nem sempre gera aneurisma e nem sempre é causada por fungo, geralmente é causada por bactérias).
Embolia coronaria: pode levar ao IAM - Falência cardíaca: pode ocorre por insuficiência valvar, abscesso miocárdico, destruição dos folhetos valvares/cordas tendíneas
- Choque séptico e cardiogênico ou hipovolêmico (se há hemorragia)
