Distúrbios Circulatórios Pulmonares

Question 1

Pulmões:

1) Funções
2) Diferenças anatômicas entre os pulmões direito e esquerdo:
3) Peso aproximado dos pulmões:

Answer 1

1) Trocas gasosas (hematose)
2) - Broto direito gera 3 ramos, formam os lobos superior, médio e inferior, separados pelas fissuras horizontal e oblíqua
- Broto esquerdo gera 2 ramos, formam os lobos superior e inferior separados pela fissura inferior
3) 700 g, sendo o direito, normalmente um pouco mais pesado que o esquerdo,

Question 2

1) Qual brônquio é mais cumprido e fino?

2) Qual brônquio possui maior probabilidade de aspiração de material estranho?

Answer 2

1) O esquerdo

2) O direito, pois ele é mais verticalizado e mais grosso que o brônquio esquerdo

Question 3

1) O suprimento arterial dos pulmões é único (vem de um tipo de artéria) ou duplo (vem de dois tipos de artérias)?
2) Qual a importância desse suprimento?

Answer 3

1) O suprimento arterial é duplo, pois existe o sangue proveniente das artérias pulmonares (ramificação do tronco pulmonar) e sangue proveniente das artérias brônquicas (se originam da aorta descendente - penetram junto com as estruturas do hilo pulmonar).
2) A dupla circulação funciona como um mecanismo protetor a isquemias.

Question 4

1) Conceito de árvore brônquica:

2) Ordem de ramificações da árvore pulmonar

Answer 4

1) Sistema tubular respiratório rico em ramificações que iniciam na traqueia e terminam no lóbulo pulmonar.
2) Traquéia - brônquios fontes (Direito e Esquerdo) - brônquios secundários - bronquíolos - bronquíolos terminais - bronquíolos respiratórios (a partir dessa porção, deixa de ter apenas uma função condutora e passa a ter função de hematose) - ductos/ sacos alveolares.

Question 5

Quais as principais características que diferencias os brônquios dos bronquíolos?

Answer 5

• Brônquios: são mais calibrosos, possuem cartilagem e glândulas submucosas (produzem muco, função, por exemplo, de defesa). Epitélio pseudoestratificado colunar e ciliado.
• Bronquíolos: menos calibrosos e não possuem cartilagem glândulas submucosas.
  obs: ambos são revestidos por epitélio
  tanto o brônquio como o bronquíolo podem ter músculo liso em sua parede, mas o músculo liso do bronquíolo vai, até no máximo, no bronquíolo terminal (a partir do bronquíolo respiratório não se tem mais músculo liso).

Question 6

1) O que é o septo alveolar?
2) De que ele é formado?
3) O que é o epitélio alveolar?

Answer 6

1) Constitui a parede dos bronquíolos respiratórios ducto e sacos alveolares e dos alvéolos.
2) Endotélio capilar (reveste os capilares sanguíneos), interstício (composto de fibras colágenas e elásticas), epitélio alveolar.

Question 7

1) O que é o epitélio alveolar?

Answer 7

1) Camada que reveste o epitélio em si.
Possui dois tipos de pneumócitos:
- Pneumócitos do tipo I (achatados): responsáveis pela troca gasosa em si.
- Pneumócitos do tipo II: responsáveis pela produção de surfactantes que deixam o alvéolo aberto (reduz a tenção superficial). São capazes de se multiplicarem em novos pneumócitos do tipo II, mas também do tipo I.
Obs: presença de macrófagos alveolares que auxiliam na função de defesa do pulmão.

Question 8

Edema pulmonar:

1) Definição
2) Quais são as duas causas principais de edema pulmonar?

Answer 8

1) Acúmulo patológico de líquido no espaço extravascular pulmonar (interstício e interior dos alvéolos).
- São lesões que podem comprometer o parênquima e a função pulmonar, podendo, inclusive, levar ao óbito.
2) - Distúrbios hemodinâmicos (cardiogênicos)
- Aumento da permeabilidade vascular (não cardiogênico)
obs: exemplo de outras causas de edema pulmonar: dominuição da pressão do interstício pulmonar e do tipo neurogênico

Question 9

1) Qual o principal tipo de edema pulmonar?

2) Porque ele ocorre?

Answer 9

1) Edema pulmonar cardigênico
2) É decorrente de um rápido aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar, levando ao extravasamento de líquido.
Normalmente, a pressão hidrostática pulmonar se eleva devido a aumento da pressão venosa pulmonar que, por sua vez, é, geralmente, resultado de uma falência cardíaca esquerda.

Question 10

Condições no coração esquerdo que estão relacionados ao edema pulmonar cardiogênico?

Answer 10

• IAM: falha da bomba cardíaca, gerando acúmulo de sangue no VE, levando ao acúmulo de sangue no AE que, por sua vez, leva ao acúmulo de sangue e aumento de pressão nas veias pulmonares, gerando o edema.
• Insuficiência cardíaca descompensada (falência do VE)
• Estenose mitral: acúmulo de sangue no AE, nas veias pulmonares, causando edema pulmonar.
• Insuficiência mitral: regurgitação durante a sístole ventricular, gerando sobrecarga de volume no AE, acumulando sangue nas veias pulmonares, gerando edema pulmonar.
• Estenose aórtica: acúmulo de sangue no VE, levando ao acúmulo de sangue no AE que, por sua vez, leva ao acúmulo de sangue e aumento de pressão nas veias pulmonares, gerando o edema.
• Hipertrofia ventricular esquerda (insuficiência diastólica): pouco espaço para receber sangue no VE, levando ao acúmulo de sangue no AE.
• Arritmias que levam ao mal funcionamento do VE

Question 11

Macroscopia do pulmão com edema:

Answer 11

• Pulmões encharcados com aumento de peso
• Acúmulo de líquido, majoritariamente, na base do pulmão. Mais claro na porção inferior, devido a existência de líquido do tipo transudato.
• Mais avermelhado no ápice devido ao acúmulo de sangue.

Question 12

1) Microscopia do pulmão com edema:

2) O que são as células cardíacas presentes no edema pulmonar mais antigo?

Answer 12

• Capilares dilatados e espaços alveolares preenchidos por um líquido eosinofílico, amorfo (transudato - pobre em células)
• Pode haver áreas de micro-hemorragias recentes e antigas.
• Septos alargados, pois os capilares estão congestos e o extravasamento ocorre, inicialmente, para os septos.
• Quando se observa macrófagos alveolares fagocitando hemossiderina, percebe-se que é um local de hemorragia mais antiga, tendendo a ser um edema pulmonar côronico.
  2) Macrófagos contendo hemossiderina

Question 13

Quadro clínico do paciente com edema pulmonar cardiogênico:

Answer 13

• Tosse seca ou com expectoração rósea (transudato)
• Taquidispneia de gravidade variável
• Ortopneia - dispnéia ao deitar (líquido espalha em todo o pulmão, piorando a dispneia).
• Pode apresentar tiragem intercostal - musculatura intercostal trabalha, esforço respiratório grande
• Sinais de hipoxemia grave: fadiga muscular respiratória, sonolência, queda rápida da frequência respiratória, agitação psicomotora, desorientação…
• Paciente assume posição sentada ou em pé, um pouquinho inclinado para frente, para conseguir respirar melhor.

Question 14

Causa do edema pulmonar não cardiogênico:

Answer 14

Lesão aos capilares pulmonares, que aumenta sua permeabilidade sem que haja, necessariamente, aumento da pressão hidrostática.
Essa lesão ocorre na BAC (barreira avéolo-capilar), onde estão os pneumócitos.
Ocorre extravasamento de componentes (inclusive, celulares) do plasma para a luz alveolar e fibrose intersticial de instalação rápida, sendo potencialmente fatal.

Question 15

Qual tipo de edema é o principal causador de morte por edema pulmonar?

Answer 15

O edema pulmonar não cardiogênico.

Question 16

Qual tipo de edema é responsável pela SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda) ou SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo).

Answer 16

O edema não cardigênico.

obs: uma das lesões geradas pelo covide pode ser responsável por esse tipo de edema (síndrome respiratória grave).

Question 17

1) Como é chamada a morfologia observada no edema pulmonar não cardiogênico?
2) Qual cínica está relacionada a essa morforlogia?

Answer 17

1) DAD (dano alveolar difuso):
2) Gera a clínica da SARA:
- Dano difuso do capilar pulmonar
- Insuficiência respiratória de rápida instalação
- Cianose e hipoxemia grave, podendo não responder a oxigenoterapia
- Risco de progressão para falência multissistêmica de órgãos.

Question 18

Causas possíveis de edema pulmonar não cardiogênico:

1) Pulmonares
2) Extrapulmonares

Answer 18

1) Pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, afogamento (hipoximeia), inalação de gases tóxicos, ventilação mecânica…
2) Septicemia, leptospirose, politraumatismo, afogamento (aspiração de água), circulação extracorpórea, pancreatite aguda.
obs: envolvem a circulação de agentes lesivos aos capilares. Pode ocorrer de forma direta ao endotélio ou aos pneumócitos ou de forma indireta - estímulo ou redução da atividade inflamatório.

Question 19

Patogênese do edema pulmonar não cardiogênico:

Answer 19

Fatores diversos provocam lesões alveolares, ativando macrófagos.
Os macrófagos produzem substâncias como (TNF alta, interleucinas) capazes de recrutar e ativar outros leucócitos, como ou neutrófilos que irão produzir outros agentes inflamatórios (leucotrienos, pronteína) capazes de lesar os pneumócitos do tipo I ou o próprio endotélio.
Esse processo gera destruição da barreira alvéolo-capilar, aumento da permeabilidade extravascular, extravasamento de plasma e sangue formação do edema (membrana hialina)
Também haverá recrutamento de fibroblastos, devido a necessidade de cicatrização e fibrose tecidual com produção de colágeno.

Question 20

Morfologia das 3 fases do Dano Alveolar Difuso (DAD):

Answer 20

1) Fase Aguda ou Exsudativa: ocorre lesão da barreira alvéolo-capilar, pulmões ficam muito congestos, pode haver extravasamento de hemáceas.
Presença de edema intersticial e intra-alveolar com formação de uma membrana hialina.
2) Fase proliferativa: incia-se processo de repara dos lesões alveolares com hiperplasia de pneumócitos do tipo II (tentativa de recuperação dos séptos alveolares)
3) Fase fibrótica ou resolução: observação de fibrose dos septos alveolares. Pode gerar sequelas graves ao paciente.

Question 21

Fase Aguda ou Exsudativa da DAD:

Answer 21

• Possui duração aproximada de 4 a 7 dias
• Os pulmões pesados de consistência borrachosa com diminuição da aeração e coloração vinhosa.
• Lesão da barreira alveolo-capilar com extravasamento de leucócitos e proteínas para o espaço alveolar.
• Membranas hialinas (exsudato proteico revestindo internamente as paredes alveolares)
• Espessamento dos septos alveolares

Question 22

Fase Proliferativa da DAD:

Answer 22

• Com aproximadamente 7 dias a 3 semanas de evolução
• Pulmão mais pesado, coloração vermelho-acinzentada, consistência mais firme, áreas de oclusão/dilatação dos espaços aéreos.
• Começa a haver a reparação inicial da lesão sofrida pela barreira alveolo-capilar.
• Organização do exsudato intra-alveolar.
• Intensa proliferação de fibroblastos para formar o tecido de granulação (composto por colágeno jovem nos alvéolos)
• Proliferação dos pneumócitos do tipo II - hiperplasia dessas células para tentar reconstituir os alvéolos.
• Começa a ocorrer fibrose intersticial

Question 23

Fase fibrótica ou de resolução da DAD:

Answer 23

• Com aproximadamente 3 a 4 semanas de evolução.
• Ocorre amadurecimento e remodelamento do processo cicatricial da fase proliferativa: ocorre a fibrose propriamente.
• Em algumas áreas ocorrerá formação de tecido cicatricial (fibrose) enquanto que, em outras áreas haverá reconstituição dos alvéolos e preenchimento deles por ar novamente.
• Pode cursar com doença crônica

Question 24

Curso clínico do paciente com DAD:

Answer 24

• Pacientes desenvolvem quadro grave, necessitando de acompanhamento hospitalar.
• Dispnéia profunda e taquipnéia anunciam a SARA
• Há, posteriormente, cianose e hipoxemia: pode ser refratária a oxigenoterapia
• Mortalidade de 60% dos pacientes

Question 25

Caracterização da TEPI (tromboebolia pumonar):

Answer 25

• Caracteriza-se por trombos que migram pela circulação venosa até chegarem às artérias pulmonares.
• Repercussão variável, de acordo com o número e o tamanho dos êmbolos.
• É a segunda causa mais frequente de doença cardiovascular aguda (incidência aumentada com a idade)

Question 26

Quais são as origens mais comuns dos êmbolos responsáveis pela TEP?

Answer 26

1 - Trombose Venosa Profunda de membros inferiores. Sai dos vasos venosos profundos da coxa e da região sacral, até atingir a veia cava inferior. Da veia cava inferior, esse trombo se dirige ao átrio direito, ventrículo direito e tronco pulmonar, podendo chegar a circulação pulomnar,
2 - Trombos formados no próprio coração direito
3 - Êmbolos também podem surgir por meio de cateteres venosos centrais

Question 27

Principais repercussões da TEP:

Answer 27

• Prejuízo da perfusão pulmonar
• Isquemia do parênquima pulmonar
• Aumento da pressão pulmonar
• Sobrecarga do coração direito (cor pulmonale): ventrículo direito terá que fazer uma força aumentada para vencer a pressão aumentada do pulmão.
• Em caso de 60% de obstrução da circulação: morte súbta
• Hipóxia aguda: obstrução de grandes ramos da artéria pulmonar ou por um grande número de êmbolos menores
• Falência aguda do ventrículo direito (cor pulmonale agudo)
• Infarto pulmonar: ocorre em apenas 10% de pacientes atingidos pela TEP, devido a existência da circulação arterial dupla.
• Hipertensão pulmonar: episódios repetidos de embolia que levam a perda de vascularização, gerando hipertenção pulmonar crônica.
  obs: maioria dos eventos de TEP são silenciosas, subclínicas

Question 28

Patogênese da TEP:

Answer 28

Tríade de Virshow: lesão endotelial, fluxo sanguíneo anormal (insuficiência cardíaca, acamado) e hipercoaguabilidade (fatores de coagulação, câncer, gravidez, anticoncepcional oral), predispondo a trombose.

Question 29

Grupos de risco da TEP:

Answer 29

• Imobilização prolongada
• Cirurgia recente
• Trauma
• Neoplasias malignas
• Síndrome do anticorpo antifosfolipide
• Trombofilias
• Pacientes acamados

Question 30

Sintomas possíveis da TEP:

Answer 30

• Dispnéia
• Taquipnéia
• Tosse
• Dor torácica
• Hipotensão arterial

Question 31

Morfologia da TEP:

Answer 31

• Obstrução vascular por tromboêmbolos

- Em casos de infarto pulmonar: observação de necrose do parênquima pulmonar

Question 32

Características do infarto pulmonar:

Answer 32

• Mais comuns nos lobos inferiores
• Geralmente múltiplos
• Variam de tamanho e forma
• É classicamente hemorrágico, devido a existência da dupla circulação: área avermelhada-azulada
• Superfície pleural recoberta por fibrina: pleura fica branquinha
• Podem sofrer infecção secundária ou serem consequência de êmbolo séptico
• Formato de cone, triângulo, base voltada para a pleura

Question 33

1) Qual é a pressão pulmonar normal?

2) Acima de qual valor considera-se hipertensão pulmonar?

Answer 33

1) 1/6 da pressão sistêmica: +/- 20- a 25 mmHg

2) Pressão pulmonar acima de 25 mmHg

Question 34

Causas de hipertensão pulmonar:

1) Secundárias
2) Primárias

Answer 34

1) Condições cardiopulmonares estruturas:
- Doenças pulmonares intersticiais ou obstrutiva crônica
- Tromboembolismo recorrente
- Doença pulmonar veno-oclusiva
- Doença cardíaca congênita ou adquirida do coração esquerdo. Ex: cardiopatia com shunt esquerda-direita (gera um hiperfluxo pulmonar)
2) - Formas raras, todas as demais possibilidades devem ser descartadas
- Idiopática, hereditária

Question 35

Morfologia da hipertensão pulmonar:

Answer 35

• Vai depender da causa que cursou com a hipertensão pulmonar (fibrose?, embolia?, destruição de septos?)
• Os vasos exibem paredes espessadas, por vezes, com obstrução acentuada do lúmen arteriolar. Isso ocorre devido a uma hipertrofia da camada médica
• Ao passar do tempo, a camada íntima pode sofrer lesão
• Ao longo do tempo pode ocorrer formação de trombos, que se organizam e, posteriormente, são recanalizados (lesão plexiforme ou engiomatoide)

Question 36

Curso clínico do paciente com hipertensão pulmonar:

Answer 36

- Sintomas se tornam mais evidentes quando a esclerose (proliferação da camada média e fibrose da camada íntima) vascular é avançada:
Dispnéia progressiva, fadiga
Hipertrofia ventricular direita: pode cursar com dor torácica semelhante ao da angina.
- Casos mais graves:
Taquidispneia
Cianose
Cor pulmonale
Óbito - não é muito frequente