Aterosclerose e Cardiopatia Isquêmica Flashcards

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1
Q

Vaso de grande calibre:

1) Como ocorre a nutrição da metade interna?
2) Como ocorre a nutrição da metade externa?

A

1) Por difusão do sangue que corre no lúmen

2) Por meio dos vasa vasorum

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Q

Como ocorre a nutrição dos vasos de pequeno calibre?

A

Difusão do sangue do lúmen vascula

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3
Q

Composição da camada íntima da artéria

A
  • Endotélio
  • Lâmina basal
  • Lâmina elástica interna - faz a divisão da camada íntima para a camada média
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4
Q

Composição da camada média de uma artéria:

A
  • Músculo liso

- Lâmina elástica externa - faz a divisão entre a camada média e a adventícia

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5
Q

Composição da camada adventícia:

A
  • Tecido conjuntivo conectivo - fibras colágenas
  • Pode conter feixes nervosos
  • Pode conter vasa vasorum
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6
Q

Classificação das artéria (3):

A

1) Elástica ou de grande calibre: aorta e seus grandes ramos, artérias pulmonares, carótidas.
2) Musculares ou de médio calibre: artérias renais e coronárias
3) Pequeno calibre: artérias de menos de 2 mm de diâmetro e arteríolas

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7
Q

Conceito de arteriosclerose:

A
  • Endurecimento da parede das artérias.

- Ocorre pelo espessamento e pela perda de elasticidade das paredes arteriais.

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8
Q

3 padrões de arteriosclerose:

A

1) Esclerose média de Mönckeberg
2) Arteriolosclerose
3) Aterosclerose

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9
Q

O que ocorre na Esclerose Média de Mönckeberg?

A

Ocorre a calcificação da camada média de artérias de médio calibre, restringindo-se a camada média, sem atingir o lúmen vascular.
Acomete, normalmente, pacientes em torno de 50 anos, hipertensos.
Por se restringir a camada muscular, normalmente não traz repercussão clínica ao paciente.

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10
Q

O que é a Arteriolosclerose?

A

O endurecimento de pequenas artérias e arteríolas.
Pode ocorrer hialinose (hialina) ou hiperplasia muscular (hiperplasica)
Muito relacionada com hipertensão arterial

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11
Q

Características da arteriolosclerose hialina

A

Material hialino, eosinofílico (proteínas plasmáticas), que se depositam no endotélio, devido a lesão vascular. Normalmente obstrui o lúmen das arteríolas.
É, geralmente, provocada por hipertensão arterial crônica, não tratada ou mal tratada.

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12
Q

Características da arteriolosclerose hiperplásica:

A

Ocorre aumento do número de células da camada muscular do vaso, provocando formação em arranjo concêntrico, como se fossem várias lâminas. Lesão em “casca de cebola”.
Ocorre, muitas vezes, em consequência de hipertensão acelerada ou maligna.

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13
Q

O que ocorre na aterosclerose?

A

Formação de placas ateromatosas na camada íntima vascular de artérias de médio e grande calibre.
É uma resposta crônica, inflamatória adaptativa do vaso a lesão endotelial.

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14
Q

Aterosclerose:

- O que são as estrias lipídicas?

A

São manchas ou pequenas elevações lineares, amareladas na camada íntima do vaso.
É o primeiro estágio da deposição de gordura na camada íntima.
Já é possível observar a presença das células espumosas ou xantomizadas (macrófagos contendo lipídeos).

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15
Q

O que é a placa ateromatosa?

A
  • Progressão das estrias lipídicas, com espessamento da íntima e acúmulo progressivo de lipídeos.
  • São lesões vasculares que fazem saliência na luz vascular, de tamanhos e formas variáveis, por vezes confluentes e de coloração branco-amareladas.
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16
Q

Características da placa ateromatosa:

A
  • Presença de capa fibrosa que “segura” o conteúdo presente no núcleo ou centro necrótico. É composta por: fibras colágenas e células musculares lisas.
  • Presença de núcleo necrótico ou centro necrótico. Composto de: lipídeos, cristais de colesterol, células espumosas e restos celulares.
  • Pode ocorrer a formação de neovasos na periferia da lesão.
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17
Q

Fatores de risco para aterosclerose (11):

A
Idade
Sexo - sexo masculino possui maior incidência até o período correspondente a menopausa. Estrógeno possui efeito protetor, por interferir no metabolismo dos lipídeos, possuir efeito anti-inflamatório e auxiliar na vasodilatação.
Genética
Hábitos alimentares
Síndromes metabólicas: obesidade, dislipidemias, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus.
Etilismo
Tabagismo
Infecções
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18
Q

Patogênese da aterosclerose (como ela se forma):

A

1º Lesão endotelia aumenta a permeabilidade vascular, estimulando a agregação e a adesão de monócitos e de plaquetas a camada íntima do vaso.
2º Monócitos começam a penetrar na parede dos vasos, por diapedese, se tornando macrófago (estiócito).
3º Os macrófagos, em conjunto com as plaquetas aderidas ao vaso, estimulam as células musculares da camada média a migrarem para a região da camada íntima.
4º O endotélio lesionado predispõem a deposição de lipoproteínas, em especial o LDL. O material gorduroso na camada íntima perpetua o processo inflamatório com resposta linfocitária.
5º Ocorre a formação das estrias gordurosas
6º Ocorre também migração de fibroblastos que irão produzir matriz extracelular.
7º Ocorre formação da placa de ateroma com núcleo necrótico e capa fibrosa.

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19
Q

Características das placas ateromatosas estáveis (duras):

A
  • Capa fibrosa mais espessa
  • Núcleo lipídico central menor
  • Possui menos chances de romper
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20
Q

Características da placa de ateroma instável ou mole:

A
  • Capa fibrosa mais delgada
  • Maior conteúdo lipídico
  • Possui maior chance de romper
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21
Q

Placa complicada ou lesões complicadas referente a aterosclerose:

A

Quando a placa se rompe ela pode erodir (ruptura mais rasa) ou ulcerar (ruptura mais profunda).
A sua ruptura facilita a agregação plaquetária e formação de trombo - risco de trombose.
A ruptura também pode causar hemorragia.
A gordura presente em placas mais antigas estimula a ocorrência de depósitos de cálcios.

22
Q

Consequências da doença aterosclerótica:

A

1) Estenose aterosclerótica: afeta, principalmente, artérias de médio calibre.
Para que ocorra um evento isquêmico é necessário, normalmente, 75% de obstrução da luz vascular.
2) Alterações agudas da placa: hemorragia, gerando expansão do volume da placa; ruptura/fissura; erosão/ulceração; trombose; embolia.
3) Vasoconstrição: ocorre por espasmo anormal e vigoroso que pode provocar obstrução do vaso. Ocorre, pois as alterações no endotélio podem gerar redução da produção de vasodilatadores. Além disso, as plaquetas produzem agentes vasocontritores como o tromboxano A2
4) Aneurisma (dilatação arterial localizada): as placas geram redução da elasticidade e na resistência da parede vascular, podendo haver pontos de fraqueza, levando a dilatação da parede arterial.

23
Q

1) Quanto pesa um coração?

2) Qual a espessura da parede de um coração?

A

1) Mulheres: 250 a 320 g
Homens: 300 a 360 g
2) VD: 0,3 a 0,5 cm
VE: 1,3 a 1,5 cm

24
Q

Estrutura da parede cardíaca:

A

1) Endocardio: revestido por endotélio, contem tecido conectivo.
2) Miocárdio: músculo cardíaco, cardiomiócitos
3) Pericárdio visceral ou epicardio: composto por tecido conjuntivo conectivo e adiposo, podendo ter vasos sanguíneos, ramos dos vasos coronárianos, feixes nevosos. Membrana serosa, tecido fibroadiposo. Revestido por mesotélio (morfologicamente se parecem com as células do endotélio).
4) Cavidade parietal: circula um líquido bem escasso para reduzir o atrito entre as duas camadas de pericárdio no momento da contração do coração.
5) Pericárdio parietal

25
Q

3 principais vasos arteriais do coração;

A

1) Coronária direita
Coronária esquerda - se divide rapidamente em:
2) Artéria circunflexa
3) Artéria interventricular anterior ou artéria descendente anterior

26
Q

Cardiopatia isquêmica:

1) Fatores que reduzem a oferta de aporte sanguíneo
2) Fatores que aumentam a demanda de aporte sanguíneo

A

1) - Aterosclerose com ou sem trombose
- Vasoespasmos
- Vasculites - inflamação da parede dos vasos
2) Sobrecarga aguda: ex: atividade física, estresse
Sobrecarga crônica: ex: hipertrofia do miocárdio

27
Q

Cardiopatia isquêmica:

1) Quais são os locais do coração mais afetados?

A

1) A região proximal das artérias coronária direita, descendente anterior (interventricular anterior) e circunflexa.

28
Q

1) Quais substâncias vasodilatadoras são produzidas, normalmente, pelo endotélio?
2) Qual substância vasoconstritora importante é liberada quando há agregação plaquetária?

A

1) NO e protaciclinas

2) Tromboxano A2

29
Q

O que o vasoespasmos vigoroso com ateroma pode gerar?

A
  • Redução da luz vascular
  • Ruptura da placa de ateroma
  • Predispõem formação de trombo e trombo predispõem vasoespasmo
30
Q

4 doenças isquemicas do coração:

A

1) Angina Pectoris
2) Infarto do miocárdio
3) Morte súbita
4) Cardiopatia isquêmica crônica

31
Q

Características da Angina Pectoris:

A
  • Ataques paroxísticos e recorrentes de desconforto/ dor precordial
  • Isquemia de curta duração: 15 seg a 15 min
  • É uma síndrome clínica, não há lesão morfológica
  • Insuficiente para provocar necrose
32
Q

3 formas de Angina Pectoris:

A
  • Angina estável
  • Angina instável
  • Angina de Prinzmetal
33
Q

Características da angina estável (ou típica):

A
  • É a mais comum
  • Redução da perfusão coronariana a um nível crítico
  • Sintomatologia surge por maior demanda cardíaca. Ex: atividade física, estresse físico ou emocional
  • Melhora com repouso e uso de vasodilatadores
34
Q

Características da angina instável (ou crescente):

A
  • Dor aos pequenos esforços ou em repouso
  • Duração mais prolongada: mais de 10 min
  • Advém da ruptura de placas c/ trombose parcial do vaso
  • Grave, mas transitória
  • Geralmente antecede ao IAM
35
Q

Características de Prinzmetal (ou de repouso):

A
  • Ocorre no repouso, sem relação com esforço
  • É resultante do espasmo coronariano
  • Responde rapidamente aos vasodilatadores, uma vez que é gerada por vasoepasmo
36
Q

Características do IAM:

A
  • Área de necrose isquêmica do miocárdio
  • Isquemia intensa e prolongada
  • Evento grave e potencialmente fatal
  • 25% assintomáticos
  • Sintomatologia variável de acordo com o tamanho, local e complicações
37
Q

Diagnóstico de IAM:

A
  • Clínica: dor precordial em aperto, opressão, pontada.
    Irradiação para membro superior esquerdo, cervical e abdome (normalmente quando ocorre no ápice do coração, na face diafragmática).
    Palidez, mal-estar
    Dispnéia
    Taquicardia
  • ECG: supra ST e onda Q patológica
  • Alterações bioquímicas: marcadores de lesão do miocárdio - CK-MB, troponina e mioglobina
38
Q

Padrões de IAM em relação a espessura afetada da parede:

A

1) Subendocárdico: abaixo do endocárdio. ECG: normalmente apresenta-se com infra de ST
2) Transmural: pega toda ou quase toda a espessura da parede. ECG: normalmente aparece com supra de ST

39
Q

Quais áreas do coração a artéria abaixo irriga?

1) Artéria descendente anterior
2) Coronária direita
3) Circunflexa esquerda

A

1) Parede anterior do VE e metade anterior do septo interventricular
2) Metade posterior do septo interventricular, parede posterior do VE, ápice do coração (face diafragmática)
3) Parede lateral do VE

40
Q

Resposta do miocárdio a isquemia:

A
  • 60 seg de isquemia já é suficiente para ter bastante gasto de ATP, pois os cardiomiócitos possuem um metabolismo muito elevado.
  • 2 min após a isquemia já ocorre perda da contratilidade
  • 20 a 40 min depois da isquemia, o dano é irreversível
  • Ocorre necrose de coagulação
41
Q

4 a 12 horas após o evento isquemico inicial do IAM:

1) Achados microscópicos
2) Achados macroscópicos

A

1) Necrose em bandas de contração ou hipercontração

2) Nada

42
Q

12 h a 1 dia horas após o evento isquemico inicial do IAM:

1) Achados macroscópicos
2) Achados microscópicos

A

1) Área pálida (infarto branco, isquemico), demarcada, focos hemorrágicos
2) Hipereosinofilia das fibras

43
Q

2 a 6 dias após o evento isquemico inicial do IAM:

1) Achados macroscópicos
2) Achados microscópicos

A

1) Área amarelada, pois há infiltração de neutrófilos, friável, bordas hemorrágicas (vinhosas)
2) Células perdem o núcleo, cariólise, infiltração de neutrófilos
Risco de ruptura do miocárdio é uma complicação que existe e é mais provável de ocorrer entre 2 a 6 dias, pois o tecido está friável

44
Q

7 a 14 dias após o evento isquemico inicial do IAM:

1) Achados macroscópicos
2) Achados microscópicos

A

1) Área deprimida, castanho- acinzentada, pois já inicia-se a formação de tecido cicatricial
2) Tecido de granulação
Colágeno, fribroblastos, vasos jovens e leucócitos. Fibrose “jovem”

45
Q

Mais de 4 a 6 semana após o evento isquemico inicial do IAM:

1) Achados macroscópicos
2) Achados microscópicos

A

1) Área branca

2) Fibrose

46
Q

Tratamento do IAM:

1) Objetivo
2) Ações

A

1) Impedir ou reduzir os danos ao paciente.
Reperfusão do miocárdio.
2) - Administração de teombolíticos (que lisam o trombo)
- Angioplastia coronariana: cirurgia endovascular com colocação do stent para alargar o vaso e permitir o fluxo sanguíneo
- Tratamento cirúrgico: ponte de safena, ponte de mamária.

47
Q

Qual o tempo hábil para se poder realizar a reperfusão cardíaca após o IAM?

A
  • 30 a 40 min: infarto da região subendocárdica (tempo muito bom para se fazer a reperfusão)
  • 3 a 4 horas: infarto da metade interna - tempo limite para a reperfusão.
48
Q

O que pode ocorrer caso a reperfusão seja feita muito tardiamente?

A

A reperfusão após a necrose já ter se estabelecido pode tornar o infarto hemorrágico - lesão de reperfusão, pode estender o tamanho do infarto

49
Q

1) O que é o miocárdio atordoado?

2) Qual o nome científico para essa condição?

A

1) Quando ocorre reperfusão em tempo hábil para impedir a necrose, mas ele demora para retornar ao seu estado bioquímico funcional normal
2) Disfunção ventricular pós-isquemia prolongada

50
Q

Complicações do IAM

A
  • Insuficiência cardíaca
  • Choque cardiogênico
  • Edema pulmonar
  • Aneurisma cardíaco
  • Ruptura do miocárdio - tamponamento cardíaco (quando o sangue sai pela parede lateral e acumula na cavidade pericárdica) ou CIV - comunicação inteventricular (ruptura do septo interventricular)
  • Insuficiência valvar aguda (infarto do músculo papilar e ruptura)
  • Fenômenos tromboembolíticos
  • Arritmias cardíacas
51
Q

Cardiopatia isquêmica crônica:

1) Conceito
2) Grupo normalmente afetado
3) Morfologia

A

1) É uma insuficiência cardíaca progressiva em decorrência do dano acumulado ao miocárdio com alterações isquêmicas.
Corresponde a uma exaustão da hipertrofia do miocárdio viável
2) Indivíduos que sofreram IAM(s) prévio(s) menores e sobreviveram, tendo um miocárdio com tecido fibrótico.
O miocárdio tenta fazer uma hipertrofia compensatória, contudo chega um ponto em que o coração começa a entrar em insuficiência.
3) - Cardiomegalia, com hipertrofia e dilatação do VE
- Áreas de fibrose

52
Q

Morte súbita cardíaca:

1) Tempo para se considerar esse tipo de morte
2) Normalmente, qual a causa da morte?

A

1) Óbito que acontece em minutos ou até 24 horas após o evento isquêmico inicial.
2) Arritmia fatal, denominada fibrilação ventricular