Patologia Hepática I Flashcards
Porque o fígado, cirurgicamente, é dividido em 8 seguimentos?
Pois cada um desses seguimentos possui irrigação e drenagem biliar independentes, ou seja, é possível remover apenas o lobo direito ou o esquerdo, ou ainda, apenas um ou dois seguimentos.
Fígado possui dupla circulação por quais vasos?
- Artéria hepática comum (30 a 40%)
- Veia porta (60 a 70%)
Do que é composto o espaço portal?
- Ducto biliar
- Arteríola hepática (ramo de uma artéria hepática)
- Vênula (ramo da veia porta)
1) Os capilares sinusoides hepáticos são formados a partir da fusão dos ramos de quais vasos?
2) Onde esses sinusoides desembocam?
1) A partir da fusão dos ramos da vênula - sangue mais rico em nutrientes - e da arteríola - sangue mais rico em oxigênio - presentes no espaço portal. Esse sangue irá nutrir os hepatócitos.
2) Na veia central ou centrolobular
Estrutura do lóbulo hepático:
- Estrutura hexagonal.
- Cada ponta do hexágono é composto por uma tríade portal.
- Presença da veia centrolubular no centro do lóbulo
1) O que é o ácino hepático ou de rappaport?
2) Quais são as suas zonas?
3) Qual o sentido da drenagem do sinusóide?
1) É a sexta parta (triândulo) do lóbulo hepático.
2) 1 - Zona 1 ou periportal: próxima ao espaço porta
2 - Zona 2 ou mediozonal: intemediário
3 - Zona 3 ou perivenular: próxima da veia centrolobular
3) Da zona 1 para a zona 3
Qual a espessura dos cordões de hepatócitos?
Estrutura trabecular: 1 ou no máximo 2 hepatócitos de espessura
Alterações circulatórias:
1) Bloqueio da circulação arterial
2) Influxo de sangue ou fluxo intra-hepático insuficiêntes
3) Bloqueio da drenagem venosa (veias hepáticas):
1) • Infarto é raro, devido a dupla circulação (protetor), quando surgem, são pequenos e hemorrágicos;
• Acorre, por vezes, em fígados transplantados
2) • Obstrução de V. Porta (trombose)
• Cirrose hepática
Esses fatores podem gerar hipertensão portal
3) • Represamento de sangue no fígado
• Causas principais:
- Insuficiência cardíaca direita - gera o “Fígado cardíaco”
- Trombose ou compressão das VV. Hepáticas ou VCI - Sd. de Budd-Chiari
Fígado cardíaco:
1) Causa
2) Patogênese
3) Achados principais:
1) insuficiência cardíaca direita
2) Insuficiência cardíaca gera congestão do coração direito que, por sua vez, vai levando a congestão de:
VCI, Vv hepáticas, Vv. centrolobulares (normalmente a estase ocorre até esse ponto).
No entanto, em casos de IC direita muito graves, a congestão pode se estender para: sinusóides hepáticos, ramos da v. porta (espaço portal) e V. porta
3) • Congestão de veias centrolobulares
• Se intenso - necrose e hemorragia centrolobular; possível hipertensão
Morfologia do fígado cardíaco:
- Hepatomegalia dolorosa
- Hepatomeglia ocorre pela congestão de sangue que é percebida mais na zona 3 (perivenular). Ao se estender, vai atingindo as demais zonas.
- Dor ocorre pela distensão da capa de glisson que possui muita inervação sensitiva
- Fígado em noz moscada
- Em casos de maior gravidade, alguns hepatócitos podem sofrer necrose.
Síndrome de Budd-Chiari:
1) Porque ocorre?
2) Causas:
3) Morfologia
4) Clpinica
1) Obstrução por trombose de duas ou três veias hepáticas (normalmente, uma veia apenas, não possui manifestações clínicas) ou da veia cava inferior.
• aumento da pressão intra-hepática
2) Causas:
• Distúrbios trombogênicos diversos
3) Morfologia:
• Igual ao “fígado cardíaco”, mas em geral congestão mais intensa, observação da mais pontos de hemorragia e necrose intensa.
4) Clínica:
• Hepatomegalia dolorosa, ascite e hipertensão portal
Exames laboratoriais importantes para análise de doenças do fígado e biliares:
1) Enzimas hepatocelulares
2) Enzimas biliares
3) Substâncias secretadas na bile
4) Proteínas secretadas no sangue
1) Indicam lesão hepática: • TGO (AST) - mais específica • TGP (ALT); 2) Indicam lesão de via biliar: • Fosfatase alcalina • γ-GT (ou GGT) 3) Paciente pode apresentar icterícia: • Bilirrubina - Total e frações (BD e BI) 4) Pode indicar insuficiência hepática: • Albumina; • Fatores de coagulação - fibrinogênio, protrombina, fatores V, VII, IX e X
Quais são as síndromes hepática?
- Distúrbios do metabolismo da bilirrubina (Icterícia / Colestase)
- Insuficiência Hepática
- Hipertensão Portal
Drenagem normal da bile:
• Hepatócito (Bile) • Canalículo Biliar • Dúctulo Biliar • Ducto Biliar (espaço porta) • Ductos interlobulares /segmentares • Ductos lobares (direito e esquerdo) • Ductos lobares / hepáticos (direito e esquerdo) • Ducto hepático comum + Ducto Cístico • Ducto colédoco • Duodeno (papila maior)
Função da bile:
- Emulsificação de gordura;
* Eliminação de bilirrubina, excesso de colesterol, xenobióticos…
Aspectos da icterícia:
• Coloração amarelo-esverdeada da pele, esclera e mucosas • Aumento sérico de bilirrubina por: • excesso de produção • déficit de eliminação
O que é a colestase?
Interrupção do fluxo biliar, com retenção sistêmica de todos os componentes da bile, inclusive da bilirrubina.
Ciclo êntero-hepático da bilirrubina:
Grupo heme é convertido em bilirrubina pela hemeoxigenase.
Biliverdina é convertida em bilirrubina não conjugada (indireta) pela biliverdina redutase.
Bilirrubina não conjugada (indireta) se liga a albumina e é transportada para o fígado.
No hepatócito, a bilirrubina não conjugada (indireta) é convertida em bilirrubina conjugada (direta) pela UGT-1A1.
Bilirrubina conjugada (direta) é eliminada pelos hepatócitos nos canalículos biliares, sendo eliminada no duodeno.
No duodeno a bilirrubina conjugada (direta) é convertida em urobilinogênio pela beta-glicuronidase.
Parte do urubulinogênio é reabsorvido, voltando para circulação sanguínea.
A maior parte do urubilinogênio será oxidado em estercobilina (responsável pela coloração escurecida das fezes).
Características da bilirrubina direta e indireta:
1) Bilirrubina indireta:
- Insolúvel em água
- Ligada à albumina
- Não pode ser excretada pela urina
- Fração não ligada:
• tóxica
• acúmulo em tecidos
• kernicterus (cérebro) – Eritroblastose fetal (hemólise)
2) Bilirrubina direta:
- Solúvel em água
- Frouxamente ligada à albumina
- Pode ser excretada pela urina, quando acumulada (colúria)
- Atóxica
Icterícia:
1) Conceito
2) Patogênese:
1) Coloração amarelo-esverdeada da pele, esclera e mucosa devido a aumento dos níveis plasmáticos de bilirrubina;
2) - Relacionada a bilirrubina indireta:
1- Produção excessiva de bilirrubina
2- Captação reduzida pelo hepatócito
3- Conjugação prejudicada
- Relacionada a bilirrubina direta:
4- Excreção hepatocelular reduzida (deficiência de transporte)
5- Fluxo biliar prejudicado (colestase)
Icterícia neonatal fisiológica:
1) O que é?
2) Afeta o recém nascido até qual período?
3) Qual tipo de hiperbilirrunemia é apresentada?
4) Normalmente, é exacerbada com o que?
5) Tratamento (quando mais acentuada):
1) Icterícia precoce em RN por imaturidade fisiológica dos sistemas de conjugação (principal) e excreção da bile;
2) Até 2 semanas de vida;
3) Hiperbilirrubinemia indireta (não conjugada) discreta e transitória;
4) Exacerbada pela amamentação (contém enzimas que desconjugam a bilirrubina)
5) Tratamento - Fototerapia:
• Ação da luz modifica a bilirrubina indireta e a torna hidrossolúvel (não transforma em bilirrubina direta)
Síndrome ou Doença de Gilbert:
1) O que ocorrer nessa síndrome?
2) Gera qual alteração de bilirrubina?
3) Causa
1) Deficiência na conjugação da bilirrubina por deficiência parcial da enzima UGT-1A1;
2) Elevação discreta de Bilirrubina Indireta de forma intermitente;
3) - Caráter genético / familial; herança autossômica recessiva
- Até 5% da população mundial;
- Associada ao estresse, exercício vigoroso ou jejum;
- Não há consequências clínicas.
Colestase:
1) Conceito
2) Causas
3) Clínica
1) Interrupção do fluxo biliar para o intestino, com refluxo de todos os componentes da bile para a corrente sanguínea;
2) Causas:
• Intra-hepática:
- excreção deficiente pelos hepatócitos;
- obstrução dos canalículos / ductos biliares;
• Extra-hepática:
- obstrução dos grandes ductos (hepático e colédoco).
3) Clínica:
• Icterícia, colúria e acolia fecal;
• Prurido (sais biliares na corrente sanguínea) e xantomas (pequenos tumores benignos de pele, contendo grandes quantidade de lipídeos - nesse caso, ocorre pois há refluxo de colesterol);
• Má absorção intestinal de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K);
• Aumento da Fosfatase alcalina e GGT
Morfologia da coletase:
- Presença de acúmulo de bile nos hepatócitos e canalículos biliares - pontos de tonalidade mais amarronzado.
- Canalículos biliares podem ser visíveis
- Pode haver proliferação de ductos biliares no espaço portal.
- Fígado mais esverdeado na região central
