Sistema Cardiovascular Flashcards
A Insuficiência Cardíaca é a causa ou o desfecho de doenças cardíacas?
Desfecho
Conceito de Insuficiência Cardíaca:
Incapacidade do coração de bombear sangue em uma proporção suficiente para atender às demandas metabólicas dos tecidos.
Ocorre quando a fração de ejeção (FE) é menor que 40% do volume sistólico total.
A Insuficiência cardíaca ocorre de maneira aguda ou crônica?
Pode ser um avento agudo ou um evento crônico.
Insuficiência cardíaca crônica:
1) Como ocorre?
2) Exemplos de doenças que desencadeiam essa insuficiência:
1) Por meio de efeitos cumulativos da sobrecarga de trabalho.
2) 🌑Hipertensão arterial sistêmica - ex: maior pressão na aorta - maior força de contração no VE para expulsar o sangue - sobrecarga de trabalho crônica - insuficiência cardíaca crônica.
🌑Cardiopatia isquêmica por doença cardíaca isquêmica crônica - VE perde massa muscular, devido a regiões de fibrose - outras áreas hipertrofiam para compensar a fibrose - sobrecarga de trabalho crônica - insuficiência cardíaca crônica.
1) Como a doença valvar crônica pode causar uma insuficiência cardíaca crônica?
Exemplo: lado esquerdo do coração, estenose valvar aórtica.
1) A estenose aórtica dificulta a passagem do sangue do VE para a Aorta.
2) Para expulsar o sangue, o VE terá que aumentar sua força de contração.
3) Ao passar do tempo, ocorre uma sobrecarga de trabalho, e consequente insuficiência.
Exemplo: insuficiência valvar aórtica
1) Ocorre regurgitação de sangue da aorta para o VE, levando a um acúmulo maior de sangue no VE
2) VE precisa aumentar sua força de contração para expulsar mais sangue.
3) Ao passar do tempo, ocorre uma sobrecarga de trabalho, e consequente insuficiência.
Exemplo: insuficiência valvar aórtica
Insuficiência Cardíaca Aguda:
1) Como ocorre?
2) Exemplos:
1) Quando há um estresses hemodinâmicos agudos. O ocorre de forma abrupta.
2) 🌑 Sobrecarga líquida - ex: soro colocado em excesso em curto período de tempo
🌑 Disfunção valvar aguda - ex: ruptura de cordoalha tendínea
🌑 IAM
Quais mecanismo adaptativos o coração pode utilizar para compensar a insuficiência cardíaca?
1) Adaptação do miocárdio:
- Aumento da contratilidade
- Hipertrofia: aumento das unidades contráteis (actina e miosina)
2) Ativação de sistemas neuro-humorais:
- Noradrenalina: aumenta FC, contratilidade miocárdica
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: retenção de sódio e água
- Peptídeos Natriuréticos Atrial e Cerebral: excreção de água
Disfunção sistólica:
1) Conceito
2) Exemplo de causas
1) Deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio, levando a uma queda na fração de ejeção.
2) Lesão isquêmica, adaptação inadequada à sobrecarga (HAS, valvopatias)
Disfunção diastólica:
1) Conceito
2) Exemplos que causam ela
1) Incapacidade de a câmera cardíaca expandir-se e ser preenchida de modo suficiente durante a diástole
2) Hipertrofia do VE (redução da liz do ventrícula e enrijecimento da parede), fibrose miocárdica (enrijecimento da parede)
Como ocorre a hipertrofia cardíaca?
1) Resposta a estímulos mecânicos de pressão (ex: HAS e estenose aórtica).
Ex: sobrecarga de pressão no VE
🟩Fases mais iniciais🟩
- Gera uma hipertrofia concêntrica (para dentro da luz), gerando diminuição do diâmetro da cavidade.
- Assim, a parede aumenta a sua espessura
🟥Fase mais tardia🟥
- Com o passar do tempo, o coração perde a capacidade de hipertrofia, pois a parede começa a ficar muito rígida e ocorre áreas de fibrose. O sangue passa a ser menos ejetado pela a aorta, provocando acúmulo de volume na cavidade.
- Paciente pode evoluir para uma hipertrofia dilatada
2) Resposta a estímulos de mecanismos de volume (ex: aumento da FC, insuficiência aórtica, IAM)
Ex: sobrecarga de volume no VE
- Hipertrofia dilatada, havendo aumento do diâmetro da cavidade.
- Parede pode estar com espessura normal, aumentada ou diminuída.
Hipertrofia cardíaca:
1) Peso
2) Relação com a isquemia
1) Até 3 a 4 X do coração normal, podendo chagar a 1Kg
2) Como vai ocorrer maior demanda metabólica da musculatura cardíaca, haverá maior necessidade de O2, nutrientes e retirada de resíduos metabólicos. Desse modo, o tecido fica mais vulnerável a situações de isquemia, podendo levar a áreas de fibrose intersticial, causando ICC.
A vulnerabilidade a isquemia ocorre tanto por aumento da demanda metabólica como do aumento da distância entre as coronarianas e partes mais internas do músculo cardíaco.
O paciente pode apresentar ou não clínica de IAM
Classificação da insuficiência cardíaca do ponto de vista funciona e morfológico e suas causas principais:
1) IC esquerda
Causas: cardiopatia isquêmica, HAS, valvopatias aórtica e mitral
2) IC direita
Causa principal: IC esquerda - acúmulo de sangue no VE - acúmulo de sangue no AE - acúmulo de sangue nas veias pulmonares - acúmulos de sangue na circulação pulmonar com aumento da PA pulmonar - VD tem dificuldade em bombear o sangue e, com o passar do tempo, entre em insuficiência.
IC esquerda:
1) O que causa os efeitos clínicos e morfológicos?
2) Quais são os principais órgãos afetados?
1) - Estase sanguínea nas câmaras esquerdas
- Represamento progressivo do sangue na circulação pulmonar
- Baixo débito cardíaco: perfusão inadequada dos tecidos com disfunção orgânica
2) Coração, pulmão, cérebro, rins
Coração na IC esquerda:
Nele pode-se ver se houveram infartos, alterações valvares e achar a causa da insuficiência.
Pode-se observar uma hipertrofia, mas com o passar do tempo, ele vai se tornando dilatado
A dilatação do VE pode provocar uma dilatação secundário do AE. Isso pode levar a arritmias atriais, como a fibrilação atrial, podendo propiciar a formação de trombos.
Pulmões na IC esquerda:
1) O que ocorre no pulmão?
2) Quais são os sintomas?
3) Porque eles ocorrem?
4) Características nas lâminas histológicas
1 - Ocorre congestão e edema pulmonar do tipo cardiogênico.
2 - Manifestações: tosse, dispnéia, ortopneia e dispnéia paroxística noturna.
3 - Pulmão cheio de líquido (transudato).
Paciente em pé: líquido acumula na base
Paciente deitado: líquido se espalha por todo o pulmão - ortopneia.
Dispnéia paroxística notura = ortopneia quando o paciente se deita para dormir a noite
Tosse: ocorre por causa de irritações da via aérea, devido ao líquido e ao edema.
Paciente pode expectorar um líquido mais rosado e mais espumoso.
4 - Alvéolos preenchidos por líquido eosinofílico e amorfo (poucas células). Espessamento dos séptos alveolares, devido ao aumento da pressão hidrostática que leva, primeiramente, ao extravasamento de líquido para o interior do septo alveolar.
Apenas se os vasos linfáticos não conseguem drenas o líquido acumulado no interior dos séptos alveolares é que ocorre extravasamento para dentro do alvéolo.
Quando o edema pulmonar é mais crônico, é possível observar macrófagos com acúmulo de hemossiderina - cor mais amarronzada - produto da degradação da hemoglobina.
Cérebro na IC esquerda:
1) Causa dos sintomas
2) Sintomas
1) O baixo débto cardíaco leva ao menor suprimento sanguíneo nos tecidos, chega menos sangue no poligno de willis e paciente pode ter uma encefalopatia hipóxica.
2) Irritabilidade, diminuição do nível de consciência, lesão cerebral isquêmica.
Rins na IC esquerda:
Baixo débito cardíaco leva a hipoperfusão renal.
O rim entende que há uma hipovolemia e hipotensão no organismo, ativando o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Ocorre uma vasoconstrição da artéria renal para que ocorra uma menor filtração glomerular, para evitar a perda de volume sanguíneo pela urina.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona atua nos túbulos contorcidos, provocando reabsorção de sódio e de água, podendo piorar o edema pulmonar causado pela IC esquerda.
1) Ciclo do edema pulmonar na IC esquerda:
2) Tratamento do edema pulmonar
1) ICC esquerda - redução do DC - redução da perfusão renal - ativação do SRAA - aldosteronismo secundário - retenção renal de sódio e água - ampliação do volume intravascular - mais acúmulo de sangue no coração - piora do edema.
2) Uso de diuréticos, antagonistas da aldosterona (poupador de potássio) e restrição de sódio.
Insuficiência cardíaca direita:
1) Normalmente é secundária à:
2) Quando ocorre de forma isolada, está relacionada à:
1) IC esquerda
2) Hipertensão arterial pulmonar causada por doença própria do pulmão. Nesse caso, a insuficiência cardíaca é denominada cor pulmonale
Exemplos de cor pulmonale:
- Tromboembolia pulmonar
- Enfisema pulmonar
- Fibrose pulmonar
- Hipertensão pulmonar primária (idiopática)
IC direita:
1) O que causam os efeitos clínicos?
2) Quais são os principais órgãos afetados?
1) - Estase sanguínea nas câmaras direitas
- Represamento progressivo so sangue na circulação sistêmica
2) Coração, fígado, baço, cavidades serosas e subcutâneo
Cor pulmonale crônico:
1) Fisiopatologia
1) Hipertensão pulmonar prolongada - hipertrofia progressiva do VD (inicialmente concêntrica - sobrecarga de pressão) - perda da capacidade de hipertrofia - VD dilata progressivamente (sobrecarga de volume) - congestão sistêmica crônica
Alterações do coração no cor pulmonale crônico:
- Hipertrofia do VD
- Dilatação do VD pós hipertrofia
- Insuficiência tricúspide (pode ser dilatada pelo acúmulo de volume também)
Cor pulmonale agudo:
1) Fisiopatologia
2) Ex de causa
3) Observações macroscópicas
1) Ocorre um aumento agudo da pressão da artéria pulmonar - VD dilata (acúmulo de volume mais repentino) - falência aguda.
Ocorre congestão sistêmica generalizada
2) Tromboembolismo pulmonar grande
3) VD dilatado, sem hipertrofia
Manifestações clínicas da IC direita:
1) No baço
2) No cérebro
3) Nas cavidades serosas
4) Subcutâneo
3) Fígado
1) Esplenomegalia congestiva
2) Encefalopatia hipóxica por congestão
3) Ascite, derrame pleural, derrame pericárdico
4) Edema no tornozelo, anasarca (edema generalizado)
5) Hepatomegalia congestiva
Congestão centrolobular
Fígado em noz moscada, devido à congestão no espaço centrolobular
Espaço portal não é muito afetado, a não ser que seja muito grave.
Cardiopatia hipertensiva:
1) Conceito
2) A hipertrofia, nesse caso, ocorre porque?
1) Resposta adaptativa do coração às demandas aumentadas induzidas pela HAS, como tentativa de mantes o DC.
2) Sobrecarga de pressão
Critérios diagnósticos de cardiopatia hipertensiva:
1) Hipertrofia do VE (concêntrica) na ausência de outra cardiopatia.
2) História clínica ou evidências morfológicas de HAS em outro órgão
Fisiopatologia da cardiopatia hipertensiva:
Inicialmente, devido a sobrecarga de pressão, ocorrerá um aumento progressivo da parede do VE, aumentando a necessidade de suprimento sanguíneo na região.
Assim, pode ocorrer isquemia miocárdica, levando a hipotrofia progressiva de algumas fibras e fribrose
Ocorre uma rigidez da parede do VE, prejudicando o enchimento diastólico, levando a acúmulo de sangue no AE que vai aumentar de tamanho (dilata) - pode gerar fibrilação atrial e propiciar formação de trombo.
Morfologia do coração na cardiopatia hipertensiva:
- Hipertrofia concêntrica do VE
- Inicialmente, sem dilatação
- Aumento do peso desproporcional ao tamanho do coração
Cardiopatia hipertensiva:
1) Fase compensada
2) Fase descompensada
1) Hipertrofia do coração mantém o DC, podendo permanecer por anos assintomático.
2) Ocorre em HAS não controlado.
Descompensação por sobrecarga de volume, provocando dilatação da cavidade e redução da espessura da parede, gerando IC esquerda.
Doença de Chagas - Fase aguda:
1) 2 sinais indicativos dessa fase
2) O que ocorre com o coração nessa fase?
3) Sintomas dessa fase
4) Diagnóstico
1) Sinal de Romaña (olho)
Chagoma de inoculação
2) Invasão direta dos cardiomiócitos pelos tripomastigotas, gerando inflamação.
3) A maioria dos casos é assintomática
Quando sintomática: febre, cardite (pode gerar derrame pericárdico, taquicardia), pulso fino, insuficiência cardíaca (rara).
Meningoencefalite discreta, gerando, ora excitação, ora torpor.
Digestivo: anorexia, náusea, vômitos, diarréia
4) Anticorpos séricos anti T.cruzi (IgG) ou pesquisa direta
Coração na fase aguda de chagas:
Pode apresentar pancardite (inflamação do endocárdico, pericárdio e miocárdio).
Presença de infiltrado inflamatório, predominantemente mononuclear, podendo haver edema, gerando dissociação se fibras cardíacas e miocitólise.
Presença de ninhos de amastigostas no interior dos cardiomiócitos
Predominam macrófagos e linfócitos
Fase crônica:
1) Tempo de evolução
2) Órgãos mais acometidos
3) Mecanismos de lesão
4) Características
5) Formas anatomoclínicas
6) Diagnóstico
1) Anos ou décadas
2) Coração e TGI (esôfago e intestino grosso) - outros órgãos também podem ser acometidos.
3) Resposta inflamatória ao parasita e resposta de anticorpos com reação cruzada
4) - Parasitismo sanguíneo e tecidual escasso
- Níveis de anticorpos elevados e persistentes
5) Indeterminada, cardíaca e digestiva
6) Sorológico - dosagem de anticorpos
Forma crônica indeterminada de chagas:
1) Critérios diagnósticos
1) - Exame parasitológico (não precisa dar positivo, pois é mais raro) e/ou sorológico positivos.
- Ausência de sinais e sintomas
- ECG normal
- Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais
- Paciente é assintomático
Forma cardíaca crônica de chagas:
- Forma de maior importância médica
- É mais prevalente em indivíduos sintomáticos
- Pancardite (inflamação das 3 camadas do coração)
- Manifestações clínicas: arritmias, tromboembolia, ICC, morte súbta (principalmente em decorrência de ataque cardíaco ventricular sustentada)
Forma cardíaca crônica de chagas:
1) Morfologia
1) Cardiomegalia, formato globoso (dilatação atrioventricular - das 4 cavidades).
Trombose intercavitária - lesões do endocárdio levam a exposição de substâncias epiteliais pró-trombóticas. IC gerando estase e arritmias que predispõem trombose. Presença de lesão de ponta ou vorticilar.
Epicardite crônica (epicardite em rosário ou moniliforme) - presença de pontos brancos nas paredes de vasos, gerada pela deposição de fibrina - pode apresenta-se também como pontos de fibrose maior.
Observação de infiltrado inflamatório multifocal, com predomínio de linfócitos e macrófagos.
Observação de fibrose do miocárdio do tipo endomisial - envolve cada fibra cadíaca separadamente.
Forma cardíaca crônica de chagas:
1) O que é a lesão vorticilar ou de ponta?
2) Como ela ocorre?
1) É uma lesão patognomônica da doença de chagas que ocorre na ponta do coração.
2) A fibrose próxima a ponta do coração leva a destruição do miocárdio na ponta (que já é mais fino). Forma-se uma lesão, com camada, praticamente de dois folhetos: endocárdio e epicárdio.
Essa lesão pode sofrer dilatação sacular, formando um aneurisma apical.
Sistema de condução na forma cardíaca crônica de chagas:
1) Áreas mais afetadas
2) Principais consequências
1) Afeta, principalmente o nó atrioventricular, o feixe de hiss e seu ramo direito, podendo gerar arritmias.
2) Bloqueio atrioventricular de ramo direito
Forma digestiva crônica de chagas:
1) Quais são as alterações mais observadas?
1) Na secreção, motilidade e absorção digestiva.
Em casos mais graves observa-se “megas” (dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas, acompanhadas ou não de alongamento do órgão.
Megaesôfago: disfagia
Megacólon: constipação
No substrato anatomofuncional observa-se lesões dos plexos submucoso e mioentérico
Obs: doricomegaesôfago (mega com presença de alongamento)
Megaesôfago na doença de chagas crônica:
1) Mais afetados
2) Clínica
3) Melhor exame para diagnóstico
4) Morfologia
1) Homens, pico: 30 a 40 anos
2) - Disfagia, odinofagia, regurgitação, halitose, pirose
- Predisposição a refluxo, com esofagite. Isso inclusive, aumenta a probabilidade de hiperplasia, mataplasia, displasia e carcinoma.
3) RX contrastado
4) Dilatação
acalásia (não relaxamento do esfincter esofágico inferior): ocorre devido as lesões dos plexos nervosos, interferindo nos reflexos esfincterianos - lesão em pico de pássaro
Obs: não há cura, trata-se os sintomas
Megacólon na doença de chagas crônica:
1) Mais afetados
2) Clínica
3) Complicações
4) Tratamento
5) Plexos lesados
6) Morfologia
1) Homens, 30 a 60 anos
2) Constipação intestinal, meteorismo, disquezia (dificuldade para evacuar) dor abdominal
3) Fecaloma, volvo (colón da uma volta em si mesmo, formando uma alça), perfuração (fecaloma pode pressionar a alça, gerar isquemia, necrose, perfuração ou a alça sozinha pode provocar isquemia e perfuração)
4) Cirúrgico e sintomático: laxantes
Obs: não aumenta o risco de câncer
5) Meissner (na submucosa) e Auerbach (mioentéricos)
6) Dilatação e espessamento da parede
