Patologia intestinal I Flashcards
Camadas do intestino:
- Mucosa
- Submucosa
- M. própria
- Serosa
Diferenças histológicas entre a camada mucosa do ID e do IG:
1) Epitélio ID: possui as chamadas vilosidades intestinais (melhor absorção dos nutrientes). Presença de algumas células caliciforme (poucas) e da borda em escova (melhor absorção). Epitélio colunar simples.
2) Epitélio IG: o máximo que se observa são as criptas. Não possui borda em escova, possui muitas células caliciformes (secreção de muco para proteger o epitélio das fezes mais consistentes. Função é de reabsorção de água.
Irrigação dos intestinos:
1) A. Mesentérica Sup. • Intestino delgado (quase todo) • Ceco • Cólon ascendente • Cólon transverso (quase todo) 2) A. Mesentérica Inf. • Flexura esplênica • Cólon descendente • Cólon sigmoide • Reto
Doença isquêmica intestinal:
1) Faixa etária mais atingida:
2) Qual doença é apresentada quando a isquemia é crônica?
3) E quando é aguda?
1) Idosos, acima de 70 anos: possuem mais aterosclerose, podendo afetar as artérias mesentéricas. Além disso, pacientes mais idosos tem mais doenças cardiovasculares, podendo prejudicar a irrigação intestinal.
2) Angina abdominal
3) Infarto intestinal
Doença isquêmica intestinal:
1) Causas:
1) Interrupção do fluxo sanguíneo:
- Obstrução arterial: ex: trombose ou embolias que atingem as aa. mesentéricas.
• Trombose associada à aterosclerose
• Embolia: IAM, endocardite, arritmias… (coração esquerdo)
- Obstrução venosa - ex: trobose ou embolia nas vv. mesentéricas, levando a prejuízo da drenagem sanguínea com aumento da pressão sanguínea até atingir as aa. mesentéricas que terão mais dificuldade de irrigar o intestino.
• Condições predisponentes: ICC; inflamação de órgãos abdominais; cirurgias,
neoplasias…
2) Baixa perfusão tecidual - ex: ICC, desidratação, estados de choque.
3) Fatores mecânicos (podem causar também obstrução do fluxo intestinal):
- hérnia
- aderência: traves fibrosas que se desenvolvem entre alças de intestino ou entre uma alça e a parede abdominal. Pode surgir por complicações cirúrgicas, por exemplo. Pode gerar estrangulamento das alças.
- Volvo ou volvulo: torção da alça intestinal sobre si mesmo. Pode ser idiopático, mas está, muitas vezes, relacionado aos megas (ex: megacólon chagásico)
- intussuscepção: invaginação da alça intestinal dentro dela mesma - pode gerar compressão vascular e obstrução. Não é muito comum, mas acontece mais em crianças e parece se relacionar com alterações do peristaltismo intestinal.
Isquemia intestinal crônica:
1) Causa:
1) Aterosclerose:
• Fluxo sanguíneo reduzido - hipóxia - Angina Abdominal:
- dor intermitente
- duração variável
- piora após refeições (aporte sanguíneo do intestino precisa ser aumentado)
• A hipóxia gera um estado de Inflamação, propiciando o surgimento erosão / ulceração da mucosa;
• Processo reparativo - fibrose da lesão - pode haver estenose, gerando obstrução intestinal (não é muito comum)
Isquemia intestinal aguda:
A Intensidade e duração (menor ou maior), determinam:
Infarto da mucosa - quando baixas
• necrose restrita a camada mucosa (no máximo chegando até a submucosa)
Infarto transmural - quando elevada
• necrose abrange todas as camadas da parede intestinal
• Locais mais afetados - Jejuno distal e Íleo // Flexura esplênica
Infarto da mucosa:
1) Extensão
2) Causas
3) O que ocorre quando a causa é retirada?
4) Prognóstico
1) Necrose da mucosa (máximo, podendo pegar um pouquinho da submucosa)
2) • Principal causa: baixa perfusão tecidual (choque e ICC). Epitélio da mucosa, normalmente, é mais sensível do que o das outras camadas.
• Precipitado por vasoconstrição
3) • Se a causa é eliminada - pode haver, em geral, reparação das lesões
4) Prognóstico melhor que o do infarto transmural
Infarto da mucosa:
1) Microscopia
2) Macroscopia
1) Perda da camada mucosa, pode ser observado alterações de congestão vascular
2) Não é possível ver a serosa necrosada, pode apresentar congestão da serosa (ficar mais avermelhada)
Infarto transmural:
1) Extensão
2) Principal causa
3) Prognóstico
1) Necrose de toda a parede intestinal
2) Principal causa:
• obstrução (trombo/embolia) de A. Mesentérica Sup. (60%) - ela é mais oblíqua e possui calibre de entrada maior, na saída da aorta, sendo mais fácil de o trombo penetra e obstruir. A.mesentéria inferior é menos oblíqua e possui calibre de entrada menor.
3) Prognóstico ruim - alta mortalidade: redução muito grande de superfície de absorção de nutrientes.
Infarto transmural:
1) Macrocopia
2) Seguimentos mais acometidos:
1) Observação da serosa enegrecida.
- Infarto vermelho (hemorrágico) - logo após a obstrução da a e o evento isquêmico, ocorre uma reperfusão tecidual pelas anastomoses presentes no intestino.
Parede
• Edemaciada, congesta, escurecida (vinhosa a enegrecida), com sangue na luz
• Limite nítido - obstrução arterial
• Limite pouco definido - obstrução venosa
2) Segmentos mais acometidos
• Int. Delgado - jejuno distal e íleo, devido ao maior acometimento da a. mesentérica superior
• Int. Grosso - flexura esplênica - região onde termina a irrigação da mesentérica superior e inicia a irrigação da mesentérica inferior.
1) Porque em infartos intestinais causados por obstrução arterial, é possível ver um limite bem definido da área de infarto?
2) Porque em infartos intestinais causados por obstrução venosa, não é possível ver um limite bem definido da área de infarto?
1) Pois o fluxo sanguíneo é interrompido de uma vez, logo, o seguimento arterial irrigado pelo ramo obstruído sofrerá a isquemia, enquanto, logo em seguida, um outro seguimento irrigado por uma artéria que não foi afetada irá permanecer normal.
2) Pois a artéria vai tendo uma dificuldade gradual manter a irrigação do local, então a transição não é tão abrupta.
Microscopia do infarto transmura:
• Necrose isquêmica + inundação hemorrágica
- Infarto vermelho (hemorrágico)
• IIGMN (infiltrado inflamatório granulomononuclear) - afluxo grande de neutrófilos. A partir de umas 15 h após evento isquêmico inicial.
• Predisposição da colonização bacteriana - predispõe à perfuração
Clínica de infarto intestinal:
- Dor abdominal súbita e intensa, em região periumbilical;
- Taquicardia / Hipotensão arterial;
- Redução ou abolição dos movimentos peristálticos;
- Náuseas, vômitos;
- Diarréia sanguinolenta (HDB - hemorragia digestiva baixa: sangramentos que ocorrem após a flexura duodenojejunal - ângulo de treitz)
Complicações do infarto intestinal:
- Choque hipovolêmico, devido a hemorragia digestiva baixa (HDB)
- Íleo paralítico ou adinâmico, devido a perda movimentos peristálticos, em consequência da necrose.
- Peritonite:
• Perda da impermeabilidade da parede
• Proliferação bacteriana - Perfuração intestinal - pode gerar peritonite
• Isquemia + proliferação bacteriana
A peritonite e a perfuração intestinal propiciam quadro de septicemia e choque séptico. - Prognóstico:
• extensão, tempo do diagnóstico (demora, pois existem vários diagnósticos diferenciais) // mortalidade (40 a 70%)
Apendicite aguda:
1) Conceito
2) Relação com cirurgia
3) Faixa etária mais acometida
4) Proporção de homens para mulheres
5) Principais causas
1) Inflamação aguda do apêndice cecal;
2) Principal causa de abdome agudo cirúrgico;
3) Mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens;
H:M (2:1)
Causas - qualquer alteração que possa provocar a obstrução da luz do apêndice cecal:
• Fecalitos
• Parasitas. Ex: asrcaris lumbricoides
• Corpo estranho
• Tumores
Fisiopatologia da apendicite aguda:
A obstrução da luz do apêndice cecal provoca retenção de muco, propiciando a proliferação bacteriana e a distensão da parede. Isso provoca um aumento da pressão intraluminal, gerando compressão venosa. Essa compressão, por sua vez, será responsável por gerar hipóxia, levando a uma quaro de isquemia local. A isquemia e a proliferação de bactérias na região pode ser responsável por gerar processo inflamatório local.
Clínica do apendicite aguda:
- Hiporexia - perda do apetite, costuma ser o primeiro sintoma - pode vir acompanhada de náuseas e vômitos
- Febre
- Dor periumbilical que, porteriormente, migra para dor na FID - fassa ilíaca direita - (Blumberg + - compressão do ponto de McBurney’s, gerando dor no paciente)
- Leucocitose com desvio para esquerda - células jovens são lançadas na corrente sanguínea
Macroscopia da apendicite aguda:
1) Inicialmente
2) Pouco tempo depois
3) Mais tempo depois
4) Mais tempo ainda
1) Região do apêndice fica inflamada, mais hiperemiada.
2) Começa a haver uma hiperemia generalizada do apêndice, ele passa a sofrer uma distensão generalizada. Podem ser observados pontos de hemorragia e alguns depósitos de fibrina.
3) Começa-se a notar pontos de necrose evidentes, com áreas de hemorragia e depósitos de fibrina.
4) Pode haver maior formação de fibrina e necrose e, inclusive, ocorrer pontos de perfuração do apêndice - pode levar a peritonite e quadro de sepse.
Microscopia da apendicite aguda:
- Infiltrado inflamatório em todas as camadas do apêndice - infiltrado inflamatório polimorfonuclear (neutrófilos)
- Áreas de erosão e ulceração do epitélio da mucosa
Doença de Hirschsprung:
1) Sinônimos
2) Ocorrência
3) Como ela surge?
4) Causa:
5) Porporção de homens para mulheres:
6) Localização mais frequente
1) Megacólon agangliônico congênito ou apenas megacólon congênito;
2) 1 em 5000 nascidos vivos;
3) Esporádica ou associada a outras anomalias (ex: 10% Sd. de Down);
4) Causa: aganglionose: falta de neurônios nos plexos nervosos submucoso e mioentérico;
5) H:M (4:1)
6) Localização: retossigmoide (principal)
- Pode acometer todo a intestino, mas não é comum
Fisiopatologia da doença de Hirschsprung:
A ausência de neurônios nos plexos nervosos em determinado seguimento do intestino, leva a ausência de contrações peristálticas nessa região. Assim, ocorre uma obstrução funcional do local. O acúmulo de conteúdo intestinal na região proximal à região acometida, provoca dilatação da região intestinal a montante do seguimento com falta de neurônios.
1) Clínica da doença de Hirschsprung:
2) Diagnóstico
3) Tratamento:
1) - Manifesta-se no período neonatal - há problemas na embriogênese:
• ausência de eliminação de mecônio
• distensão abdominal
• vômitos
- Constipação intestinal crônica
• propicia a ocorrência de enterocolites (infecções da parede intestinal) associadas à estase. Essa essas alterações deixam o ambiente mais propício para proliferação bacteriana. que podem levar a:
• perfuração - peritonite - septicemia - choque séptico
2) Biópsia aberta no recém-nascido para poder observar os neurônios dos plexos nervosos da submucosa e da muscular própria.
3) Ressecção do seguimento agangliônicos - patologista ajuda o cirurgião a saber as regiões afetadas.
Microscopia da doença de Hirschsprung:
- Observa-se ausência de neurônios, com basicamente apenas fibras nervosas nos plexos intestinal
Doença diverticular colônica:
1) É adquirida ou congênita?
2) Os divertículos colônicos são verdadeiros ou falsosa?
3) Conceito de diverticolose
4) Faixa etária mais afetada
5) Localização mais comum
1) Condição patológica adquirida
2) Falsos, pois ocorre dilatações saculares apenas da mucosa e submucosa através da camada muscular da parede intestinal
3) Diverticulose: divertículos múltiplos
4) Idosos (> 60 anos)
5) Localização: cólon esquerdo, principalmente o sigmoide
1) Quais são os dois fatores principais que causam a Doença diverticular colônica?
2) Porque é mais comum no cólon esquerdo?
1- Fraqueza local da parede: os divertículos surgem nas bordas mesentéricas do cólon, no ponto de penetração das artérias (ponto de fraqueza da parede intestinal)
• Inserção dos vasos mensentéricos
2- Aumento da pressão intraluminal, do cólon, principalmente. As ondas de peristaltismo são estimuladas pelo volume fecal.
• Quando há conteúdo fecal pequeno, pobre em fibras, pobre em vegetais, ocorre contrações segmentares anômalas do cólon que provocam grande aumento da pressão luminal, predispondo a formação dos divertículos nas regiões de fraqueza (ponto de penetração das artérias).
2) Pois o bolo fecal no cólon esquerdo já esta mais formado, mais endurecido - há uma pressão luminal maior.
Morfologia da Doença diverticular colônica:
Observação de múltiplos divertículos voltados para a borda mesentérica que, normalmente, são pequenos, não passando muito de 1 cm.
1) Clínica da Doença diverticular colônica:
2) Complicações
1) Clínica:
• Maioria assintomática;
• Desconforto / dor abdominal tipo cólica;
• Constipação intercalada à diarreia;
• Distensão abdominal;
• Hemorragia geralmente discreta.
2) Complicações:
• Inflamação (diverticulite) - entrada de fezes no divertículo com absorção de água do material fecal e formação do fecalito. Compressão da parede do divertículo e propensão a proliferação de bactérias leva a um processo inflamatório da região.
• Perfuração - peritonite, abscessos, fístulas com outro órgão abdominal;
• Reparação - fibrose - estenose (pouco comum)
Doença Inflamatória Intestinal:
1) Conceito
2) Parece resultar de que?
3) Sintomas
4) População em que há predominância
5) Duas formas principais
1) Condição idiopática, de inflamação prolongada, exacerbada e
destrutiva direcionada ao TGI;
2) Parece resultar da ativação do sistema imunitário por antígenos da microbiota normal do hospedeiro;
3) Diarréia crônica e recidivante, que pode durar anos ou décadas;
4) Mulheres, brancos, 20 a 40 anos;
5) Formas:
1) Doença de Crohn
2) Retocolite Ulcerativa Idiopática (RCUI)
Patogênese da Doença Inflamatória Intestinal:
Patogenese desconhecida
• Resposta imunitária anormal à microbiota intestinal;
• Composição alterada da microbiota intestinal;
• Disfunção do epitélio intestinal, permite o contato dos antígenos com células inflamatórias intestinais
Genética
• Risco maior quando há membro da família afetado;
• Mais de 160 genes associados;
• Gene NOD2: - mutado em 10% dos pacientes
- codifica proteína que se liga à peptidoglicanos bacterianos - ativa vias de sinalização inflamatória
Microbiota:
• Estudos experimentais demonstram que animais isentos de bactérias não
desenvolvem colite; só desenvolve colite aqueles colonizados.
Mecanismos imunitários:
• Ativação anormal e contínua da respostas imunitária, por:
- Defeito intrínseco do sistema imunitário?
- Falha nos mecanismos de supressão da resposta inflamatória?
• Mediada por linfócitos T CD4+
• Parte do tratamento pode ser feita com medicamentos imunossupressores
OBS: NÃO É UMA DOENÇA AUTO IMUNE
Defeitos epiteliais:
• Defeitos na função de barreira - permite contato dos antígenos com células inflamatórios
RESUMO:
• Modificações na microbiota intestinal e alterações na barreira epitelial induzem resposta imunitária exagerada e destrutiva, em indivíduos geneticamente suscetíveis.
• Propicia lesões morfológicas na mucosa, levando ao quadro clínico de disabsorção (dificuldade de absorção de nutrientes)
• Alguns quadros clínicos cursam com diarreia mucossanguinolenta, intermitente, com debilitação dos pacientes.
Diagnóstico da Doença Inflamatória Intestinal:
Associação do quadro clínico do paciente com alguns exames laboratoriais e com a histopatologia da doença.
Esse tripé, permite, muitas vezes, a diferenciação entre a doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa Idiopática (RCUI).
Contudo, cerca de 10% são consideradas colites indeterminadas
Doença de Crohn:
1) Local, preferencialmente, acometido:
2) Continuidade das lesões:
3) Extenção da inflamação (em relação as camadas do TGI):
1) Doença inflamatória que acomete
preferencialmente o íleo terminal;
- ileíte regional (40% casos); cólon (30%); ID + IG (30%)
- pode comprometer todo o TGI (“boca ao ânus”)
2) Lesões “salteadas”: área sã e área doente
3) Inflamação transmural - pega todas as camadas
Retocolite Ulcerativa Idiopática (RCUI):
1) Local acometido:
2) Continuidade das lesões:
3) Extensão da inflamação (em relação as camadas do TGI):
1) • Doença inflamatória que acomete
reto e sigmoide;
- pode comprometer só reto (proctite ulcerativa),
retossigmoide ou pancolite (pode acometer todo o cólon);
OBS: não acomete o ID, estômago, esôfago e nem boca. Estende-se, no máximo, até todo o IG.
2) Extensão de forma contínua e no sentido proximal - ex: começar do reto e caminhar para o sigmoide (normalmente para aqui), depois para o colón descendente, transverso, ascendente e ceco (máximo)
3) Inflamação superficial: apenas mucosa e, no máximo, até a submucosa.
Macroscopia da doença de Crohn:
1) Inicialmente:
2) Posteriormente:
3) Mais posteriormente:
4) Mais podteriormente
1) Congestão, edema e processo inflamatório - destruição epitelial - erosões
2) Congestão, edema e processo inflamatório - destruição epitelial - erosões - úlceras profundas e estreitas. Áreas ulceradas e áreas de mucosa sã. Alteração em “pedra de calçamento” - úlceras são linhas mais profundas e fininhas, e o bloco de pedra seriam as áreas sãs.
3) Congestão, edema e processo inflamatório - destruição epitelial - erosões - úlceras
profundas e estreitas - coalescem e formal fissuras lineares e tortuosas (úlcera mais alongada, estreita e profunda). Se a fissura for profunda o suficiente, ela pode atingir a serosa, possibilitando a ocorrência de perfurações, aderências ou fístulas com outros órgãos.
4) Com o repara, pode ocorrer formação de áreas de fibrose, podendo gerar estenose da luz do TGI - é comum que isso aconteça. O seguimento a montante da estenose pode apresenta-se dilatado por cúmulo do bolo fecal.
Microscopia da doença de Crohn:
- Inflamação transmural: Infiltrado inflamatório polimorfonclear (neitrófilos) -
- Agregados linfoides
- Distorção arquitetural
- Microabscessos de cripta: agregado de neutrófilos no lúmen da cripta intestinal - demonstra que a doença está ativa e não em remissão.
- Granulomas não caseosos (30/40%)
- Ulceração mais finas e fibrose
- Fissura: bem profundas, podendo chegar, inclusive a serosa.
Macroscopia da Retocolite ulcerativa:
• Mucosa hiperemiada, granular, friável e que sangra com facilidade;
• Transição abrupta entre cólon doente e sadio.
- Processo inflamatório contínuo.
• Formação de úlceras rasas, mas alargadas e limitadas à mucosa / submucosa;
• Pseudopólipos inflamatórios: ilhas isoladas de mucosa em processo regenerativo.
Microscopia da Retocolite ulcerativa:
- Inflamação mucosa
- Não é observado regiões de fibrose, como ocorre na doença de Crohn.
• Úlceras rasas e pseudopólipos inflamatórios
• Demais achados semelhantes ao Crohn, exceto os granulomas (ausentes): - distorção arquitetural da mucosa
- infiltrado inflamatório polimorfonuclear (nutrófilos).
- microabscessos de cripta
1) Clínica da doença de Crohn:
2) Complicações
1) Clínica:
• Variável, manifestações recorrentes;
• Início - ataques intermitentes de diarréia leve, febre e dor abdominal;
• Períodos assintomáticos - semanas, meses ou anos (alguns pacientes podem ser sempre sintomáticos)
• Hematoquezia - sngramento nas fezes por hemorragia digestiva baixa
2) Complicações:
• Anemia
• Obstrução intestinal, devido a fibrose
• Perfuração - Fístulas (pode ser entre alças intestinais, bexiga, vagina, região perianal -mais comum), abscessos e peritonite - sepse
• Desidratação e desnutrição (diarreia e má absorção);
• Aumenta risco para Câncer Colorretal - turnover celular (processo regenerativo acelerado das células epiteliais) + processo inflamatório contínuo = aumento risco de mutações celulares.
1) Clínica da Retrocolite Ulcerativa:
2) Complicações
1) Clínica:
• Distúrbio recorrente, caracterizado por episódios de dor abdominal, com diarreia mucosanguinolenta;
• Sintomas podem persistir por longo período de tempo;
• Períodos assintomáticos - semanas, meses ou anos;
2) Complicações:
• Anemia
• Desidratação
• Aumenta risco para Câncer Colorretal (mais que D. de Crohn)
- menos complicações que doença de Crohn
Retrocolite Ulcerativa e Doença de Crohon: 1) Anticorpos ASCA e p-ANCA Características morfológicas: 2) Região do intestino 3) Distribuição 4) Úlceras 5) Fissuras, fístulas e perfuração 6) Inflamação 7) Fibrose e estenose 8) Aspecto da parede 9) Aspecto da mucosa 10) Granulomas
1) - Doença de Crohon: ASCA +/ p-ANCA -
- Retrocolite Ulcerativa: ASCA -/ p-ANCA +
GERALMENTE, NÃO FECHA DIAGNÓSTICO
2) - Doença de Crohon: “Boca ao ânus” (íleo ± cólon)
- Retrocolite Ulcerativa: Cólon apenas (retossigmoide)
3) - Doença de Crohon: Lesões salteadas
- Retrocolite Ulcerativa: Lesões contínuas
4) - Doença de Crohon: Profundas, lineares
- Retrocolite Ulcerativa: Rasas (superficiais), largas
5) - Doença de Crohon: Sim
- Retrocolite Ulcerativa: Não
6) - Doença de Crohon: Transmural
- Retrocolite Ulcerativa: Limitada à mucosa / submucosa
7) - Doença de Crohon: Sim
- Retrocolite Ulcerativa: Não (rara)
8) - Doença de Crohon: Espessada
- Retrocolite Ulcerativa: Delgada
9) - Doença de Crohon: “Pedra de calçamento”
- Retrocolite Ulcerativa: Pseudopólipos
10) - Doença de Crohon: Sim (35%)
- Retrocolite Ulcerativa: Não
