Distúrbios pulmonares obstrutivos

Question 1

Diferença entre doenças pulmonares restritivas e obstrutivas:

Answer 1

1) Obstrutiva: é uma doença das vias aéreas. Ocorre devido ao aumento da resistência do fluxo de ar devido a uma obstrução completa ou parcial, em qualquer nível da via respiratória. É um grupo de doenças e possuem suas particularidades
2) Restritiva: caracteriza-se por uma expansão reduzida do parênquima pulmonar, com diminuição da capacidade pulmonar total. Ex: fibrose pleural
obs: há distúrbios mistos

Question 2

1) Quais são as principais doenças obstrutivas?

2) Quais são as principais doenças restritivas?

Answer 2

1) Enfisema, bronquite crônica, asma e bronquiectasias
2) - Distúrbios da parede torácica na presença de pulmões normais: obesidade, cifoescoliose, doenças pleurais, doenças neuromusculares, etc
- Doenças intersticiais infiltrativas: fibrose pulmonar, etc

Question 3

Qual é uma das causas mais comuns de doenças crônicas?

Answer 3

Doenças pulmonares obstrutivas crônicas.

Question 4

Fatores de risco gerais para desenvolvimento de doenças obstrutivas crônicas:

Answer 4

• Tabagismo
• Poluição
• Alérgenos variados
• Agentes ocupacionais
• Estados pós-infecciosos
• Polimorfismos genéticos

Question 5

Qual doença é caracterizada pela a associação entre o enfisema pulmonar e a bronquite crônica? Ookay

Answer 5

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): superposição entre destruição do parênquima pulmonar e presença de componente inflamatório.
Sexta principal causa de morte.
É causada, principalmente, pelo tabagismo.

Question 6

1) O que caracteriza o enfisema pulmonar?

2) E a bronquite crônica?

Answer 6

1) Destruição do parênquima pulmonar

2) Presença de componente inflamatório

Question 7

Enfisema pulmonar:

1) Conceito:
2) Classificação anatômica

Answer 7

1) Aumento anormal e permanente dos espaços aéreos distais (ácinos pulmonares), por destruição de suas paredes (septos), sem fibrose evidente.
2) - Principais: centroacinar (mais comum) ou centrolobular: pega a região central de todo o ácido ou de todo o lóbulo
- Panacinar ou panlobular: pega toda a região do lóbulo ou do ácino
- Parasseptal ou Acinar Distal: pega regiões mais próximas ao sépto, mais ao final do ácilo ou lóbulo.
- Irregular

Question 8

1) O que compõem um ácino pulmonar?

2) E um lóbulo pulmonar?

Answer 8

1) Um conjunto de ductos alveolares ligados a um bronquíolo respiratório.
2) Conjunto de 3 a 5 ácinos pulmonares

Question 9

Quais tipos de enfisema pulmonar cursam com obstrução significativa do fluxo de ar?

Answer 9

• Centroacinar ou centrolobular

- Panacinar ou panlobular

Question 10

Como é feita a classificação do enfisema pulmonar (exames)?

Answer 10

Exame de imagem ou macroscopia

Question 11

Enfisema pulmonar centroacina ou centrolobular:

1) Quais regiões são efetadas?
2) Aspectos importantes

Answer 11

1) Bronquíolos respiratórios e ductos alveolares proximais, poupando as regiões mais distais.
2) - Em um mesmo ácino e lóbulo, existem áreas alteradas e áreas afetadas.
- Ocorre comumente em tabagistas crônicos e, assim, se associa a antracose (partículas de carbôno impregnadas no parênquima pulmonar)
- É mais evidente em lobos superiores, devido a inalação de fumaça advinda do tabaco (tende a subir para os lóbos superiores)

Question 12

Enfisema pulmonar panacinar ou panlocular:

1) Quais regiões são efetadas?
2) Aspectos importantes

Answer 12

1) As regiões dos ácinos e dos lóbulos são uniformemente afetadas, podendo observar-se ácidos dilatados desde o bronquíolo respiratório até o alvéolo terminal.
2) - Ocorre mais comumente nos lobos inferiores
- Está associado à deficiência genética de alfa-1-antitripsina

Question 13

1) O que é a deficiência de alfa-1-antitripsia?
2) Onde essa enzima é, principalmente, produzida?
3) Como atua e qual sua principal função?
4) O que a redução dos níveis séricos dessa enzima indicam?
5) Como essa redução se manifesta no pulmão?

Answer 13

1) É um distúrbio genético que resulta de diferentes mutações no gene SERPINA1.
2) Fígado
3) Atua como antiprotease e sua principal função é inativas a elastase neutrofílica (enzima que destrói fibra elástica), impedindo a ocorrência de dano tecidual.
4) Doença hepática ou pulmonar.
5) Sob a forma de enfisema de aparecimento precoce, habitualmente com predomínio basal e panacinar.
O enfisema pode surgir mesmo sem o hábito de fumar, se tabagista, o enfisema tende a surgir de 10 a 20 anos mais cedo que em não fumantes.

Question 14

Como o tabagismo e a poluição provocam a destruição de séptos no pulmão, levando ao enfisema pulmonar?

Answer 14

1) Eles estimulam a atividade inflamatória no pumão, sendo alguns motivos para isso:
- Nicotina e outro agentes químicos do tabaco possuem ação quimiotática para neutrófilos.
- Os macrófagos presentem no pulmão também atuaram liberando fatores quimiotáticos para os neutrófilos.
2) Os neutrófilos e macrófagos presentes em grande quantidade nos pulmões provocam a liberação da elastase, enzima responsável por destruir fibras elástica, danificando o tecido pulmonar.
3) Os agentes oxidantes liberados pela fumaça são capazes de gerar radicais livres de oxigênio. Tais radicais agridem diretamente fibras colágenas e elástica, provocando lesões teciduais.
Além disso, os radicais livres de oxigênio também podem atuar reduzindo a ação da alfa-1-antitripsina, antiprotease responsável pela inibição da elastase.

Question 15

Enfisema pulmonar:

1) Mecanismo geral
2) Quais são as principais fontes de proteases que provocam destruição dos séptos alveolares?
3) Onde estão presentes as antiproteases?

Answer 15

1) Desequilíbrio no sistema protease/antiprotease, provocando destruição dos septos alveolares por enzimas proteolíticas.
2) Neutrófilos (produzem a serino-elastáse) e macrófagos alveolares (produzem a metalo-elastase).
3) No fluido que reveste o epitélio respiratório (alfa-1-antitripsina, alfa-1-macroglobulina e antileucoproteases)

Question 16

Morfologia do enfisema pulmonar:

1) Macroscopicamente
2) Microscopicamemnte

Answer 16

1) - Pulmões volumosos e pálidos: ar residual acumulado no pulmão. Perda de séptos leva a perda de capilares e, assim, os pulmões ficam pálidos.
- Bolhas - fusão de alvéolos, especialmente nas margens e ápice
- Perda da consistência esponjosa e elástica normal
2) Com a destruição de bronquíolos e alvéolos, pode-se observar uma dilatação permanente de alvéolos e ductos alveolares, perda de componente elástico, redução do leito capilar (em consequência da destruição dos séptos) e redução da superfície respiratória.
Também pode-se observar obstrução bronquiolar: ocorre devido a perda de ancoragem dos séptos, tornando os bronquíolos deformados e tortuosos. O ar terá dificuldade de passar adequadamente.
Pode haver bronquite/ bronquiolite crônica associada e presença de muco na luz dos bronquíolos.

Question 17

Complicação relacionada a ruptura das bolhas no enfisema pulmonar:

Answer 17

Bolhas próximas a pleura podem estourar, provocando passagem de ar para o espaço pleural, causando, desse modo, um pneumotórax.

Question 18

O que é a lesão em baqueta de tambor ou em cabeça de fósforo?

Answer 18

Lesão provocada pelo acúmulo de fibras elástica e substância nas “pontas” de séptos alveolares rompidos. Apresenta-se no enfisema pumonar.

Question 19

Clínica do paciente no enfisema pulmonar:

Answer 19

1) Presença de dificuldade/ insuficiência respiratória causada por:
- Dificuldade no fluxo aéreo devido a obstrução bronquiolar e a destruição elástica que dificulta a expiração.
- Aumento progressivo do ar residual, devido a dificuldade de expiração.
- Perda da superfície respiratória.
- Inspiração dificultada devido a presença de muito ar residual.
2) Hipertensão pulmonar devido à:
- Perda do leiro vascular por destruição dos séptos: reduz superfície para circulação de sangue
- Compressão de capilares remanescentes pelo aumento do ar residual
- Vasoconstrição das arteríolas pulmonares em resposta à hipoxemia/ hipercapnia (aumento do dióxido de carbono) - principal causa de hipertensão pulmonar em pacientes com enfisema pulmonar.
3) Cor pulmonale crônico: consequência da hipertenção pulmonar gerada.

Question 20

Manifestações clínicas do paciente com enfisema pulmonar:

Answer 20

Dispneia, tosse, chiado, sobrecarga do coração direito, expiração forçada e prolongada, tórax em tonel ou em barril (aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax), emagrecimento

Question 21

Complicações relacionadas ao enfisema pulmonar:

Answer 21

• Maior risco de infecções pulmonares (pneumonias)
• Pneumotórax por ruptura de bolhas subpleurais
• Insuficiência respiratória grave

Question 22

Bronquite crônica:

1) Definição clínica:
2) Em que momento do dia a tosse e a expectoração de apresenta mais intensa?

Answer 22

1) Clinicamente definida como tosse persistente com produção excessiva de muco presente na maioria dos dias de um período de 3 meses, por pelo menos 2 anos consecutivos; Inflamação crônica dos brônquios.
2) Pela manha, pois o muco produzido vai se acumulando nas vias aéreas durante a noite

Question 23

Patogênese da bronquite crônica:

Answer 23

• Irritação crônica por substâncias inaladas (tabaco, produtos de combustão, poluentes ambientais…), cursando com inflamação das vias aéreas e do parênquima pulmonar, causando alterações estruturais, funcionais e clinicas.
- O processo é mediado pela presença de células inflamatórias como LTCD8, neutrófilos, macrófagos, que produzem mediadores inflamatórios como interleucinas e fator de necrose tumoral que acabam lesando o pulmão.
• As exacerbações são causadas por infecções agudas bacterianas ou virais;
• Há uma hipertrofia das glândulas submucosas e hiperplasia de células caliciformes em resposta às agressões.
- Com o passar do tempo pode haver perda das células ciliadas, formação de muco mais expeço, metalepsia escamosa, fatores que aumentam o risco de desenvolvimento de infecções.

Question 24

O que causa a obstrução do fluxo aéreo na bronquite crônica?

Answer 24

1- O aumento de células caliciforme e a hipertrofia de glândulas da submucosa levam ao aumento da produção de muco. Esse muco aumentado pode provocar obstrução da luz de brônquios e bronquílos.
2- A ocorrência de uma inflamação peribrônquica que cursa com a formação de edema pode levar a redução da luz do brônquio.
3- Após repetidos períodos de piora e melhora da bronquite, as agressões geradas pelo processo inflamatório podem provocar espessamento fibroso (tardio) peribrônquico, dificultando a expanção do brônquio, podendo obstruir ou reduzir o lúmem do brônquio.

Question 25

Cínica da Bronquite crônica:

Answer 25

• Tosse persistente: a inflamação da via aérea pode provocar irritação do epitélio respiratório, provocando essa tosse.
• Hipersecreção de muco: hiperplasia de células caliciformes e das glândulas submucosas. O presença de alguns mediadores inflamatórios também estimula essa hipersecreção.
- Geralmente é uma tosse produtiva, devido a essa hipersecreção de muco)
• Dispneia
• Hipercapnia, hipoxemia, cianose: consequência da dificuldade de troca gasosa.
• Predispõem a Infecções devido a alteração nas células de revestimento das vias aéreas e na ação ciliar, dificultando eliminação de muco. O muco represado pode servir de meio de cultura para a proliferação de bactérias e de outros microorganismos.

Question 26

Morfologia da bronquite crônica:

1) Macroscopicamente
2) Microscopicamente

Answer 26

1) • Espessamento da parede da árvore brônquica
• Secreção mucosa abundante, frequentemente purulenta, no interior da luz do brônquio.
2) • Hipertrofia das glândulas submucosas
• Aumento do número de células caliciformes e de secreção
• Inflamação crônica (do tipo mononuclear - linfócito, estiócito) e fibrose das paredes brônquicas
• Metaplasia escamosa (susbtituição do epitélio de origem por outro epitélio maduro, mas que não pertence aquele local). O epitélio pseudoestratificado ciliado das vias aéreas pode sofrer essa metaplasia.
- A metaplasia pode evoluir para uma displasia (alterações genotípicas e fenotípicas na célula, provocadas por mutações) que, por sua vez, pode evoluir para um carcinoma (CA) (casos + graves)

Question 27

Asma:

1) Definição
2) Sintomas:

Answer 27

1) Distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que cursam com hiper-reatividade brônquica (broncoespamos) - musculatura contrai e fecha o brônquio - e hipersecreção de muco em resposta a estímulos variados.
2) • Pacientes cursam com sibilos, dispneia e tosse que podem ser reversíveis (completa ou parcialmente), espontaneamente ou com tratamento.
• Entre as crises os pacientes são assintomáticos, diferentemente da bronquite crônica.
- crises persistentes: asma grave (status asmaticus)

Question 28

Asma:

1) Qual a faixa etária mais atingida?
2) Quais são os fatores desencadeantes da asma:

Answer 28

1) Crianças e adolescentes.
2) Infecções respiratórias, poluentes
atmosféricos, fumaça do cigarro, frio, estresse, atividade física…

Question 29

Classificação da asma pela etiopatogênese:

1) Atópica
2) Não atópica

Answer 29

1) Relacionada com a alergia: • Há evidência de sensibilização e resposta imunitária a certos antígenos (poeira, fumaça, etc)
• História familiar de asma, rinite alérgica e/ou eczema atópico (lesão cutânea avermelhada - dermatite de contato alérgico)
2) Não relacionada a alergia: • Não se identifica um alérgeno predisponente;
• Em geral, história familiar negativa.

Question 30

Patogênese da asma:

Answer 30

• Fase de sensibilização - ocorre o primeiro contato com o alérgeno, fazendo com que as CD apresente esse alérgeno ao sistema imune, desencadeando uma resposta do tipo Th2. Essa resposta estimula od LB a produzirem IgE. Esse IgE passa a revestir os mastócitos.
- Na fase efetora, um novo contato ao alérgeno, faz com que ele se igue as IgEs presentes nos mastócitos, causa ativação e desgranulação mastocitária, liberando substâncias (histamina, citocinas, leucotrienos, prostaglandinas) que cursam com:
- Broncoconstrição, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e aumento da produção de muco (crise aguda de asma).
- Nessa fase, a liberação de citocinas também tem efeito quimiotáxico para leucócitos (eosinófilos, neutrófilos, basófilos, linfócitos) dentre outras células do sistema imune.
• Na reação tardia, ocorrerá recrutamento de:
- Eosinófilos, linfócitos, neutrófilos, basófilos e macrófagos: perpetuam a resposta inflamatória.
Ex: eosinófilo libera MBP (proteína básica principal) que é capaz de lesar o epitélio, provocando descamação dele. Esse processo leva a exposição de fibras vagais do sistema nervoso autônomo que podem responder causando broncoconstrição.
O aumento da permeabilidade vascular também predispõe ao edema de mucosas, a broncoconstrição e a hiperreatividade.

Question 31

Na asma, quais são as duas formas de resposta ao alérgeno?

Answer 31

1) Reação imediata: ocorre devido a exposição ao alérgeno e degranulação dos mastócitos.
- Surge minutos após o estímulo e desaparece em 30-60 minutos, espontaneamente ou com tratamento;
2) Reação tardia: envolve a migração de leucócitos, mais tardiamente, para a região.
- Surge 6-8 horas após a exposição alergênica resultando em nova crise

Question 32

Morfologia da asma:

Answer 32

• Pulmões hiperdistendidos por hiperinsuflação: ar possui dificuldade de sair.
• Oclusão de brônquios e bronquíolos por tampões mucosos
• Muco contendo espirais de Curschmann (células epiteliais descamadas)
Em geral, a broncoconstrição é transitória, mas em pacientes com asma grave e inflamação persistente da via aérea pode ocorre:
• Remodelamento das vias aéreas: persistência da inflamação brônquica cursando com alterações estruturais irreversíveis: espessamento da parede (hipertrofia muscular e fibrose).

Question 33

Bronquiectasia:

1) Definição:
2) Causas

Answer 33

1) Dilatação anormal e permanente de brônquios e bronquíolos;
2) Infecções, enfraquecimento da parede brônquica ou por defeitos na sua formação;
Na maioria dos casos: resulta de infecção e obstrução dos brônquios por fatores diversos.

Question 34

Classificação de bronquiectasia:

1) Obstruitiva: etiopatogênese e causas

Answer 34

1) Obstrução de segmento da árvore brônquica, levando a retenção de secreções no segmento distal à obstrução. Essa retenção favorece infecções de
repetição, gerando enfraquecimento da parede brônquica e consequente dilatação dela.
Causas: tumores endobronquiais de crescimento lento; aspiração de corpo estranho; linfonodos hilares aumentados

Question 35

Classificação de bronquiectasia:

1) Não obstrutiva

Answer 35

1) Possui uma etiopatogênese mais desconhecida
• Ex: Fibrose cística e Discinesia ciliar: predispõem infecções pulmonares recorrentes, podendo levar ao enfraquecimento da parede bronquica e consequente dilatação dela.
• Ex: Bronquiectasia por tração: ocorre quando alguma doença pulmonar gera cicatriz no parênquima. Essa cicatriz pode retrair o brônquio, provocando um tracionamento com posterior dilatação da parede do brônquio.

Question 36

Clinica da bronquiectasia:

Answer 36

• Febre;
• Expectoração abundante, mucosa ou purulenta, principalmente pela manhã;
• Lesão extensa: pode provocar dispneia, insuficiência respiratória. Ocorre, pois a infecção pode provocar fibrose do brônquio que, além de destruir a parede a a musculatura do brônquio, também pode obliterar a luz dele. Outro fator para essa apresentação clínica é que uma grande dilatação do brônquio leva a uma grande ocupação do parênquima, que acaba perdendo superfície de troca alveolar.

Question 37

Morfologia da bronquiectasia:

1) Macroscopia

Answer 37

1) • Dilatação de brônquios e bronquíolos (até 4x o diâmetro normal)
• Fibrose irregular da parede
• Brônquios periféricos próximos à pleura (o normal seria eles ficarem de 2 a 3 cm distantes da pleura)
• Acúmulo de muco na luz

Question 38

Atelectasia ou “colapso pulmonar”:

1) É decorrente de:
2) O que ela provoca?
3) Ela é reversível ou irreversível?

Answer 38

1) Pode ser decorrente de expansão incompleta pulmonar ou colabamento de pulmão previamente inflado (mais comum).
2) Reduz oxigenação e predispõe a infecções pulmonares
3) Normalmente, reversível após a eliminação do que a está provocando.
Um exceção é a atelectasia por contração que é irreversível

Question 39

Cite as 4 classificações de atelectasia:

Answer 39

1) Atelectasia por compressão
2) Atelectasia por absorção
3) Atelectasia por contração
4) Atelectasia por deficiência de surfactante

Question 40

Atelectasia por compressão:

1) O que ocorre nela?
2) Exemplos de causas

Answer 40

1) Compressão externa do parênquima pulmonar previamente inflado;
2) Derrames pleurais: hemotórax (sangue na cavidade pleural), piotórax (puz na cavidade pleural), pneumotórax (ar na cavidade pleural)

Question 41

Atelectasia por absorção/obstrução:

1) O que ocorre nela?
2) Exemplos de causa:

Answer 41

1) Obstrução brônquica completa provoca incapacidade do ar de penetrar em uma região do pulmão. O ar residual que permanecei é, lentamente, absorvido pelo septo pulmonar. Assim, alguns alvéolos da região começam a entrar em colapso.
2) - Tumor,
- Corpo estranho,
- Secreções espessas…

Question 42

Atelectasia por contração:

1) O que ocorre nela?

Answer 42

1) É irreversível. Ocorre por lesões fibróticas pulmonares

locais ou difusas que impedem a expansão do órgão

Question 43

Atelectasia por deficiência de surfactante:

1) O que ocorre nela?
2) Qual a faixa etária mais afetada?

Answer 43

1) Os pneumócitos do tipo II não conseguem produzir surfactante em quantidades adequadas, provocando o colabamento dos alvéolos.
O sufactante auxilia a reduzir a tenção superficial dos alvéolos.
2) Recém- nascidos prematuros, que não possuem desenvolvimento completo do pulmão. Caracteriza o doença da membrana Hialina.

Question 44

Qual doença possui uma morfologia semelhante a morfologia da Doença da Membrana Hialina?

Answer 44

A Síndrome do desconforto respiratório agudo - SARA (afeta mais adultos)
As duas doenças, no entanto, possuem um mecanismo de agressão diferente.
Na SARA ocorre a destruição da barreira alvéolo-capilar (BAC) por agentes diversos (físicos, químicos, biológicos).
Na Doença da Membrana Hialina ocorre uma deficiência na produção de surfactante.