Sistema Cardiovascular Flashcards

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1
Q

A Insuficiência Cardíaca é a causa ou o desfecho de doenças cardíacas?

A

Desfecho

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Q

Conceito de Insuficiência Cardíaca:

A

Incapacidade do coração de bombear sangue em uma proporção suficiente para atender às demandas metabólicas dos tecidos.
Ocorre quando a fração de ejeção (FE) é menor que 40% do volume sistólico total.

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Q

A Insuficiência cardíaca ocorre de maneira aguda ou crônica?

A

Pode ser um avento agudo ou um evento crônico.

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4
Q

Insuficiência cardíaca crônica:

1) Como ocorre?
2) Exemplos de doenças que desencadeiam essa insuficiência:

A

1) Por meio de efeitos cumulativos da sobrecarga de trabalho.
2) 🌑Hipertensão arterial sistêmica - ex: maior pressão na aorta - maior força de contração no VE para expulsar o sangue - sobrecarga de trabalho crônica - insuficiência cardíaca crônica.
🌑Cardiopatia isquêmica por doença cardíaca isquêmica crônica - VE perde massa muscular, devido a regiões de fibrose - outras áreas hipertrofiam para compensar a fibrose - sobrecarga de trabalho crônica - insuficiência cardíaca crônica.

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5
Q

1) Como a doença valvar crônica pode causar uma insuficiência cardíaca crônica?

A

Exemplo: lado esquerdo do coração, estenose valvar aórtica.
1) A estenose aórtica dificulta a passagem do sangue do VE para a Aorta.
2) Para expulsar o sangue, o VE terá que aumentar sua força de contração.
3) Ao passar do tempo, ocorre uma sobrecarga de trabalho, e consequente insuficiência.
Exemplo: insuficiência valvar aórtica
1) Ocorre regurgitação de sangue da aorta para o VE, levando a um acúmulo maior de sangue no VE
2) VE precisa aumentar sua força de contração para expulsar mais sangue.
3) Ao passar do tempo, ocorre uma sobrecarga de trabalho, e consequente insuficiência.
Exemplo: insuficiência valvar aórtica

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6
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda:

1) Como ocorre?
2) Exemplos:

A

1) Quando há um estresses hemodinâmicos agudos. O ocorre de forma abrupta.
2) 🌑 Sobrecarga líquida - ex: soro colocado em excesso em curto período de tempo
🌑 Disfunção valvar aguda - ex: ruptura de cordoalha tendínea
🌑 IAM

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7
Q

Quais mecanismo adaptativos o coração pode utilizar para compensar a insuficiência cardíaca?

A

1) Adaptação do miocárdio:
- Aumento da contratilidade
- Hipertrofia: aumento das unidades contráteis (actina e miosina)
2) Ativação de sistemas neuro-humorais:
- Noradrenalina: aumenta FC, contratilidade miocárdica
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: retenção de sódio e água
- Peptídeos Natriuréticos Atrial e Cerebral: excreção de água

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8
Q

Disfunção sistólica:

1) Conceito
2) Exemplo de causas

A

1) Deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio, levando a uma queda na fração de ejeção.
2) Lesão isquêmica, adaptação inadequada à sobrecarga (HAS, valvopatias)

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9
Q

Disfunção diastólica:

1) Conceito
2) Exemplos que causam ela

A

1) Incapacidade de a câmera cardíaca expandir-se e ser preenchida de modo suficiente durante a diástole
2) Hipertrofia do VE (redução da liz do ventrícula e enrijecimento da parede), fibrose miocárdica (enrijecimento da parede)

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10
Q

Como ocorre a hipertrofia cardíaca?

A

1) Resposta a estímulos mecânicos de pressão (ex: HAS e estenose aórtica).
Ex: sobrecarga de pressão no VE
🟩Fases mais iniciais🟩
- Gera uma hipertrofia concêntrica (para dentro da luz), gerando diminuição do diâmetro da cavidade.
- Assim, a parede aumenta a sua espessura
🟥Fase mais tardia🟥
- Com o passar do tempo, o coração perde a capacidade de hipertrofia, pois a parede começa a ficar muito rígida e ocorre áreas de fibrose. O sangue passa a ser menos ejetado pela a aorta, provocando acúmulo de volume na cavidade.
- Paciente pode evoluir para uma hipertrofia dilatada
2) Resposta a estímulos de mecanismos de volume (ex: aumento da FC, insuficiência aórtica, IAM)
Ex: sobrecarga de volume no VE
- Hipertrofia dilatada, havendo aumento do diâmetro da cavidade.
- Parede pode estar com espessura normal, aumentada ou diminuída.

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11
Q

Hipertrofia cardíaca:

1) Peso
2) Relação com a isquemia

A

1) Até 3 a 4 X do coração normal, podendo chagar a 1Kg
2) Como vai ocorrer maior demanda metabólica da musculatura cardíaca, haverá maior necessidade de O2, nutrientes e retirada de resíduos metabólicos. Desse modo, o tecido fica mais vulnerável a situações de isquemia, podendo levar a áreas de fibrose intersticial, causando ICC.
A vulnerabilidade a isquemia ocorre tanto por aumento da demanda metabólica como do aumento da distância entre as coronarianas e partes mais internas do músculo cardíaco.
O paciente pode apresentar ou não clínica de IAM

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12
Q

Classificação da insuficiência cardíaca do ponto de vista funciona e morfológico e suas causas principais:

A

1) IC esquerda
Causas: cardiopatia isquêmica, HAS, valvopatias aórtica e mitral
2) IC direita
Causa principal: IC esquerda - acúmulo de sangue no VE - acúmulo de sangue no AE - acúmulo de sangue nas veias pulmonares - acúmulos de sangue na circulação pulmonar com aumento da PA pulmonar - VD tem dificuldade em bombear o sangue e, com o passar do tempo, entre em insuficiência.

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13
Q

IC esquerda:

1) O que causa os efeitos clínicos e morfológicos?
2) Quais são os principais órgãos afetados?

A

1) - Estase sanguínea nas câmaras esquerdas
- Represamento progressivo do sangue na circulação pulmonar
- Baixo débito cardíaco: perfusão inadequada dos tecidos com disfunção orgânica
2) Coração, pulmão, cérebro, rins

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14
Q

Coração na IC esquerda:

A

Nele pode-se ver se houveram infartos, alterações valvares e achar a causa da insuficiência.
Pode-se observar uma hipertrofia, mas com o passar do tempo, ele vai se tornando dilatado
A dilatação do VE pode provocar uma dilatação secundário do AE. Isso pode levar a arritmias atriais, como a fibrilação atrial, podendo propiciar a formação de trombos.

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15
Q

Pulmões na IC esquerda:

1) O que ocorre no pulmão?
2) Quais são os sintomas?
3) Porque eles ocorrem?
4) Características nas lâminas histológicas

A

1 - Ocorre congestão e edema pulmonar do tipo cardiogênico.
2 - Manifestações: tosse, dispnéia, ortopneia e dispnéia paroxística noturna.
3 - Pulmão cheio de líquido (transudato).
Paciente em pé: líquido acumula na base
Paciente deitado: líquido se espalha por todo o pulmão - ortopneia.
Dispnéia paroxística notura = ortopneia quando o paciente se deita para dormir a noite
Tosse: ocorre por causa de irritações da via aérea, devido ao líquido e ao edema.
Paciente pode expectorar um líquido mais rosado e mais espumoso.
4 - Alvéolos preenchidos por líquido eosinofílico e amorfo (poucas células). Espessamento dos séptos alveolares, devido ao aumento da pressão hidrostática que leva, primeiramente, ao extravasamento de líquido para o interior do septo alveolar.
Apenas se os vasos linfáticos não conseguem drenas o líquido acumulado no interior dos séptos alveolares é que ocorre extravasamento para dentro do alvéolo.
Quando o edema pulmonar é mais crônico, é possível observar macrófagos com acúmulo de hemossiderina - cor mais amarronzada - produto da degradação da hemoglobina.

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16
Q

Cérebro na IC esquerda:

1) Causa dos sintomas
2) Sintomas

A

1) O baixo débto cardíaco leva ao menor suprimento sanguíneo nos tecidos, chega menos sangue no poligno de willis e paciente pode ter uma encefalopatia hipóxica.
2) Irritabilidade, diminuição do nível de consciência, lesão cerebral isquêmica.

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17
Q

Rins na IC esquerda:

A

Baixo débito cardíaco leva a hipoperfusão renal.
O rim entende que há uma hipovolemia e hipotensão no organismo, ativando o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Ocorre uma vasoconstrição da artéria renal para que ocorra uma menor filtração glomerular, para evitar a perda de volume sanguíneo pela urina.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona atua nos túbulos contorcidos, provocando reabsorção de sódio e de água, podendo piorar o edema pulmonar causado pela IC esquerda.

18
Q

1) Ciclo do edema pulmonar na IC esquerda:

2) Tratamento do edema pulmonar

A

1) ICC esquerda - redução do DC - redução da perfusão renal - ativação do SRAA - aldosteronismo secundário - retenção renal de sódio e água - ampliação do volume intravascular - mais acúmulo de sangue no coração - piora do edema.
2) Uso de diuréticos, antagonistas da aldosterona (poupador de potássio) e restrição de sódio.

19
Q

Insuficiência cardíaca direita:

1) Normalmente é secundária à:
2) Quando ocorre de forma isolada, está relacionada à:

A

1) IC esquerda
2) Hipertensão arterial pulmonar causada por doença própria do pulmão. Nesse caso, a insuficiência cardíaca é denominada cor pulmonale

20
Q

Exemplos de cor pulmonale:

A
  • Tromboembolia pulmonar
  • Enfisema pulmonar
  • Fibrose pulmonar
  • Hipertensão pulmonar primária (idiopática)
21
Q

IC direita:

1) O que causam os efeitos clínicos?
2) Quais são os principais órgãos afetados?

A

1) - Estase sanguínea nas câmaras direitas
- Represamento progressivo so sangue na circulação sistêmica
2) Coração, fígado, baço, cavidades serosas e subcutâneo

22
Q

Cor pulmonale crônico:

1) Fisiopatologia

A

1) Hipertensão pulmonar prolongada - hipertrofia progressiva do VD (inicialmente concêntrica - sobrecarga de pressão) - perda da capacidade de hipertrofia - VD dilata progressivamente (sobrecarga de volume) - congestão sistêmica crônica

23
Q

Alterações do coração no cor pulmonale crônico:

A
  • Hipertrofia do VD
  • Dilatação do VD pós hipertrofia
  • Insuficiência tricúspide (pode ser dilatada pelo acúmulo de volume também)
24
Q

Cor pulmonale agudo:

1) Fisiopatologia
2) Ex de causa
3) Observações macroscópicas

A

1) Ocorre um aumento agudo da pressão da artéria pulmonar - VD dilata (acúmulo de volume mais repentino) - falência aguda.
Ocorre congestão sistêmica generalizada
2) Tromboembolismo pulmonar grande
3) VD dilatado, sem hipertrofia

25
Q

Manifestações clínicas da IC direita:

1) No baço
2) No cérebro
3) Nas cavidades serosas
4) Subcutâneo
3) Fígado

A

1) Esplenomegalia congestiva
2) Encefalopatia hipóxica por congestão
3) Ascite, derrame pleural, derrame pericárdico
4) Edema no tornozelo, anasarca (edema generalizado)
5) Hepatomegalia congestiva
Congestão centrolobular
Fígado em noz moscada, devido à congestão no espaço centrolobular
Espaço portal não é muito afetado, a não ser que seja muito grave.

26
Q

Cardiopatia hipertensiva:

1) Conceito
2) A hipertrofia, nesse caso, ocorre porque?

A

1) Resposta adaptativa do coração às demandas aumentadas induzidas pela HAS, como tentativa de mantes o DC.
2) Sobrecarga de pressão

27
Q

Critérios diagnósticos de cardiopatia hipertensiva:

A

1) Hipertrofia do VE (concêntrica) na ausência de outra cardiopatia.
2) História clínica ou evidências morfológicas de HAS em outro órgão

28
Q

Fisiopatologia da cardiopatia hipertensiva:

A

Inicialmente, devido a sobrecarga de pressão, ocorrerá um aumento progressivo da parede do VE, aumentando a necessidade de suprimento sanguíneo na região.
Assim, pode ocorrer isquemia miocárdica, levando a hipotrofia progressiva de algumas fibras e fribrose
Ocorre uma rigidez da parede do VE, prejudicando o enchimento diastólico, levando a acúmulo de sangue no AE que vai aumentar de tamanho (dilata) - pode gerar fibrilação atrial e propiciar formação de trombo.

29
Q

Morfologia do coração na cardiopatia hipertensiva:

A
  • Hipertrofia concêntrica do VE
  • Inicialmente, sem dilatação
  • Aumento do peso desproporcional ao tamanho do coração
30
Q

Cardiopatia hipertensiva:

1) Fase compensada
2) Fase descompensada

A

1) Hipertrofia do coração mantém o DC, podendo permanecer por anos assintomático.
2) Ocorre em HAS não controlado.
Descompensação por sobrecarga de volume, provocando dilatação da cavidade e redução da espessura da parede, gerando IC esquerda.

31
Q

Doença de Chagas - Fase aguda:

1) 2 sinais indicativos dessa fase
2) O que ocorre com o coração nessa fase?
3) Sintomas dessa fase
4) Diagnóstico

A

1) Sinal de Romaña (olho)
Chagoma de inoculação
2) Invasão direta dos cardiomiócitos pelos tripomastigotas, gerando inflamação.
3) A maioria dos casos é assintomática
Quando sintomática: febre, cardite (pode gerar derrame pericárdico, taquicardia), pulso fino, insuficiência cardíaca (rara).
Meningoencefalite discreta, gerando, ora excitação, ora torpor.
Digestivo: anorexia, náusea, vômitos, diarréia
4) Anticorpos séricos anti T.cruzi (IgG) ou pesquisa direta

32
Q

Coração na fase aguda de chagas:

A

Pode apresentar pancardite (inflamação do endocárdico, pericárdio e miocárdio).
Presença de infiltrado inflamatório, predominantemente mononuclear, podendo haver edema, gerando dissociação se fibras cardíacas e miocitólise.
Presença de ninhos de amastigostas no interior dos cardiomiócitos
Predominam macrófagos e linfócitos

33
Q

Fase crônica:

1) Tempo de evolução
2) Órgãos mais acometidos
3) Mecanismos de lesão
4) Características
5) Formas anatomoclínicas
6) Diagnóstico

A

1) Anos ou décadas
2) Coração e TGI (esôfago e intestino grosso) - outros órgãos também podem ser acometidos.
3) Resposta inflamatória ao parasita e resposta de anticorpos com reação cruzada
4) - Parasitismo sanguíneo e tecidual escasso
- Níveis de anticorpos elevados e persistentes
5) Indeterminada, cardíaca e digestiva
6) Sorológico - dosagem de anticorpos

34
Q

Forma crônica indeterminada de chagas:

1) Critérios diagnósticos

A

1) - Exame parasitológico (não precisa dar positivo, pois é mais raro) e/ou sorológico positivos.
- Ausência de sinais e sintomas
- ECG normal
- Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais
- Paciente é assintomático

35
Q

Forma cardíaca crônica de chagas:

A
  • Forma de maior importância médica
  • É mais prevalente em indivíduos sintomáticos
  • Pancardite (inflamação das 3 camadas do coração)
  • Manifestações clínicas: arritmias, tromboembolia, ICC, morte súbta (principalmente em decorrência de ataque cardíaco ventricular sustentada)
36
Q

Forma cardíaca crônica de chagas:

1) Morfologia

A

1) Cardiomegalia, formato globoso (dilatação atrioventricular - das 4 cavidades).
Trombose intercavitária - lesões do endocárdio levam a exposição de substâncias epiteliais pró-trombóticas. IC gerando estase e arritmias que predispõem trombose. Presença de lesão de ponta ou vorticilar.
Epicardite crônica (epicardite em rosário ou moniliforme) - presença de pontos brancos nas paredes de vasos, gerada pela deposição de fibrina - pode apresenta-se também como pontos de fibrose maior.
Observação de infiltrado inflamatório multifocal, com predomínio de linfócitos e macrófagos.
Observação de fibrose do miocárdio do tipo endomisial - envolve cada fibra cadíaca separadamente.

37
Q

Forma cardíaca crônica de chagas:

1) O que é a lesão vorticilar ou de ponta?
2) Como ela ocorre?

A

1) É uma lesão patognomônica da doença de chagas que ocorre na ponta do coração.
2) A fibrose próxima a ponta do coração leva a destruição do miocárdio na ponta (que já é mais fino). Forma-se uma lesão, com camada, praticamente de dois folhetos: endocárdio e epicárdio.
Essa lesão pode sofrer dilatação sacular, formando um aneurisma apical.

38
Q

Sistema de condução na forma cardíaca crônica de chagas:

1) Áreas mais afetadas
2) Principais consequências

A

1) Afeta, principalmente o nó atrioventricular, o feixe de hiss e seu ramo direito, podendo gerar arritmias.
2) Bloqueio atrioventricular de ramo direito

39
Q

Forma digestiva crônica de chagas:

1) Quais são as alterações mais observadas?

A

1) Na secreção, motilidade e absorção digestiva.
Em casos mais graves observa-se “megas” (dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas, acompanhadas ou não de alongamento do órgão.
Megaesôfago: disfagia
Megacólon: constipação
No substrato anatomofuncional observa-se lesões dos plexos submucoso e mioentérico
Obs: doricomegaesôfago (mega com presença de alongamento)

40
Q

Megaesôfago na doença de chagas crônica:

1) Mais afetados
2) Clínica
3) Melhor exame para diagnóstico
4) Morfologia

A

1) Homens, pico: 30 a 40 anos
2) - Disfagia, odinofagia, regurgitação, halitose, pirose
- Predisposição a refluxo, com esofagite. Isso inclusive, aumenta a probabilidade de hiperplasia, mataplasia, displasia e carcinoma.
3) RX contrastado
4) Dilatação
acalásia (não relaxamento do esfincter esofágico inferior): ocorre devido as lesões dos plexos nervosos, interferindo nos reflexos esfincterianos - lesão em pico de pássaro
Obs: não há cura, trata-se os sintomas

41
Q

Megacólon na doença de chagas crônica:

1) Mais afetados
2) Clínica
3) Complicações
4) Tratamento
5) Plexos lesados
6) Morfologia

A

1) Homens, 30 a 60 anos
2) Constipação intestinal, meteorismo, disquezia (dificuldade para evacuar) dor abdominal
3) Fecaloma, volvo (colón da uma volta em si mesmo, formando uma alça), perfuração (fecaloma pode pressionar a alça, gerar isquemia, necrose, perfuração ou a alça sozinha pode provocar isquemia e perfuração)
4) Cirúrgico e sintomático: laxantes
Obs: não aumenta o risco de câncer
5) Meissner (na submucosa) e Auerbach (mioentéricos)
6) Dilatação e espessamento da parede